farmakologi: Rabeprasol tilhører en klasse af antisekretoriske forbindelser (substituerede protonpumpehæmmere), der ikke udviser antikolinerge eller histamin H2-receptorantagonistegenskaber, men undertrykker mavesyresekretion ved at hæmme gastrisk H+, K+ ATPase ved den sekretoriske overflade af gastrisk parietalcelle. En af de mest almindelige årsager til denne sygdom er, at det er en af de mest almindelige årsager til denne sygdom. Det sidste trin i mavesyresekretionen. I gastriske parietalceller protoneres Rabeprasol, akkumuleres og omdannes til et aktivt sulfonamid.
farmakokinetik: Barol 20: Efter oral administration af 20 mg rabeprasol forekommer maksimale plasmakoncentrationer (Cmaks) af Rabeprasol over et interval på 2,0 til 5,0 timer (Tmaks). Der er ingen mærkbar akkumulering, når doser på 10 mg til 40 mg administreres hver 24.time. Plasmahalveringstiden varierer fra 1 til 2 timer.
efter oral administration af 20 mg absorberes det og kan påvises i plasma efter 1 time. Den absolutte biotilgængelighed for en oral kapsel på 20 mg er ca.52%. 96,3% er bundet til humane plasmaproteiner.
det metaboliseres i udstrakt grad. Thioether og sulphone er de primære metabolitter målt i humant plasma. Disse metabolitter blev ikke observeret at have signifikant antisekretorisk aktivitet. In vitro-undersøgelser har vist, at rabeprasol primært metaboliseres i leveren af cytokromer P450 3a (sulfon metabolit) og 2C19 (desmethyl Rabeprasol). 90% af lægemidlet elimineres i urinen, primært som thioether carboksyl; dets glucuronid og mercapturinsyremetabolitter.
den anti-sekretoriske virkning begynder inden for en time efter oral administration af 20 mg. Den mediane hæmmende virkning af rabeprasol på 24 timers mavesyre er 88% af den maksimale efter den første dosis. 20 mg hæmmer basal – og peptonmåltidstimuleret syresekretion versus placebo med henholdsvis 86% og 95% og øger procentdelen af en 24-timers periode, at gastrisk pH>3 fra 10% til 65%. Denne relativt forlængede farmakodynamiske virkning sammenlignet med den korte farmakokinetiske halveringstid (1-2 timer) afspejler den vedvarende inaktivering af H+, K+ ATPase.
Særlige Populationer: Geriatrisk: Rapporterede data fra kliniske studier hos raske ældre forsøgspersoner indikerer, at AUC-værdierne er omtrent fordoblet, og Cmaks steg med 60% sammenlignet med værdier i en parallel yngre kontrolgruppe. Der var ingen tegn på lægemiddelakkumulering efter dosering en gang dagligt.
pædiatrisk: farmakokinetikken af Rabeprasol i pædiatri er ikke undersøgt.
køn og race: ved analyse af kropsvægt og vægt viste farmakokinetikken ingen klinisk signifikante forskelle mellem mandlige og kvindelige frivillige.
nyresygdom: Der blev ikke observeret nogen klinisk signifikant forskel i farmakokinetikken for raske frivillige forsøgspersoner og patienter, der havde behov for vedligeholdelseshæmodialyse.
leversygdom: rapporterede data fra enkeltdosis klinisk undersøgelse indikerer, at AUC & eliminationshalveringstiden er fordoblet hos patienter med mild til moderat levercirrhose sammenlignet med raske frivillige. Der findes ingen oplysninger om patienter med svært nedsat leverfunktion.
Barolinjektion: der er ingen mærkbar akkumulering, når 10 til 40 mg dosis administreres hver 24.time. Farmakokinetikken ændres ikke ved flere doser. Plasma-prislivet varierer fra 1 til 2 timer. Den absolutte biotilgængelighed for en 20 mg oral Rabeprasol sammenlignet med intravenøs er ca. 52%. 96,3% er bundet til plasmaproteiner. Rabeprasol metaboliseres i vid udstrækning. Disse metabolitter har ikke antisekretorisk aktivitet. 90% af lægemidlet elimineres i urinen, primært som thioether carboksilsyre; dets glucuronid og mercapturinsyremetabolitter. Disse metabolitter blev ikke observeret at have signifikant anti-sekretorisk aktivitet. Ingen uomdannet Rabeprasol udvindes i urin eller afføring.