後半円管良性発作性頭位眩暈ねじり下眼振を伴う: Apogeotropicバリアント

要約

本研究の目的は、自由浮遊粒子が時々Dix-Hallpikeの位置を仮定すると、血栓が抑制ねじりダウン鼓動発作性位置眼振(PPNy)の代わりに、典型的な興奮性の発作性眼振(PPNy)を誘発するampullaに向かって移動することができるように、後半円管(PSC)の非ampullaryアームの遠位部に局在する可能性があるという仮説を検証することである。ねじりアップPpnyを破って。 前半円管発作性位置めまい(PPV)を示唆する前庭徴候を有する45人の患者のうち、2003年から2006年にかけて収集された6人の被験者のグループを検出した。 最初の検査では、すべての患者は、ASC管結石症のための物理的な操縦の異なるタイプに提出されました。 患者は同じセッション中および一週間後に制御された。 眼振が質的に変化したことがわかったとき、我々はその兆候のための適切な物理療法を採用した。 次の検査では、いくつかの理学療法を行った後、すべての患者は、最初に診断されたASCのそれに対して反対側の典型的なPSC PPNyを有していた。 これらの観察に基づいて,pscppvは側方半円管ppvと同様に,アポゲオトロピック変異体に現れる可能性があると結論した。

1. はじめに

発作性位置めまい(PPV)は、最も頻繁に遭遇する末梢前庭症候群です。 根底にある病原性のメカニズムは、ほとんどの場合、管結石症である。 Canalolithiasisは最も頻繁に後の半円管(PC)を含みます;側面半円管(LC)および、全体的に、前の半円管(AC)はよりまれに興味を起こさせられません。

発作性眼振(PPNy)は、ほとんどの場合、その臨床的解釈について疑いの余地のないいくつかのパラダイム的特徴を有する。 しかし、限られた数の症例では、PPNyは中心的な前庭病理を引き起こす可能性のある非偏頭痛的側面を伴って現れる:そのような症例は、診断を明確にするために神経放射線学的調査を必要とする。

それにもかかわらず、PPVの病態生理学的メカニズムに関する知識の深化に伴い、最初は非定型と考えられていたいくつかの眼振パターンが、その後、いく LCPPVはアポゲオトロピック眼振を呈した症例である。 この形態は、運河結石症(最初に運河の膨大な端に位置する耳石塊)または杯結石症(杯に付着した血餅を有する)によって駆動され得る。

さらに、両側部位置に異所性発作性眼振を示す異所性LC PPVは、両側部位置に異所性発作性眼振を示す異所性LC PPVに変換することができ、その逆に側部位置を繰り返すことによってのみ生じることがある。

PC励起による典型的な眼振は、その速い位相の線形成分を上向きに(額に)向け、眼の上極を下耳に向けたねじり成分を有する垂直ねじりである(左PCは時計回り、右PCは反時計回りである、図1)。 典型的なPC PPNyは、したがって、挑発的な位置に地球に向けられているジオトロピックです。 後者の位置は、右と左のPC PPVのために、それぞれ、右と左のDix-Hallpikeの位置決めテストです。

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)

((a)
(a)(b)
(b)(c)
(c)(c)(c)(c)(c)(c)(c)(c))

フィギュア1

片側右後半円管(P c)結石症(興奮性刺激)による発作性眼振。 (a):黒の矢印は両眼の眼振遅相の方向を示し、白の矢印は両眼の眼振速相の方向を示す。 (イ): 矢印は、眼振の発生に関与する眼筋を示す。 (c):二つの迷路;矢印は、興味のある運河内の内リンパ流を示します。 図の左側に:右目と右の迷路;図の右側に:左目と左の迷路。 A:前方の半円管;L:側面半円管;P:後部の半円管。

典型的なPC PPNyは短い潜伏を有し、発作性であり、通常は1分を克服しない持続時間を有する; 従ってその方向は患者が座位に上がるとき逆転し、geotropic再度である。 典型的なPC PPVの根底にある病原性のメカニズムは、主に管結石症のそれです。

1995Agus et al. 最初に非定型PC PPNyを説明しました,それは主に垂直ねじりです,しかし、誘発位置に観察されたときに、そのすべての方向成分に”逆転”. 著者は,Dix-Hallpikeの位置を仮定すると,このような眼の動きは,PCの非乳頭枝の遠位部における自由浮遊粒子によって生成される乳頭状内リンパ流によって誘発されると推測した。

数年後、ジャンノーニは患者の症例を報告しなかったにもかかわらず、遠位異方性眼振を呈するPC PPVの存在を理論化した。

AC PPVは、垂直ねじり位置眼振によって特徴付けられ、速い位相で下向きの主な線形成分を有する; ねじり成分は必ずしも明白ではなく、目の上の極で左のACの場合は左耳に、右のACの場合は右耳に向けられています。 したがって、垂直成分はPC PPVのそれとは反対方向に鼓動し、トルソニアン成分は同側PCの関与に対して予想される方向と同じ方向に鼓動する(左ACには時計回り、右ACには反時計回りになる)。 誘発位置は、片側のAC位置眼振が左右のDix-Hallpikeの位置と中央の頭吊り位置の両方で誘発されることが多い場合でも、Dix-Hallpikeの位置である。 ACの根底にある病原性のメカニズムは、もう一度、運河石症のそれであると考えられています。

最近、我々は、このようにAC PPVを示唆して垂直ねじりダウンビート発作眼振で、垂直位置決めによって誘発される位置めまいを訴える一部の患者を収集しました。 次の検査では、これらの患者は、最初に診断されたACのそれに対して、反対側の典型的なPC PPNyを有していた。 我々は、自由浮遊粒子は、時には対照側ACのそれと同様の眼振を持つ後半円管(PC)のno ampullaryアームの遠位部に局在することができると仮定した。

2. 材料と方法

フィレンツェ大学の聴覚学ユニットでは、2003年から2006年にかけて、AC PPVと一致する前庭症状および徴候を有する45人の患者を収集した。 同じ期間にPPVはめまいを訴えて私たちの診療所に入院した他の1374人の被験者(918PC PPV、273LC PPV、両運河の関与のために183PPV)で診断されました。

AC PPVを示唆する前庭徴候を有する患者のうち、臨床所見が追跡中に特異的行動を示した6人の被験者のグループを検出した。

これらの6人の患者のうち3人が初めて位置めまいを起こし、他の3人は以前に文書化されたPPVを持っていた(すべてのケースでPC PPV)。

患者はすべて女性で、平均年齢は50.33歳(最小41歳、最大64歳)であった。 詳細な耳神経学的歴史は、すべてのケースだけでなく、正確なリモートと近くの一般的な病理学的および薬理学的歴史を収集しました。

すべての患者は顕微鏡のotologic点検およびaudiometricおよびインピーダンステストを経ました。 自発的位置眼振を五つの位置(着座、仰臥位、左右、頭吊り)および二つのDix-Hallpikeの位置決め試験に固定(Frenzelレンズおよび/または赤外線ビデオ鏡検査を用いて)の有無にかかわらずチェックした。 主にA c PPVをチェックするために示された強化されたヘッド吊り位置も全例で試験した。 凝視誘発眼振とリバウンド眼振を固定の有無にかかわらずチェックした。 頭部振とう試験(HST)と頭部スラスト試験(HTT)は,PPVの疑いがあるため,眼振の修正を防ぐために急速な頭部運動を行わないことを好むためであった。 ベッドサイド視覚-眼球運動検査も全例で行った。 病理学的徴候は赤外線ビデオカメラを用いて記録され,パーソナルコンピュータのハードウェアに保存された。

患者のいずれもカロリー刺激を受けなかった;我々の意見では、これらはすべての患者が位置症状を訴え、発作性垂直ねじり眼振を有していたため、診断には不必要であった。

1人を除くすべての患者は、中枢性前庭の関与を除外するために神経放射線学的調査(1例では頭蓋CTスキャン、4例ではNMR)を行うように対処された。 残りの患者は,再発性頭位めまいに対して,適応直前に最近陰性の脳NMRスキャンを施行した。

最初の検査では、すべての患者はAC運河石症のための物理的な操縦の異なるタイプに提出された:4例では、彼らは”逆”Epleyの手順を持っていた;残りの2つでは、AC運河石症のために提案されたVannucchiの操縦を行った。 後者の手順は、おそらく膨大部の近くの管腔内に位置する粒子に活発な減速を印象づけることを目的としており、それらをそこから移動させる。 操縦は次のステップから成っている:(a)患者は影響を受けた側面の方の頭部によって回される45°が付いているベッドで着席する; (b)被験者は患部側に急速に横たわる;(c)約1分後、頭部の位置を変えずに反対側に移動する;(d)患者は再び着座位置に連れて行かれる。 患者は、同じセッション中(約30分後)に制御され、最大でも一週間後に制御された。

2回目の検査では、自発的な位置性眼振のみを調べ、眼振が質的に変化していることがわかったときには、その徴候に適切な理学療法を採用しました。

患者は、最大で一週間の距離でもう一度評価されました。

3. 結果

AC PPVのグループ全体から、観察と治療の期間中に病理学的徴候の特定の行動のために6人の患者を選択しました。 実際には、これらの患者は、最初にAC PPVを有すると診断され、治療された(彼らは頭吊り位置に発作性の位置ねじりダウン鼓動眼振を持っていたので)、反対側のPC PPVの典型的な発作性の位置アップ鼓動垂直ねじり眼振を持つ次のコントロールに提示された。

一人の患者が生涯の間に頭蓋損傷を負った。 ある患者は高血圧の治療を受けていた。 一人の患者はホジキンリンパ腫を有していたが、彼女は私たちの訪問の時によくなった。 同じ患者は頚部損傷と甲状腺機能低下を有していた。 残りの三つの患者は、彼らの歴史の中でかなりの病理を持っていませんでした。

Otomicroscopyはすべての患者で陰性であった;audioimpedanceテストは三つのケースで正常であり、他の三つの被験者の長老症と一致していた。

私たちの選択のすべての患者は、ビデオ内視鏡検査またはFrenzelレンズを使用して、一つ以上の頭吊り位置で観察されたとき、本質的にダウンビート眼振 ねじり成分はすべての症例であまり明らかではなく,すべての症例で時計回りに向けられたが,一つであった。

眼振は非常に短い潜時を有するすべての症例に出現し、3例では明らかな発作傾向を有し、二つではsimil-発作行動を有していた。 ある患者では、眼振は静止していて、そうでなければ一時的であるように見えた。 位置眼振の平均持続時間は非常に長く(一分以上),一般的には小振幅であった。

二つの被験者で眼振は、すべての三つの頭吊り位置(Dix-Hallpikeの位置と中央頭吊り位置)で誘発された;同じ二人の患者で眼振は、側方位置にも明らかであった。 一つの被験者では位置眼振は二つのDix-Hallpikeの位置の一つにのみ誘発され,他の二つの眼振は両方のdix-Hallpikeの位置に発現した(中央の頭の吊り下げではなかった)。 残りの患者では眼振は二つのDix-Hallpikeの位置のうちの一つのみに観察され,中央頭吊り位置に観察された。

誘発位置への観察中、眼振は完全に終了したが、非常にゆっくりであったが、他の3人の患者では眼振は2分以上続いたが、振幅は減少した。

眼振が頭吊り位置から上がってくる方向に戻ったのは一例だけであった。 誘発部位の繰り返しは全例で眼振を疲労させなかった。

このような徴候のもとで、我々は最初に5例で左側のAC PPVと残りの1例で右側のAC PPVと診断した。

患者は、推定されるAC PPVを治癒するために、Epleyの操縦(4人の被験者)またはVannucchiの操縦(2人の症例)を”逆転させた”患者であった。

4人の患者では、同じセッション中の最初の検査で、前回の観察時に見たものとは逆の方向(線形成分とねじり成分の両方)を有する位置眼振を驚 位置眼振の同じ逆転は、一人の患者のための第二の健康診断と残りのもののための第三の訪問で気づいた(表1)。

(a)
初診
患者 挑発的な操縦 PPNy PPNy Ppny SC
仮説
療法の逆転
1 右DH-左DH-HHP-
右SLP-左SLP
CW-DB 不在 左AC 「逆転」エプリーの
操縦
2 右DH-左DH-HHP-
右SLP-左SLP
CW-DB 不在 左AC 「反転」エプリーの
操縦
3 左DH CW-DB 不在 左AC “逆転”エプリーの
操縦
4 右DH-左DH CW-DB 不在 左AC ヴァヌッキの操縦
5 右DH-左DH CW-DB 不在 左AC ヴァヌッチの操縦
6 右DH-HHP CCW-DB CW-UB 右AC “逆転”エプリーの
操縦
(b)
30分後 二回目の検診
患者 PPNy SC
仮説
療法 PPNy SC
仮説
療法 SC
仮説
Sc
仮説
Sc
1 CCW-UB 右PC セモントの
操縦
不在
2 CCW-UB 右PC セモントの
操縦
不在
3 CW-DB 左AC “逆転”Epleyの
操縦
CW-DB 左AC “逆転”Epleyの
操縦
“逆転”Epleyの
操縦
4 CCW-UB 右PC セモントの
操縦
不在
5 CW-DB 左AC Vannucchiの
操縦
CCW-UB 右PC セモンの
操縦
6 CW-UB 左PC セモントの
操縦
不在
(c)
第三回検診 第四回健診
患者 PPNy SC
仮説
療法 PPNy SC
仮説
療法
1
2
3 CCW-UB 右PC セモントの
操縦
不在
4
5 不在
6
表1
観察および治療期間中の選択された患者における病理学的徴候の進化。 DH:Dix Hallpike;HHP:ヘッド掛かる位置;SLP:側面の側面位置;CCW:conterclockwise;CW:右回り;UB:upbeating;DB:downbeating;PC:後部の半円運河;AC:前方の半円運河;SC:半円運河。

右のPC PPVの典型的なように、PPNyを左回りに下に打つ五人の患者では、左のAC PPVの代わりに、左のPC PPVの典型的なように、左回りに上に打つようになりました。; 残りの被験者では、左のPC PPV(右のAC PPVではなく)の典型的なように、反時計回りに下の鼓動する眼振は時計回りに上の鼓動する眼振に戻りました。

さらに、実際の徴候は、管結石症による典型的なPC PPNyのパラダイム的行動を示した。 したがって、我々は、反対側のACのための理学療法を行うのではなく、同じセッション中に、Semontの操縦にこれらの患者を提出した。 すべての患者は、次の訪問時に症状および徴候がなかった。

私たちの6人の患者のうち三つは、すでにPC PPVの彼らの最近の過去に苦しんでいました: すべての三つのケースでは、我々は最終的に診断された同じ側のPC PPVを文書化しました。

4. 考察

本研究では、PCおよびLCの管結石症の有病率は文献で報告されているのと同じであった。 最初の訪問時に診断されたものとして、我々の患者の間でAC PPVの推定有病率は、一般的に期待され、他の著者によって報告されたものに関して高かった その時、実際には、私たちの選択におけるAC管結石症の一年間の有病率は3つの結果をもたらした。2%、つまりPPVの15のうち473の症例であり、毎年、興味深い一つ以上の半円運河;PPVが厳密に興味深い唯一の半円運河(15のうち412)を考慮すると、そのような有病率は3.6%まで増加する。

当初、AC PPVグループには、その後ねじれを起こした眼振を示した6人の患者も含まれていたため、反対側の後管のcanalolithiasisを示していました。 眼振方向が自発的に変化したこと,および/またはA c PPVに充当されたと考えられる理学療法の効果によって,これらの症例は異常であった。 この現象は、私たちがそのような臨床的行動の病態生理学的説明を探すことを試みるように導きます。 明らかに、6人の患者が片側のAC PPVを解決し、すぐにまたは数日以内に対側のPC PPVを発症することは非常に不可能である。 したがって,これらの患者のPPVは最初の訪問以来対側のPCに興味を持っていたが,非偏光性眼振パターンを呈していたと考えられた。

非定型眼振パターンを有するため、脳幹および/または小脳機能不全による中枢性前庭障害を除外しなければならなかった。 したがって、フォローアップ期間中、すべての患者は、特に拡張性および血管脳幹およびまたは小脳病変に関して、すべての症例において陰性であった脳T CスキャンまたはNMRを受けた。

さらに、患者の病歴は位置めまいと一致し、前庭徴候および/または症状に関連する可能性のある実際の有意な病状については陰性であった。 患者の中には以前にPPVと診断された患者もあり,臨床的および器械的聴覚学的調査はすべての症例において正常または年齢と互換性があった。 女性の性有病率および中年齢の発生率はPPVのものであった。

これらのデータは、末梢発作性の位置めまいを診断するために私たちをリードしています。

位置眼振の形態学的特徴は、第一の例として、AC PPVを示唆した。 実際,dix-Hallpikeおよびまたは頭部吊り位置に誘発される発作性または類似の発作性眼振は,考えられる側の左右のAcsに対して,それぞれ下方に向けられた線形成分の速い位相と反時計回りまたは時計回りに向けられたねじり要素との混合ねじり垂直方向を有していた。 このような眼振は,前膨大神経の興奮を考慮すると,同側上直筋と対側下斜筋の収縮によって生じる可能性がある。 眼振の遅い位相方向は、右と左のACsのためにそれぞれ上向きと時計回りまたは反時計回りに向けられています(図2)。 このような眼振は、しかし、この場合には、それぞれ、関与するPCに対側および同側であるべき同じ眼筋の収縮を駆動する反対側の後ampullary神経の阻害によ それは、残念ながら、他の先験的に一方を区別することは不可能である理由です:一方の側のACと他方のPCは、実際には、同一平面上にあり、同じ補償眼の動

(a)
(a)
(b)
(b))
(c)
(c)

(a)
(a)(b)
(b)(c)
(c))

フィギュア2

片側右前半円管(A c)結石症(興奮性刺激)による発作性眼振。 (a):黒の矢印は両眼の眼振遅相の方向を示し、白の矢印は両眼の眼振速相の方向を示す。 (イ): 矢印は、眼振の発生に関与する眼筋を示す。 (c):二つの迷路;矢印は、興味のある運河内の内リンパ流を示しています。 図の左側に:右目と右の迷路;図の右側に:左目と左の迷路。 A:前方の半円管;L:側面半円管;P:後部の半円管。

(a)
(a)
(b)
(b))
(c)
(c)
(c))

((a)
(a)(b)
(b)(c)
(c)
(c)
(c)
(c)
)

フィギュア3

片側左後半円管(PC)結石症(阻害刺激)による発作性眼振。 (a):黒の矢印は両眼の眼振遅相の方向を示し、白の矢印は両眼の眼振速相の方向を示す。 (イ): 矢印は、眼振の発生に関与する眼筋を示す。 (c):二つの迷路;矢印は、興味のある運河内の内リンパ流を示します。 図の左側に:右目と右の迷路;図の右側に:左目と左の迷路。 A:前方の半円管;L:側面半円管;P:後部の半円管。

さらに,二つの眼の動きは,視線の偏心位置への眼振の線形またはねじり成分増強を見て区別することができない。 実際、線形要素は、すなわち、右のA C関与および左のPC刺激を考慮するための注視の右位置においてより明白である。 同じ理由のために、ねじり成分は、右のPCおよび左のACの刺激のために右眼においてより明白である。

二つの兆候は、その強度を考慮しても区別できません。 膨大神経の興奮性または抑制性排出による眼振振幅の電位差は検出できない。 ほとんどの場合、実際には、我々が最初に患者の私たちのグループで発見されたACリチウム症と位置眼振によるPPNyの両方が、患者が頭吊りから座位に来たときに方向を逆にするのではなく、短時間同じ方向に持続するか、すぐに吹き飛ばされる。 座位に連れて行ったときに位置眼振の逆転を認めた唯一の症例では,頭吊りまたは座位に誘発された眼振強度に差は記録されなかった。

AC PPVを有すると考えられている私たちの選択の患者は、診断運動または理学療法を実践することによってのみ反対側のPCの関与のために典型的なPPNyを発症したため、それがどのように起こったのかを理解しなければならなかった。 我々は最初のアカウントに、最も頻繁に、PPVの基礎となる病態生理学的メカニズムであることを瞬間から機械的なモデルを取りました。 耳垢が最初に局在する場所に応じて、半円管への凝塊の動きによって生成される異なる内リンパ電流のために、異なる眼振パターンが頭部の動きの間に生成される。

共通のcruに隣接するPCの領域に仮説的に局在するいくつかの耳石破片の動きは、頭の動きのために、反対側のAC管結石症のそれを模倣する眼振パター

血餅がpcの非乳頭腕に局在していると仮定すると、患者が頭吊り位置に持ち込まれると、耳たぶは膨大部に向かって移動するはずであり、この動きは膨大部の内リンパ電流を生成し、後膨大部神経の抑制的放電を生成する。 このような刺激は、前に説明したものと同一の眼の動きを生成する:発作性または類似の発作性の下に垂直ねじり眼振を打つ。 関与するPCは、眼振ねじり成分の速い位相の方向(時計回りまたは反時計回り、resp.、右および左のPCのための)興味を起こさせられたPCに同側目にもっと明白(図4)。

フィギュア4

非乳頭性腕管結石症のために左PC PPV。 凝塊がPCの非眼球腕に局在している場合、患者が頭の吊り下げ位置に持ち込まれると、眼窩塊は眼窩に向かって移動する。; この運動は、ampullopetal内リンパ電流を生成し、後ampullary神経の抑制放電を生成します。 厚い矢:位置の間のPCの動きの動き;薄い矢:位置の後のendolymphatic流れの方向;破線:位置の後で血塊およびcupulaによって、得られる位置。

診断運動および/または物理的治療によって得られた眼振方向の印象的な変化は、単に残骸の管腔内への変位に起因する可能性がある。 実際、診断または治療の動きは、典型的なPC管結石症の病理病理学的状態を再現し、PCのampullary端に向かって非ampullary腕から凝塊の変位を引き起こす可能性があ このような初期局在化により、頭部の吊り下げ位置は、よく知られたねじりアップ鼓動眼振(反時計回りまたは時計回り、resp.、右および左のPcのために)。

私たちの患者で観察された位置ねじりダウン鼓動眼振は、患者が頭をぶら下げた後、座位に戻ったときにその方向を逆にしませんでした; 時々眼振が消え、時にはそれがしばらく続いた後、消えた。 逆転の欠如は、患者が座位に戻されたときに、pcの制限された管内の血餅の動きが減少したことに起因する可能性がある(図5)。

フィギュア5

非乳頭性腕管結石症のために左PC PPV。 眼振は、患者が座位に戻ったときにその方向を逆転させない: 逆転の欠如は、おおよそ水平面内にあるPCの制限された管における凝塊の動きの減少によるものである可能性がある。 実線:水平面;破線:座位のPCのnonampullary腕のそれに相当する平面。

最近,LCPPV患者に見られる水平方向変化眼振のいくつかの非定型パターンを説明するために,別の病因仮説が導入されている。 後者は、いくつかの代謝因子のために、半円管のキュープラが内リンパに対して重くまたは軽くなると理論化する。 このような杯重さの違いは、運河受容体を重力に敏感にするはずであり、運河結石症のモダリティとは異なる様相を有する。 重いまたは軽いキュープラによる水平方向の変化眼振は、頭部の水平位置を変化させる方向を反転させ、重力ベクトルが二つのキュープラに影響を与えないように頭部が位置に達すると”ヌル点”を示す。

私たちの患者グループでは、眼振を変化させる明確な方向の症例のみに気づいたが、位置眼振は、驚くべきことに、最大でも単方向であり、患者がDix-Hallpikeから座位 さらに,患者の頭部を垂直面に移動させ,Dix-Hallpikeの位置決め試験を行ったところ,眼振が検出できない位置は見つからず,患者が座位に残っていてもねじりダウンビート眼振はやや継続した。 私たちの意見では、光(私たちの場合)クプラ理論は、単一の観察の過程で時々観察された眼振方向の予期せぬ変更のためにも説得力がありません。 同様にpostalcoholic眼振のために起こるものがに、cupular密度の修正は変わるか、またはダッシュする数時間前に起こり、眼振は数分にそう劇的に変わるべきではない。

5. 結論

PPVは、五十年代初頭の最初の詳細な説明以来、現在まで、その典型的および非定型的な側面においてますます研究され、理解されてきました。 典型的なパターンに加えて、ほとんどのPPVの根底にある病因機構であるcanalolithiasis理論は、以前に中央前庭障害に起因していた可能性のあるPPVに見られる非定型眼振 さらに、非定型の位置眼振は、単に診断または治療的操作によって、パラダイム的な良性発作性の位置眼振に変換されることがある。 運河の凝塊は実際には変化する重力ベクトルの効果によって半円形の運河に移動する可能性があります。

それは、時には、LC PPVで最初にapogeotropic双方向眼振を提示することがあります:治療的または診断的な動きによってのみ、眼振は両側の位置でgeotropicになる方向を

私たちの選択した症例では、AC PPVと一致する眼振パターンを最初に提示した患者が、反対側の典型的なPC PPNyで次の検査に戻った理由を説明するために、 初期の遠位異方性垂直ねじり眼振は,物理的治療法または単に繰り返し位置によって典型的なジオトロピックPpnyに変化した。

LC PPVに関しては、PC PPVも2つの異なる眼振パターンで現れる可能性があると理論化することができます; そのうちの一つは、より頻繁に、ジオトロピック垂直ねじりPPNyである;もう一つは、よりまれな、挑発的な位置に下方に向けられている垂直ねじり眼振であることである,そのために,離れて重力から. LC PPVと同様に、後者の形式はPC PPVのアポゲトロピック変異体を表すことができる。

2006年から現在まで、毎年約5000人のめまい患者を調査し、BPPVの約2400例を収集し、そのうち150例は報告されたパイロットグループに記載されているものと同様の眼振パターンを示し、発生率は6.25%であった。 このようなPC PPV変異体の治療法は、geotropic眼振を呈するAC PPVまたはPC PPVの治療法とは異なるはずである。 PC PPV apogeotropic変異体を治すために、我々は、単一の治療アプローチで症状を解決するか、少なくとも、眼振を典型的なものに変換することを目的とした特定の操縦を

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