Zusammenfassung
Ziel dieser Studie ist es, die Hypothese zu verifizieren, dass sich frei schwebende Partikel manchmal in den distalen Teil des nicht ampullären Arms des hinteren halbkreisförmigen Kanals (PSC) lokalisieren können, so dass sich das Gerinnsel unter der Annahme der Dix-Hallpike-Positionen in Richtung der Ampulle bewegen kann, was zu einem inhibitorischen torsionalen exzitatorische Torsions-up schlagen PPNy. Unter 45 Patienten mit vestibulären Anzeichen, die auf einen paroxysmalen Positionsschwindel (PPV) des vorderen Halbkreiskanals hindeuten, die von Februar 2003 bis August 2006 gesammelt wurden, entdeckten wir eine Gruppe von 6 Probanden, deren klinische Befunde während der Nachuntersuchung ein einzigartiges Verhalten zeigten. Bei der ersten Untersuchung wurden alle Patienten verschiedenen Arten von körperlichen Manövern auf ASC-Kanalolithiasis unterzogen. Die Patienten wurden während derselben Sitzung und nach einer Woche kontrolliert. Als wir feststellten, dass der Nystagmus qualitativ verändert war, nahmen wir die geeigneten physikalischen Therapien für dieses Zeichen an. Bei einer nächsten Untersuchung hatten alle Patienten nach Durchführung einiger physikalischer Therapien eine typische PSC-PPNy der gegenüberliegenden Seite in Bezug auf die ursprünglich diagnostizierte ASC. Basierend auf diesen Beobachtungen schließen wir, dass PSC PPV, ähnlich wie laterale halbkreisförmige Kanal PPV, könnte manifestiert sich in einer apogeotropen Variante.
1. Einleitung
Paroxysmaler Positionsschwindel (PPV) ist das am häufigsten auftretende periphere vestibuläre Syndrom. Der zugrunde liegende pathogenetische Mechanismus ist in den meisten Fällen Canalolithiasis . Canalolithiasis betrifft am häufigsten den hinteren halbkreisförmigen Kanal (PC); lateraler halbkreisförmiger Kanal (LC) und insgesamt der vordere halbkreisförmige Kanal (AC) sind seltener betroffen .
Der paroxysmale Positionsnystagmus (PPNy) weist in den meisten Fällen einige paradigmatische Merkmale auf, die keinen Zweifel an seiner klinischen Interpretation lassen. In einer begrenzten Anzahl von Fällen tritt PPNy jedoch mit nichtparadigmatischen Aspekten auf, die eine zentrale vestibuläre Pathologie nachahmen können: Solche Fälle erfordern neuroradiologische Untersuchungen, um die Diagnose zu klären.
Mit der Vertiefung des Wissens über pathophysiologische Mechanismen von PPV wurden jedoch einige nystagmische Muster, die zunächst als atypisch angesehen wurden, anschließend mit dem Verständnis einiger mechanischer Antriebe erklärt. Dies ist der Fall bei LC-PPV mit apogeotropem Nystagmus. Diese Form kann durch eine Canalolithiasis (die otokolale Masse befindet sich anfänglich im ampullären Ende des Kanals) oder durch eine Cupulothiasis (bei der das Gerinnsel an der Cupula haftet) verursacht werden .
Darüber hinaus kann apogeotropes LC PPV, das an beiden lateralen Seitenpositionen einen apogeotropen paroxysmalen Positionsnystagmus aufweist, in geotropes LC PPV umgewandelt werden, das an beiden lateralen Seitenpositionen einen geotropen paroxysmalen Positionsnystagmus aufweist, und umgekehrt manchmal nur durch Wiederholen lateraler Seitenpositionierungen .
Typischer Nystagmus aufgrund der PC-Erregung ist vertikal-torsional, wobei die lineare Komponente ihrer schnellen Phase nach oben (zur Stirn) und die torsionale mit dem oberen Pol des Auges zum unteren Ohr gerichtet ist (im Uhrzeigersinn für den linken PC und gegen den Uhrzeigersinn für den rechten PC, Abbildung 1). Typisches PC PPNy ist daher geotrop, das heißt in den provozierenden Positionen auf die Erde gerichtet. Die letzteren Positionen sind die Positionierungstests des rechten und linken Dix-Hallpike für den rechten und linken PC PPV.
(ein)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
Paroxysmaler Positionsnystagmus aufgrund einer einseitigen Lithiasis des rechten hinteren Bogengangs (PC) (exzitatorischer Reiz). (a): Schwarze Pfeile zeigen die Richtung der langsamen Phase des Nystagmus in den beiden Augen an; weiße Pfeile zeigen die Richtung der schnellen Phase des Nystagmus in den beiden Augen an. (B): Pfeile zeigen die Augenmuskeln an, die an der Erzeugung von Nystagmus beteiligt sind. (c): Die beiden Labyrinthe; Pfeil zeigt den endolymphatischen Fluss innerhalb des Lymphkanals an. Auf der linken Seite der Figur: das rechte Auge und das rechte Labyrinth; auf der rechten Seite der Figur: das linke Auge und das linke Labyrinth. A: vorderer halbkreisförmiger Kanal; L: seitlicher halbkreisförmiger Kanal; P: hinterer halbkreisförmiger Kanal.
Typischer PC PPNy hat eine kurze Latenz, ist paroxysmal und hat eine Dauer, die normalerweise eine Minute nicht überschreitet; seine Richtung kehrt sich um, wenn der Patient in die Sitzposition kommt, und ist daher wieder geotrop. Der pathogenetische Mechanismus, der einem typischen PC PPV zugrunde liegt, ist meist der der Canalolithiasis .
Im Jahr 1995 Agus et al. zuerst beschrieben eine atypische PC PPNy, das ist vor allem vertikal-torsional, aber „umgekehrt“ in all seinen Richtungskomponenten, wenn sie in provozierenden Positionen beobachtet. Der Autor spekulierte, dass unter der Annahme der Dix-Hallpike-Positionen eine solche Augenbewegung durch einen ampullopetalen endolymphatischen Fluss hervorgerufen werden könnte, der durch frei schwebende Partikel im distalen Teil des nichtampullären Zweigs des PC erzeugt wird.
Einige Jahre später theoretisierte Giannoni die Existenz eines PC PPV mit einem apogeotropen Nystagmus, obwohl sie keine Patientenfälle meldete.
AC PPV ist gekennzeichnet durch einen vertikal-torsionalen Positionsnystagmus mit einer vorherrschenden linearen Komponente, die mit der schnellen Phase nach unten gerichtet ist; die Torsionskomponente ist nicht immer gut erkennbar und wird mit dem oberen Augenpol zum linken Ohr für den linken Wechselstrom und zum rechten Ohr für den rechten Wechselstrom gerichtet. Die vertikale Komponente schlägt also in die entgegengesetzte Richtung zu der des PC PPV und die torsoniale Komponente schlägt in die gleiche Richtung wie die, die für die Beteiligung des homolateralen PC erwartet wird (im Uhrzeigersinn für den linken AC und gegen den Uhrzeigersinn für den rechten AC). Provozierende Positionen sind die des Dix-Hallpike, auch wenn einseitiger AC-Positionsnystagmus häufig sowohl in der rechten als auch in der linken Dix-Hallpike-Position und in der zentralen Kopfhängeposition hervorgerufen wird. Es wird angenommen, dass der pathogenetische Mechanismus, der AC zugrunde liegt, erneut der einer Canalolithiasis ist.
Vor kurzem haben wir einige Patienten gesammelt, die über Positionsschwindel klagten, der durch vertikale Positionierung hervorgerufen wurde, mit einem vertikal-torsionalen paroxysmalen Nystagmus, der auf AC PPV hindeutet. Bei einer nächsten Untersuchung hatten diese Patienten eine typische PC PPNy der gegenüberliegenden Seite, in Bezug auf die des ursprünglich diagnostizierten AC. Wir stellten die Hypothese auf, dass sich frei schwebende Partikel manchmal in den distalen Teil des No-ampullären Arms des posterioren halbkreisförmigen Kanals (PC) mit einem Nystagmus lokalisieren könnten, der dem von controlateralem AC ähnelt.
2. Materialien und Methoden
In der Abteilung für Audiologie der Universität Florenz haben wir im Zeitraum von Februar 2003 bis August 2006 45 Patienten mit vestibulären Symptomen und Anzeichen gesammelt, die mit AC PPV übereinstimmen. Im gleichen Zeitraum wurde PPV bei anderen 1374 Patienten diagnostiziert, die in unsere Klinik eingeliefert wurden und über Schwindel klagten (918 PC PPV, 273 LC PPV, 183 PPV aufgrund der Beteiligung beider Kanäle).
Bei Patienten mit vestibulären Symptomen, die auf AC PPV hindeuteten, entdeckten wir eine Gruppe von 6 Probanden, deren klinische Befunde ein einzigartiges Verhalten während der Nachbeobachtung zeigten.
Drei dieser 6 Patienten hatten zum ersten Mal Positionsschwindel, während die anderen 3 ein vorher dokumentiertes PPV (in allen Fällen ein PC-PPV) aufwiesen.
Die Patienten waren alle Frauen mit einem Durchschnittsalter von 50,33 Jahren (mindestens 41, maximal 64). In jedem Fall wurde eine detaillierte otoneurologische Anamnese sowie eine genaue fern- und nahallgemeine pathologische und pharmakologische Anamnese erhoben.
Alle Patienten wurden einer mikroskopischen otologischen Untersuchung und einer audiometrischen und Impedanzprüfung unterzogen. Der spontanpositionelle Nystagmus wurde mit und ohne Fixierung (mit Frenzel-Linsen und / oder Infrarot-Videokuloskopie) in fünf Positionen (sitzend, auf dem Rücken liegend, links und rechts und Kopf hängend) und in den beiden Dix-Hallpike-Positionierungstests überprüft. Verbesserte kopf hängen position, meist angegeben zu überprüfen AC PPV, wurde auch getestet in allen fällen. Der evozierte Blick und der Rebound-Nystagmus wurden sowohl mit als auch ohne Fixierung überprüft. Kopfschütteltest (HST) und Kopfschubtest (HTT) wurden nur in einem Fall durchgeführt: Dies liegt daran, dass wir bei Verdacht auf ein PPV keine schnellen Kopfbewegungen ausführen, um Nystagmusmodifikationen zu verhindern. In allen Fällen wurden auch visuell-okulomotorische Tests am Krankenbett durchgeführt. Pathologische Zeichen wurden mit einer Infrarot-Videokamera aufgezeichnet und auf der Hardware eines PCS gespeichert.
Keiner der Patienten unterzog sich kalorischen Stimulationen; Diese waren unserer Meinung nach für die Diagnose unnötig, da alle Patienten über Positionssymptome klagten und einen paroxysmalen vertikal-torsionalen Nystagmus aufwiesen.
Alle Patienten bis auf einen wurden zur Durchführung einer neuroradiologischen Untersuchung (kranialer CT-Scan in 1 Fall und NMR in 4 Fällen) angesprochen, um eine zentrale vestibuläre Beteiligung auszuschließen. Bei dem verbleibenden Patienten wurde kürzlich ein negativer zerebraler NMR-Scan durchgeführt, unmittelbar vor unserer Indikation, für wiederkehrenden Positionsschwindel.
Bei der ersten Untersuchung wurden alle Patienten verschiedenen Arten von körperlichen Manövern für AC-Kanalolithiasis unterzogen: In 4 Fällen hatten sie ein „umgekehrtes“ Epley-Verfahren ; In den restlichen zwei führten wir ein Vannucchi-Manöver durch, das für AC-Kanalolithiasis vorgeschlagen wurde . Letzteres Verfahren zielt darauf ab, den Partikeln, die sich vermutlich in der Nähe der Ampulle im Kanallumen befinden, eine lebhafte Verzögerung einzuprägen, um sie aus diesem herauszubewegen. Das Manöver besteht aus folgenden Schritten: (a) Der Patient sitzt auf dem Bett, wobei der Kopf um 45 ° zur betroffenen Seite gedreht ist; (b) Das Subjekt wird schnell auf die betroffene Seite gelegt; (c) nach etwa einer Minute wird er auf die gegenüberliegende Seite bewegt, ohne die Kopfposition zu ändern; (d) Der Patient wird wieder in die Sitzposition gebracht. Die Patienten wurden während derselben Sitzung (ungefähr nach 30 Minuten) und höchstens nach einer Woche kontrolliert.
Während der zweiten Untersuchung suchten wir erneut nur nach spontanem Positionsnystagmus, und als wir feststellten, dass der Nystagmus qualitativ verändert war, nahmen wir die geeigneten physikalischen Therapien für dieses Zeichen an.
Die Patienten wurden erneut im Abstand von maximal einer Woche untersucht.
3. Ergebnisse
Aus der gesamten Gruppe der AC PPV wählten wir 6 Patienten aufgrund eines bestimmten Verhaltens ihrer pathologischen Zeichen während der Beobachtungs- und Behandlungsdauer aus. Tatsächlich wurden diese Patienten, die ursprünglich als AC-PPV diagnostiziert und behandelt wurden (weil sie einen paroxysmalen positionellen Torsions-Down-Beating-Nystagmus in den kopfhängenden Positionen hatten), der nächsten Kontrolle mit einem paroxysmalen positionellen Up-Beating-Vertikal-Torsions-Nystagmus präsentiert, typisch für einen PC PPV der gegenüberliegenden Seite.
Eine Patientin erlitt im Laufe ihres Lebens eine Schädelverletzung. Ein Patient wurde wegen Bluthochdruck behandelt. Eine Patientin hatte ein Hodgkin-Lymphom, aber zum Zeitpunkt unseres Besuchs ging es ihr gut. Der gleiche Patient hatte eine zervikale Verletzung und eine Schilddrüsenunterfunktion. Die restlichen drei Patienten hatten keine nennenswerte Pathologie in ihrer Geschichte.
Die Otomikroskopie war bei allen Patienten negativ; Der Audioimpedanztest war in drei Fällen normal und stimmte mit der Presbyakusis bei den anderen drei Probanden überein.
Alle Patienten unserer Auswahl hatten im Wesentlichen einen schlagenden Nystagmus, wenn sie in einer oder mehreren kopfhängenden Positionen mit Videokuloskopie oder Frenzel-Linsen beobachtet wurden. Torsionskomponente war nicht sehr offensichtlich in allen Fällen, und es wurde im Uhrzeigersinn in allen Fällen gerichtet, aber ein.
Nystagmus trat in allen Fällen mit einer sehr kurzen Latenz auf; es hatte einen klaren paroxysmalen Trend in 3 Fällen und ein ähnlich paroxysmales Verhalten in zwei Fällen. Bei einem Patienten erschien Nystagmus stationär, ansonsten vorübergehend. Die mittlere Dauer des Positionsnystagmus war sehr lang (eine Minute oder mehr) und hatte im Allgemeinen eine kleine Amplitude.
Bei zwei Probanden wurde Nystagmus in allen drei Kopfhängepositionen (Dix-Hallpike-Positionierungen und zentrale Kopfhängeposition) hervorgerufen; Bei denselben zwei Patienten war Nystagmus auch in den seitlichen lateralen Positionen offensichtlich. Bei einem Probanden wurde Nystagmus nur in einer der beiden Dix-Hallpike-Positionen hervorgerufen, während bei den anderen beiden Nystagmus in beiden Dix-Hallpike-Positionen exprimiert wurde (nicht in die zentrale Kopfposition). Bei dem verbleibenden Patienten wurde Nystagmus nur in einer der beiden Dix-Hallpike-Positionen und in der zentralen Kopfhängeposition beobachtet.
Während der Beobachtung in die provozierende Position endete der Nystagmus in drei Fällen vollständig, wenn auch sehr langsam: Bei den anderen drei Patienten dauerte der Nystagmus mehr als 2 Minuten, wenn auch mit einer reduzierten Amplitude.
In nur einem Fall kehrte der Nystagmus seine Richtung von der hängenden Kopfposition zurück. Die Wiederholung der provozierenden Position führte nicht in allen Fällen zu Nystagmus, sondern zu einem.
Auf der Grundlage solcher Zeichen diagnostizierten wir zunächst in fünf Fällen ein PPV der linken Seite und in den übrigen Fällen der rechten Seite.
Die Patienten hatten ein „umgekehrtes“ Epley-Manöver (4 Probanden) oder ein Vannucchi-Manöver (2 Fälle), um das vermutete AC PPV zu heilen.
Bei vier Patienten fanden wir bei der ersten Untersuchung während derselben Sitzung überraschenderweise einen Positionsnystagmus, der eine umgekehrte Richtung (sowohl für die lineare als auch für die Torsionskomponente) in Bezug auf die bei der vorherigen Beobachtung beobachtete hatte. Die gleiche Umkehrung des Positionsnystagmus wurde bei der zweiten Untersuchung für einen Patienten und beim dritten Besuch für den verbleibenden Patienten festgestellt (Tabelle 1).
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Bei fünf Patienten im Uhrzeigersinn nach unten schlagen PPNy wurde gegen den Uhrzeigersinn nach oben schlagen, wie typisch für eine rechte PC PPV (anstelle einer linken AC PPV); im verbleibenden Subjekt gegen den Uhrzeigersinn nach unten schlagender Nystagmus kehrte in einen im Uhrzeigersinn nach oben schlagenden Nystagmus zurück, wie typisch für einen linken PC PPV (anstelle eines rechten AC PPV).
Darüber hinaus zeigten die tatsächlichen Anzeichen das paradigmatische Verhalten eines typischen PC PPNy aufgrund von Canalolithiasis. Daher haben wir diese Patienten während derselben Sitzung dem Manöver von Semont unterzogen, anstatt eine physikalische Therapie für AC der gegenüberliegenden Seite durchzuführen. Alle Patienten waren bei den nächsten Besuchen symptom- und zeichenfrei.
Drei unserer 6 Patienten litten bereits in der jüngeren Vergangenheit an einem PC PPV: in allen drei Fällen dokumentierten wir ein PC PPV der gleichen Seite, die wir schlüssig diagnostizierten.
4. Diskussion
In dieser Studie war die Prävalenz von PC und LC Canalolithiasis die gleiche wie in der Literatur berichtet. Die geschätzte Prävalenz von AC PPV bei unseren Patienten, wie sie beim ersten Besuch diagnostiziert wurde, schien höher zu sein als das, was allgemein erwartet und von anderen Autoren berichtet wurde . Zu dieser Zeit, eigentlich, Die einjährige Prävalenz der AC Canalolithiasis in unserer Auswahl ergab 3.2%, das sind 15 Fälle von 473 von PPV, die jedes Jahr einen oder mehrere halbkreisförmige Kanäle betreffen; Eine solche Prävalenz steigt auf 3,6%, wenn wir PPV streng genommen nur für einen halbkreisförmigen Kanal betrachten (15 von 412).
Zunächst wurden in die AC PPV-Gruppe auch die 6 Patienten aufgenommen, die anschließend einen torsionalen Aufwärts-Nystagmus zeigten, was auf eine Canalolithiasis des hinteren Kanals der gegenüberliegenden Seite hinweist. Die Fälle dieser sechs Patienten waren unserer Meinung nach außergewöhnlich, da sich die Richtung des Nystagmus spontan und / oder durch die Wirkung der für AC PPV geeigneten Physiotherapie geändert hat. Dieses Phänomen veranlasste uns, nach einer pathophysiologischen Erklärung für ein solches klinisches Verhalten zu suchen. Es ist offensichtlich unmöglich, dass sechs Patienten ihr AC-PPV einer Seite sofort oder innerhalb weniger Tage auflösten und ein PC-PPV der kontralateralen Seite entwickelten. Wir glaubten daher, dass das PPV dieser Patienten seit dem ersten Besuch den PC der kontralateralen Seite interessierte und jedoch ein nichtparadigmatisches Nystagmusmuster aufwies.
Mit einem atypischen Nystagmusmuster mussten wir eine zentrale vestibuläre Störung aufgrund eines Hirnstamms und / oder einer Kleinhirndysfunktion ausschließen. Daher wurden während der Nachbeobachtungszeit alle Patienten einem zerebralen TC-Scan oder NMR unterzogen, der in allen Fällen negativ war, insbesondere in Bezug auf expansive und vaskuläre Hirnstamm- und / oder Kleinhirnläsionen.
Darüber hinaus war die Anamnese der Patienten konsistent mit einem Positionsschwindel und negativ für tatsächlich signifikante Pathologien, die möglicherweise mit vestibulären Anzeichen und / oder Symptomen zusammenhängen. Einige der Patienten hatten eine vorherige Diagnose von PPV; Klinische und instrumentelle audiologische Untersuchungen waren in allen Fällen normal oder alterskompatibel. Die Prävalenz des weiblichen Geschlechts und die Inzidenz des mittleren Alters waren die eines PPV.
Diese Daten führen zur Diagnose eines peripheren paroxysmalen Positionsschwindels.
Morphologische Merkmale des Positionsnystagmus deuteten zunächst auf eine AC-PPV hin. Tatsächlich hatte der paroxysmale oder ähnlich paroxysmale Nystagmus, der in Dix-Hallpike- und / oder kopfhängenden Positionen hervorgerufen wurde, eine gemischte torsional-vertikale Richtung mit der schnellen Phase der linearen Komponente, die nach unten gerichtet war, und dem Torsionselement, das gegen den Uhrzeigersinn bzw. im Uhrzeigersinn gerichtet war rechte und linke ACs der betrachteten Seite. Ein solcher Nystagmus könnte tatsächlich durch die Kontraktion des ipsilateralen oberen Rectus und der kontralateralen unteren schrägen Muskeln erzeugt werden, wobei eine Erregung des vorderen ampullären Nervs in Betracht gezogen wird. Nystagmus langsame Phasenrichtung ist nach oben gerichtet und im Uhrzeigersinn oder gegen den Uhrzeigersinn jeweils für rechts und links ACs (Abbildung 2). Ein solcher Nystagmus könnte jedoch auch durch die Hemmung des hinteren ampullären Nervs der gegenüberliegenden Seite erzeugt werden, die die Kontraktion derselben Augenmuskeln antreibt, die in diesem Fall jeweils kontralateral und ipsilateral zum beteiligten PC sein sollten (Abbildung 3). Das ist der Grund, warum es leider unmöglich ist, das eine von dem anderen a priori zu unterscheiden: AC der einen Seite und PC der anderen Seite sind tatsächlich koplanar und arbeiten in einem Push-Pull-Mechanismus, um die gleiche kompensatorische Augenbewegung zu erhalten.
(ein)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
Paroxysmaler Positionsnystagmus aufgrund einseitiger Lithiasis des rechten vorderen Bogengangs (AC) (exzitatorischer Reiz). (a): Schwarze Pfeile zeigen die Richtung der langsamen Phase des Nystagmus in den beiden Augen an; weiße Pfeile zeigen die Richtung der schnellen Phase des Nystagmus in den beiden Augen an. (B): Pfeile zeigen die Augenmuskeln an, die an der Erzeugung von Nystagmus beteiligt sind. (c): Die beiden Labyrinthe; Pfeil zeigt den endolymphatischen Fluss innerhalb des Lymphkanals an. Auf der linken Seite der Figur: das rechte Auge und das rechte Labyrinth; auf der rechten Seite der Figur: das linke Auge und das linke Labyrinth. A: vorderer halbkreisförmiger Kanal; L: seitlicher halbkreisförmiger Kanal; P: hinterer halbkreisförmiger Kanal.
(ein)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
Paroxysmaler Positionsnystagmus aufgrund einer einseitigen Lithiasis des linken hinteren Bogengangs (PC) (Hemmreiz). (a): Schwarze Pfeile zeigen die Richtung der langsamen Phase des Nystagmus in den beiden Augen an; weiße Pfeile zeigen die Richtung der schnellen Phase des Nystagmus in den beiden Augen an. (B): Pfeile zeigen die Augenmuskeln an, die an der Erzeugung von Nystagmus beteiligt sind. (c): Die beiden Labyrinthe; Pfeil zeigt den endolymphatischen Fluss innerhalb des Lymphkanals an. Auf der linken Seite der Figur: das rechte Auge und das rechte Labyrinth; auf der rechten Seite der Figur: das linke Auge und das linke Labyrinth. A: vorderer halbkreisförmiger Kanal; L: seitlicher halbkreisförmiger Kanal; P: hinterer halbkreisförmiger Kanal.
Darüber hinaus können die beiden Augenbewegungen nicht unterschieden werden, wenn der Nystagmus linear oder torsionskomponentiert in exzentrische Blickpositionen potenziert wird. Tatsächlich ist das lineare Element in der rechten Blickposition für die rechte AC-Beteiligung und unter Berücksichtigung der linken PC-Stimulation offensichtlicher. Aus dem gleichen Grund ist die Torsionskomponente im rechten Auge für die Stimulation des rechten PC und des linken AC deutlicher.
Die beiden Zeichen sind auch in Anbetracht ihrer Intensität nicht zu unterscheiden. Mögliche Unterschiede in der Nystagmusamplitude aufgrund einer exzitatorischen oder inhibitorischen Entladung der ampullären Nerven können nicht nachgewiesen werden. In den meisten Fällen kehren sowohl PPNy aufgrund von AC-Lithiasis als auch Positionsnystagmus, die wir ursprünglich in unserer Patientengruppe gefunden haben, ihre Richtung nicht um, wenn die Patienten vom hängenden Kopf in die sitzende Position kamen, sondern bleiben für kurze Zeit in derselben Richtung bestehen oder blasen sofort um. In dem einzigen Fall, in dem wir eine Umkehrung des Positionsnystagmus beobachteten, als der Patient in die sitzende Position gebracht wurde, zeichneten wir keinen Unterschied in der Nystagmusintensität auf, die in den hängenden Kopf oder in die sitzende Position ausgelöst wurde.
Da Patienten unserer Auswahl, von denen angenommen wird, dass sie AC PPV haben, ein typisches PPNy aufgrund der Beteiligung des PC der Gegenseite nur aufgrund von diagnostischen Bewegungen oder durch eine physikalische Therapie entwickelten, mussten wir verstehen, wie es hätte passieren können. Wir haben zuerst ein mechanisches Modell von dem Moment an berücksichtigt, in dem die Canalolithiasis am häufigsten die pathophysiologischen Mechanismen ist, die PPV zugrunde liegen. Je nachdem, wo otoconial Debris anfänglich lokalisiert sind, werden während der Kopfbewegungen unterschiedliche nystagmische Muster aufgrund unterschiedlicher endolymphatischer Ströme erzeugt, die durch die Gerinnselbewegungen in die halbkreisförmigen Kanäle erzeugt werden.
Die Bewegung einiger otokolaler Trümmer, die hypothetisch in der Region von PC neben dem Common Crus lokalisiert sind, könnte aufgrund von Kopfbewegungen ein nystagmisches Muster erzeugen, das das der AC Canalolithiasis der gegenüberliegenden Seite nachahmt.
Unter der Annahme, dass das Gerinnsel im nichtampullären Arm des PC in der Nähe des gemeinsamen Crus lokalisiert ist, wenn der Patient in die kopfhängenden Positionen gebracht wird, sollte sich die otokolale Masse in Richtung Ampulle bewegen; Diese Bewegung würde einen ampullopetalen endolymphatischen Strom erzeugen, der eine inhibitorische Entladung des hinteren ampullären Nervs erzeugt. Ein solcher Reiz erzeugt eine Augenbewegung, die mit der zuvor beschriebenen identisch ist: ein paroxysmaler oder ähnlich paroxysmaler vertikaler Torsionsnystagmus. Der beteiligte PC wird durch die Richtung der schnellen Phase der Nystagmus-Torsionskomponente erkannt (im Uhrzeigersinn oder gegen den Uhrzeigersinn, bzw., für rechten und linken PC) deutlicher in das Auge ipsilateral zum interessierten PC (Abbildung 4).
Linker PC PPV aufgrund einer nichtampullären Armkanallithiasis. Wenn das Gerinnsel im nicht ampullären Arm des PC lokalisiert ist, bewegt sich die otokolale Masse in Richtung der Ampulle, wenn der Patient in die kopfhängenden Positionen gebracht wird; diese Bewegung erzeugt einen ampullopetalen endolymphatischen Strom und erzeugt eine inhibitorische Entladung des hinteren ampullären Nervs. Dicker Pfeil: Bewegung der PC-Bewegung während der Positionierung; dünner Pfeil: Richtung des endolymphatischen Stroms nach der Positionierung; gestrichelte Linien: Positionen, die das Gerinnsel und die Cupula nach der Positionierung einnehmen.
Die beeindruckende Änderung der Nystagmusrichtung, die durch diagnostische Bewegungen und / oder physikalische Behandlung erhalten wird, könnte einfach aus einer Verschiebung der Trümmer in das Kanallumen resultieren. Tatsächlich könnten diagnostische oder therapeutische Bewegungen die Verlagerung des Gerinnsels vom nichtampullären Arm zum ampullären Ende des PC hervorrufen und den anathomopathologischen Zustand einer typischen PC-Kanalolithiasis reproduzieren. Bei einer solchen anfänglichen Lokalisation erzeugen Kopfhängepositionen den bekannten Torsions-up-Nystagmus (gegen den Uhrzeigersinn oder im Uhrzeigersinn, bzw., für rechts und links PCs).
Der bei unseren Patienten beobachtete positionale Torsions-Down-Nystagmus kehrte seine Richtung nicht um, als der Patient in die sitzende Position zurückkehrte, nachdem der Kopf; manchmal verschwand Nystagmus und manchmal dauerte es eine Weile, dann verschwand es. Das Fehlen einer Umkehrung könnte auf eine verringerte Bewegung des Gerinnsels in einem eingeschränkten PC-Trakt zurückzuführen sein, der sich außerdem in einer ungefähr horizontalen Ebene bewegt, wenn der Patient in die Sitzposition zurückgebracht wird (Abbildung 5).
Linker PC PPV aufgrund von nonampullärer Armkanalolithiasis. Nystagmus kehrt seine Richtung nicht um, wenn der Patient in die sitzende Position zurückkehrt: das Fehlen einer Umkehrung könnte auf die verringerte Bewegung des Gerinnsels in einem eingeschränkten Trakt des PC zurückzuführen sein, der sich in einer ungefähr horizontalen Ebene befindet. Durchgezogene Linie: horizontale Ebene; gestrichelte Linie: Ebene entsprechend der des nicht markierten Arms des PC in sitzender Position.
Kürzlich wurde eine andere pathogenetische Hypothese eingeführt, um einige atypische Muster des horizontalen Richtungswechsels zu erklären Nystagmus bei Patienten mit LC PPV gefunden . Letzterer theoretisiert, dass die Cupula der Bogengänge aufgrund einiger metabolischer Faktoren in Bezug auf die Endolymphe schwerer oder leichter werden würde. Ein solcher Unterschied im Cupular-Gewicht sollte die Kanalrezeptoren empfindlich gegenüber der Schwerkraft machen, mit einer Modalität, die sich von der einer Canalolithiasis unterscheidet. Horizontale Richtungsänderung Nystagmus aufgrund schwerer oder leichter Cupula kehrt seine Richtung um, variiert die horizontale Position des Kopfes und zeigt einen „Nullpunkt“, wenn der Kopf eine Position erreicht, so dass der Schwerkraftvektor die beiden Cupulae nicht beeinflusst.
In unserer Gruppe von Patienten bemerkten wir nur einen Fall eines klaren Richtungswechsels Nystagmus, Positionsnystagmus ist überraschenderweise höchstens monodirektional, zeigt keine Umkehrung, wenn Patienten von der Dix- Hallpike in die sitzende Position gebracht wurden. Wenn wir den Kopf des Patienten auf die vertikale Ebene bewegten und den Positionierungstest von Dix-Hallpike durchführten, fanden wir nie eine Position, in der Nystagmus nicht mehr nachweisbar war. Unserer Meinung nach ist die Cupula-Theorie (in unseren Fällen) auch wegen der unerwarteten Veränderung der Nystagmusrichtung, die manchmal im Verlauf einer einzigen Beobachtung beobachtet wird, nicht überzeugend. Ähnlich wie bei postalkoholischem Nystagmus sollte einige Stunden zuvor eine Modifikation der Cupular-Dichte stattfinden, um sich zu ändern oder nicht, und Nystagmus sollte sich in wenigen Minuten nicht so dramatisch ändern.
5. Schlussfolgerungen
Seit seiner ersten detaillierten Beschreibung in den frühen fünfziger Jahren bis heute wurde PPV in all seinen typischen und atypischen Aspekten immer mehr untersucht und verstanden. Neben typischen Mustern Canalolithiasis Theorie, der pathogenetische Mechanismus, der den meisten PPV zugrunde liegt, war oft erklärend für einen atypischen Nystagmus bei PPV, der zuvor auf zentrale vestibuläre Störungen zurückzuführen sein könnte. Darüber hinaus kann atypischer Positionsnystagmus manchmal einfach durch diagnostische oder therapeutische Manöver in paradigmatischen gutartigen paroxysmalen Positionsnystagmus umgewandelt werden. Das Kanalgerinnsel könnte sich tatsächlich durch den Effekt des sich ändernden Schwerkraftvektors in die halbkreisförmigen Kanäle bewegen.
Das passiert manchmal bei LC PPV, die anfänglich einen apogeotropen bidirektionalen Nystagmus aufweisen: Nur durch therapeutische oder diagnostische Bewegungen kann der Nystagmus seine Richtung umkehren und in beiden lateralen Seitenpositionen geotrop werden.
In unseren ausgewählten Fällen haben wir einen ähnlichen Mechanismus vermutet, um zu erklären, warum unsere Patienten, die anfänglich ein nystagmisches Muster aufwiesen, das mit AC PPV übereinstimmte, zum nächsten Checkup mit einem typischen PC PPNy der gegenüberliegenden Seite zurückkehrten. Der anfängliche apogeotrope vertikal-torsionale Nystagmus wurde durch physikalische therapeutische Verfahren oder einfach durch Wiederholen von Positionen in einen typischen geotropen PPNy umgewandelt.
Wie für LC PPV können wir theoretisieren, dass auch PC PPV mit zwei verschiedenen nystagmischen Mustern auftreten könnte; einer von ihnen, häufiger, ist der mit einem geotropen vertikal-torsionalen PPNy; der andere, seltener, ist der mit einem vertikal-torsionalen Nystagmus, der in den provozierenden Positionen nach unten gerichtet ist, dafür weg von der Schwerkraft. In Analogie zu LC PPV könnte letztere Form die apogeotrope Variante von PC PPV darstellen.
Von 2006 bis heute untersuchten wir jedes Jahr etwa 5000 schwindelerregende Patienten und sammelten ungefähr 2400 Fälle von BPPV, von denen 150 ein nystagmisches Muster zeigten, das dem in der gemeldeten Pilotgruppe beschriebenen mit einer Inzidenz von 6,25%. Die Therapie für eine solche PC-PPV-Variante sollte sich von der eines AC-PPV oder PC-PPV mit geotropem Nystagmus unterscheiden. Um die apogeotrope Variante des PPV zu heilen, testen wir spezifische Manöver, die darauf abzielen, die Symptome mit einem einzigen Behandlungsansatz zu beheben oder zumindest den Nystagmus in den typischen umzuwandeln.