Apati er et av de mest utbredte neurobehaviorale symptomene ved Huntington sykdom (HS), som forekommer hos omtrent 70% AV den symptomatiske hs-populasjonen. Apati score hos pasienter MED HS er sterkt korrelert med varighet av sykdom, noe som tyder på at apati er en uunngåelig konsekvens av avansert sykdom. Selv om det er mindre plagsomt enn symptomer som depresjon og mindre forstyrrende enn irritabilitet eller aggresjon, har apati en betydelig negativ innvirkning på DE som er rammet av HS fordi det fører til en reduksjon av målrettet atferd som bidrar mye til den daglige livskvaliteten. Som et nevropsykiatrisk syndrom er apati også vanlig hos pasienter med andre nevropsykiatriske lidelser som Parkinsons sykdom, traumatisk hjerneskade, cerebrovaskulær ulykke, demens og andre neurodegenerative tilstander. Den nosologiske statusen av apati og mangel på en klar definisjon har trolig bidratt til mangelen på terapeutisk bevis på dette området. Flere forskjellige skalaer er tilgjengelige for å måle apati, inkludert Apathy Evaluation Scale, Apathy Inventory, Lilles Apathy Rating Scale, og apathy-elementene fra Unified HD Rating Scale, Problematferdsvurderingen FOR HS og Nevropsykiatrisk Inventory, men alle er basert på litt forskjellige definisjoner av apati, slik at resultatene som er oppnådd, kanskje ikke er direkte sammenlignbare. Vurdering kan også kompliseres ved overlapping mellom manifestasjoner av apati og andre komplikasjoner VED HS som depresjon, så identifisering og behandling av disse komorbide tilstandene er viktig. Ingen tilstrekkelige bevis støtter for øyeblikket noen spesifikk farmakologisk eller psykologisk intervensjon for apati ved HS. Bevis kan bare ekstrapoleres fra intervensjonsstudier gjort i andre basale ganglia lidelser som Parkinsons sykdom eller andre neurodegenerative lidelser som demens. Neurobiologi av apati peker mot tre områder av funksjonell tilkobling: det er også en del av den dorsolaterale prefrontale cortex (PFC) og basale ganglier, orbitomediale PFC og basale GANGLIER, og dorsomediale PFC og basale ganglier. Farmakologiske intervensjoner som kolinesterasehemmere, det dopaminerge antidepressiva bupropion, amantadin, levodopa, bromokriptin, metylfenidat og atypiske antipsykotika har alle blitt prøvd ved andre nevrodegenerative lidelser, men ikke VED HS. Psykososiale tiltak som kognitiv stimuleringsterapi og multisensorisk stimulering, som har blitt brukt hos pasienter med demens, har ikke blitt skikkelig undersøkt VED HS. Individualisert behandling bør vurderes ved hjelp av en kombinasjon av metoder, da det ikke er noe bevis for å støtte en bestemt type behandling. Tverrfaglig innsats, miljøendringer, forbedret psykososial støtte og psykoedukasjonsprogrammer utviklet for å hjelpe omsorgspersoner til å forstå og kompensere for underskuddene forårsaket av dette symptomet, kan alle ha en rolle å spille i behandlingen av apati.