Har Palmitoyletanolamid (PEA) Helsemessige Fordeler?

Palmitoyletanolamid (ERT) er produsert i kroppen for å bekjempe smerte og betennelse. Noen forskere mener at denne fettsyren kan øke naturlige cannabinoider og beskytte nerver. Dens påståtte helsemessige fordeler er spennende-men støtter solid bevis dem opp? Les videre for å finne ut.

Hva Er Palmitoyletanolamid (ERT)?

Oversikt

Palmitoyletanolamid, ELLER ERT, produseres i kroppen naturlig for å bekjempe smerte og betennelse. Mange dyr og planter produserer OGSÅ ERTER. De høyeste mengdene finnes i soya lecithin, soyabønner, eggeplomme, peanøtter og alfalfa .

PEA er klassifisert som kosttilskudd og har ikke blitt godkjent AV FDA for medisinsk bruk. Generelt mangler kosttilskudd solid klinisk forskning. Forskrifter setter produksjonsstandarder for kosttilskudd, men garanterer ikke at de er trygge eller effektive. Snakk med legen din før du supplerer.

SOM supplement er PEA tilgjengelig i tablett -, kapsel-og pulverform. I Italia og Spania markedsføres PEA som mat til spesielle medisinske formål .

imidlertid er de fleste ERTETILSKUDD tilgjengelig for forbrukere av syntetisk opprinnelse. Derfor faller de ikke under kategorien » naturlige kosttilskudd.»I stedet VURDERER FDA dem uautoriserte stoffer .

siden oppdagelsen på 1950-tallet har forskere vært nysgjerrige på PEA. Det viser løfte som smertestillende og antiinflammatorisk, men store sikkerhets-og effektdata mangler fortsatt. Likevel håper mange forbrukere PEA vil lette deres kroniske og nevropatiske smerte .

de kliniske studiene som hittil er publisert, undersøkte EFFEKTEN AV ERT på kompleks smerte. Til tross for deres innsats hadde en rekke av disse studiene store ulemper (så dårlig design, lav kvalitet eller liten prøvestørrelse). Større, multisenterstudier er nødvendig for å bekrefte EFFEKTEN AV ERT på ulike typer smerter .

Forskere undersøker også EFFEKTEN AV ERT på aktivering av cannabinoidreseptorene. Begrenset forskning tyder PÅ AT PEA kan støtte hjernen, hjertes helse og immunhelse. Men mye mer forskning gjenstår å bli utført .

ERT er en fettsyre midt i som anandamid, det viktigste cannabinoid bliss-molekylet kroppen din lager. I motsetning til vanlige fettstoffer er amidholdige fettsyrer som ERT og våre cannabinoider direkte involvert i nervekommunikasjon. Disse spennende og nylig oppdagede molekylene kalles «neuroaktive lipider».

Virkningsmekanisme

PEA aktiverer energi-boosting, fettforbrenning, og anti-inflammatorisk PPAR alpha. VED å aktivere dette nøkkelproteinet stopper PEA aktiviteten til proinflammatoriske gener og produksjonen av mange inflammatoriske stoffer .

PEA reduserer aktiviteten til bliss-genet FAAH som bryter ned naturlig cannabinoidanandamid. Dette øker nivåene av beroligende anandamid i kroppen din, bidrar til å bekjempe smerte og øke avslapning. Det kan også aktivere cannabinoidreseptorer (CB2 OG CB1).

ERT inneholder palmitinsyre i sin struktur. Utgangspunktet FOR Å LAGE ERT i kroppen er nettopp denne mettede fettsyren .

noen forskere sier imidlertid at bare å øke inntaket av palmitinsyre eller andre diettfett ikke vil påvirke ERTPRODUKSJONEN i kroppen. Dette skyldes at kroppen din bare vil bruke ERT når den trenger å kompensere for betennelse eller smerte, og nivåene vil også normalt variere gjennom dagen

Forskere hypoteser at den beste måten å få fordelene MED ERT er standardiserte kosttilskudd, eller alternativt, ERTRIKE matvarer. Deres hypotese forblir uprøvd, skjønt .

Påståtte Helsemessige Fordeler Av Palmitoyletanolamid (PEA)

Muligens Effektiv for:

en anstendig mengde bevis støtter PEAS evne til å redusere komplekse smerter. Det har blitt undersøkt i over 30 kliniske studier og totalt ~6k mennesker siden 1970-tallet .

mens det meste av forskningen snakker OM PEAS evne til å redusere smerte generelt, unnlater studier ofte å skille mellom nevropatisk og ikke-nevropatisk smerte.

FORDELENE MED PEA for nevropatisk smerte er mindre klare på grunn av utilstrekkelig pålitelig bevis til dags dato.

En annen begrensning var at de fleste av disse studiene hadde en placebokontroll. Mer forskning av høy kvalitet er nødvendig for å avgjøre hvor effektiv PEA er for å lindre ulike typer smerter.

i en analyse av 12 humane studier reduserte ERTTILSKUDD kronisk og nevropatisk smerteintensitet uten alvorlige bivirkninger. Minst 2 uker må passere for å oppnå smertelindring. PEA ble vanligvis gitt over 3 – 8 uker ved doser mellom 300 og 1,200 mg / dag. Å ta det over en lengre periode styrker effekten uten å forårsake toleranse .

I en pivotal studie på over 600 personer, REDUSERTE PEA (300 eller 600 mg/dag) sterkt sciatic smerte, høyere dose med en mer gunstig effekt. PEA reduserte smerteintensiteten med over 50% på bare 3 uker, noe som sjelden ses med de fleste smertestillende midler .

PEA reduserte ryggsmerter i en studie på over 100 personer (600 mg ERT / dag). Det var så effektivt at halvparten av de inkluderte deltakerne sluttet å ta noen ekstra smertestillende midler ved slutten av forsøket .

PEA syntes å lindre smerte forårsaket av ulike helsemessige forhold. For å skissere noen av disse studiene, PEA ble undersøkt i:

• Kvinner med bekkenpine forårsaket av endometriose, en overvekst av livmorforingen. I en studie på 56 kvinner lettet PEA (300 mg/dag) smerte og forbedret seksuell funksjon over 6 måneder
• Smerte forårsaket av fibromyalgi. HOS 80 personer reduserte PEA intensiteten av smerte og ømhet når det ble lagt til standardbehandlingen (pregabalin)
• Personer Med isjias som ikke reagerer på smertestillende midler Som Oksykodon
• Diabetikere med smerte fra karpaltunnelsyndrom forårsaket av nervekompresjon (ved en høyere dose PÅ 1200 mg PEA/dag)
• Smerte etter mislykket ryggoperasjon
• kreftsmerter
• leddgikt smerte

viktigere, pea ikke forårsake Bivirkninger eller interaksjoner i Noen av De Ovennevnte Studiene. Det mangler imidlertid gode sikkerhetsstudier. Det er også fortsatt utilstrekkelig bevis for å vurdere effektiviteten AV ERT hos personer med disse typer smerter.

dyrestudier legger imidlertid til smertelindrende potensial. I forsøksdyr (mus og rotter), ERT:

• Redusert nervesmerter fra et kjemoterapimedikament (paklitaksel)
• PEAS derivat adelmidrol reduserte akutte og kroniske smerter og betennelser
• Redusert betennelse og lungeskade
• Forbedret betennelse og smerter i leddgikt
• Senket betennelse fra ryggmargsskader

forskere håper å utforske effekten av ert på ulike typer smerte og betennelse hos mennesker i fremtiden.

Utilstrekkelig Bevis For:

følgende påståtte fordeler støttes bare av begrensede kliniske studier av lav kvalitet.

det er utilstrekkelig bevis for å støtte BRUK AV PEA for noen av de nedenfor nevnte årsakene.

Husk å snakke med en lege før du tar ERTTILSKUDD. PEA bør aldri brukes som erstatning for godkjente medisinske terapier.

2) Hjernehelse og Regenerering

PEA kan være gunstig for nevrodegenerative sykdommer og hjerneslag fordi DET ser ut til å hjelpe hjerneceller overleve og redusere betennelse. Ytterligere kliniske studier er nødvendig for å bekrefte dette.

i en studie av 250 slagpasienter økte en formulering AV ERT med luteolin (Glialia) utvinningen. Det hadde en gunstig effekt på kognitive ferdigheter, generell hjernehelse, smerte og daglig funksjon. Effektene var merkbare etter 30 dager og ytterligere forbedret over en annen måned med tilskudd .

BÅDE med luteolin og alene forhindret PEA Parkinsons sykdom hos mus, reduserte skader i hjernen og beskytter dopaminneuroner. Siden ødeleggelsen av dopaminneuroner er det som forårsaker Parkinsons sykdom, KAN PEA være i stand til å forhindre denne sykdommen eller dens forverring. Kliniske studier er nødvendig for å bekrefte disse funnene .

I en annen studie forbedret PEA med luteolin helbredelsen av nerver hos mus med ryggmargsskader. Det økte nevrotrofiske faktorer( BDNF, NGF), små, men kraftige proteiner som bidrar til å skape nye hjerneceller som trengs for å regenerere vev etter traumatisk skade på ryggmargen eller hjernen .

MEN BORTSETT fra dens direkte effekter på hjerneceller, ER PEA viktig for hjernens helse på grunn av sin handling på vårt endocannabinoide system. I hjernen spiller våre naturlige cannabinoider ulike roller i blant annet atferd, kognisjon, humør og anfallsrisiko.

Svekket naturlige cannabinoider kan også spille en rolle i epilepsi. PEA kan lindre anfall og forkorte varigheten hos rotter ved å øke cannabinoidaktiviteten i hjernen. Dens effekter på anfall har ennå ikke blitt undersøkt hos mennesker .

3) Støtte For Øyehelse

PEAS effekter på å beskytte nerveceller er kanskje ikke begrenset bare til hjernen. Sunn nerver i øynene er avgjørende for å opprettholde riktig syn.

Retinopati Er en øyesykdom som kan resultere i synstap. Det utløses av inflammatorisk skade på nerver i øyet, oftest forårsaket av glaukom og diabetes. PEA reduserte øyenerveskader i over 9 kliniske studier brukt i doser opptil 1,8 g / dag .

hos 32 personer med glaukom reduserte PEA høyt øyetrykk og forbedret syn over 6 måneder. ERTTILSKUDD var trygt og forårsaket ikke noen bivirkninger .

personer med glaukom kan velge å gjennomgå laseroperasjon, men risiko for å oppleve høyt øyetrykk kort tid etter det kan forårsake skade. PEA forhindret økninger i øyetrykk gitt kort tid etter laser øye kirurgi hos 15 personer .

Dyrestudier avslørte hvordan PEA kan oppnå disse fordelene. I diabetiske rotter reduserte det øye viktige inflammatoriske stoffer som bryter ned blod-retinal barrieren. Som blod-hjernebarrieren beskytter hjernen, er denne øyebarrieren avgjørende for øyehelsen. Det nærer øyet, men forhindrer skadelige stoffer i å komme inn .

4) Symptomer På Depresjon

i en nylig studie av 58 personer med depresjon, BLE PEA (1,2 g/dag) gitt over 6 uker sterkt og raskt forbedret humør og generelle symptomer. PEA ble lagt til antidepressiv behandling (citalopram) og senket symptomene med en imponerende 50% .

denne kliniske studien var en oppfølging av en rekke studier der PEA forbedret symptomer på depresjon hos dyr.

ytterligere kliniske studier er nødvendig før vi kan trekke noen pålitelige konklusjoner.

5) Symptomer På Multippel Sklerose

de smertestillende og antiinflammatoriske fordelene VED PEA gjør DEN til en ideell kandidat for Multippel Sklerose (MS), som har en sterk autoimmun og inflammatorisk natur. Førstelinjebehandling (interferon IFN-ß1a), derimot, gir ofte alvorlige bivirkninger. PEA kan øke effekten av denne immunterapien mens du senker de negative effektene.

SOM et tillegg til standard terapi reduserte PEA bivirkninger og smerte, forbedret livskvalitet og kognisjon i en studie av 29 personer med RASKT fremvoksende MS. Tillegget økte også blodnivået AV ERT og anandamid .

effektene AV PEA alene PÅ MS er ikke undersøkt ennå.

6) Bekjempelse Av Forkjølelse

som forskere ble begeistret PEA evne til å lindre smerte og nerveskader, dens effekter på immunsystemet ble nesten glemt. I mange tidlige studier av over 4k-personer kan PEA bekjempe influensaviruset som forårsaker forkjølelse .

til tross for gode resultater, var hovedproblemet med de første studiene at eggeplomme eller andre kosttilskudd som bare inneholdt små mengder ERT ble brukt. Disse var ikke standardisert, og det er umulig å vite hvor MYE ERT de inneholdt. Raskt frem til slutten av 1970-tallet begynte studier å bruke HØYERE KVALITET ERTTILSKUDD .

PEA (1200 mg/dag) reduserte varigheten av kulde og symptomer som feber, hodepine og ondt i halsen i en studie av ca 900 unge soldater. I fire ytterligere studier reduserte PEA sjansene for å få forkjølelse og alvorlighetsgraden av symptomer. Ytterligere studier bør utforske dens effekter som et frittstående supplement og som et tillegg til standard terapi .

Muligens Ineffektivt for:

Spastisitet Fra Ryggmargsskade

i en studie ble en spesiell ERTFORMULERING (ultramikronisert ERT) gitt som et tillegg til konvensjonell terapi i 12 uker hos 73 personer med smerte og spastisitet forbundet med ryggmargsskade. SAMMENLIGNET med konvensjonell terapi alene, REDUSERTE PEA ikke nevropatisk smerte, spastisitet eller søvnløshet .

Manglende Bevis (Dyreforskning):

de nedenfor beskrevne studiene ble utført bare på dyr og celler; klinisk bevis mangler.

Fremtidige studier på mennesker har ennå ikke bestemt EFFEKTEN AV ERT på hjerte, tarm og histaminfrigivelse. Studiene som er oppført nedenfor bør ikke tolkes som støttende for noen helsegevinst.

Effekter På Hjertet

Hjerteinfarkt skyldes en total blokkering av blodkar som fører til hjertet. For det skadede hjertevevet å gjenopprette, må riktig blodstrøm gjenopprettes. I mus forbedret PEA utvinningen fra hjerteinfarkt, redusert hjertevevsskade og senket inflammatoriske cytokinnivåer .

PEA reduserer også høyt blodtrykk hos rotter og forhindrer nyreskade ved å senke inflammatoriske stoffer. Det har også spesifikke effekter som ligner på legemidler som vanligvis brukes til å senke høyt blodtrykk (ACEI). PEA blokkerte enzymer og reseptorer som øker blodtrykket ved å begrense blodkarene (angiotensinreseptor 1 og angiotensinkonverterende enzym).

Tarmbetennelse

PEA ble vellykket brukt til å lindre symptomer på inflammatorisk tarmsykdom (IBS) hos dyr. Mus med kronisk tarmbetennelse har lave ERTNIVÅER, MENS ERTER supplerer normalisert tarmbevegelse og forhindret skade på tarmforingen .

i vev tatt av biopsi fra personer med ulcerøs kolitt, SENKET ERT inflammatoriske cytokiner og oppbygging av nøytrofiler, immunceller som forverrer symptomene og bidrar til tarmskader .

tarmskaden forårsaket av ulcerøs kolitt øker risikoen for kreft. I mus forhindret ERT normalt tarmvev fra å utvikle kreftovervekst .

Adelmidrol er et antiinflammatorisk stoff laget av Å modifisere PEA som også kan forbedre IBS symptomer som diare og vekttap hos mus .

Histaminfrigivelse

Noen forskere tror AT PEA kan være en histaminfrigjørende blokkering. I dyr-og cellebaserte studier forbedret PEA eksem og hudallergier ved å senke mastcelleaktivering og blokkere frigjøring av histamin .

HOS hunder med eksem bidro PEA til å lindre symptomer ved å redusere hudbetennelse og kløe. PEA reduserte inflammatoriske substanser (tnf-alfa) og økte endokannabinoider i huden (2-AG), noe som til sammen reduserer den allergiske responsen sterkt .

PEA Dosering & Sikkerhet

Kosttilskudd

Snakk med legen din før du supplerer MED PEA. SOM kosttilskudd HAR PEA ikke blitt godkjent AV FDA for medisinsk bruk.

flere kliniske studier vil være gunstige, men begrensede data tyder på AT PEA er trygt. Langsiktig ERTTILSKUDD har ikke vært knyttet til bivirkninger i småskala studier. PEA ble brukt i doser på 300 mg til 1,8 g/dag i kliniske studier.

• Minst 600 mg/dag kan være nødvendig for å lindre nervesmerter, mens doser på 1.2 g/dag ble brukt til diabetisk nervesmerter
• PEA opp til 1,8 g/dag ble brukt til å redusere skade på øyenerver hos personer med glaukom eller diabetes
• for å bekjempe forkjølelse var 1,2 g/dag standarddosen

Enkelte produsenter foreslår å dele opp totaldosen i to i løpet av dagen. Folk rapporterer å starte med standarddosen på 1,2 g / dag delt inn i 600 mg om morgenen og 600 mg om ettermiddagen. Noen mennesker øker dosen gradvis etter 1 måned om nødvendig.

Mikroniserte ERTTILSKUDD ble brukt i de fleste studier, noen forskere vurderte dem bedre enn andre former. Mikronisert ERT er et fint pulver som kan absorberes bedre. PEA kombinert med luteolin ble også brukt i kliniske studier.

Matkilder

Soyalecitin, soyaprodukter og alfalfa er gode matkilder TIL ERT. Imidlertid vil disse ikke være et egnet alternativ for personer med matfølsomhet. Eggeplomme er en annen god matkilde for folk som ikke reagerer på egg. Hvis du er på et kjøtt-tungt kosthold eller er utsatt for matfølsomhet, ER ERTTILSKUDD et tryggere og mer effektivt valg.

SELV OM ERT er laget av mettede fettsyrer, inkludert mer mettet fett i kosten vil ikke øke kroppens ERT produksjon. Tvert imot vil en diett høy i mettet fettsyre trolig bare øke risikoen for ulike kroniske og inflammatoriske helseproblemer.

Graviditet Og Barn

et par studier har brukt PEA hos barn uten risiko. Større studier må bekrefte SIKKERHETEN TIL PEA hos barn.

PEA hadde ingen toksiske effekter hos drektige dyr. Det hadde ikke potensial til å skade celler, forårsake mutasjon eller kreft. LANGSIKTIG ERT gitt ved høyeste oppnåelige doser til dyr (1 g/kg kroppsvekt) var ikke giftig. Vi anbefaler forsiktighet hos gravide og ammende kvinner på grunn av mangel på kliniske data .

Genetikk og Bliss Enzymet (FAAH)

Generell Oversikt

SOM en fettsyre amin, ER ERT brutt ned av det samme enzymet som våre naturlige cannabinoider er. Dette enzymet kalles Fettsyreamidhydrolase eller BARE FAAH. Siden mindre FAAH-aktivitet vil øke anandamid, KALLES FAAH OGSÅ bliss-enzymet (ananda = bliss).

hvis du er genetisk disponert for høyere FAAH-aktivitet, vil du sannsynligvis ha nytte AV PEA.

å ha lavere FAAH-enzymaktivitet kan gi mange fordeler.

Mus som helt mangler FAAH, opplever mindre smerte og anfall. Det ble antatt at disse fordelene skyldes økt anandamid. Men forskere innser nå hvor viktig EN ROLLE PEA spiller – det gir noen unike fordeler, mens andre overlapper eller støtter våre naturlige cannabinoider .

for en, vil en lavere FAAH øke ERT nivåer som mindre av det vil bli brutt ned. PEA blokkerer uttrykket AV FAAH-genet, noe som ytterligere øker aktiviteten til dine naturlige cannabinoider .

FAAH bryter ikke bare ned cannabinoider, ERTER og lignende stoffer, MEN degraderer også cannabinoidreseptorer (CB1 OG CB2). VED å blokkere FAAH øker PEA antallet av disse reseptorene og kroppens følsomhet overfor cannabinoider .

PEA kan også aktivere andre reseptorer som øker cannabinoidaktiviteten (TRPV1).

FAAH og CNR1 SNPs

hvis du virkelig vil grave dypere, kan dine genetiske data gi deg mye kraftig innsikt. For eksempel, hvis du vet at du er predisponert for lave endokannabinoide nivåer (høy FAAH og/eller lav CNR1 genaktivitet), er du mer sannsynlig å dra nytte AV PEA. Du vil ideelt sett kunne balansere cannabinoider før de forårsaker problemer.

Matchende kosttilskudd til din unike genetiske sminke er en kraftig tilnærming kalt nutrigenomics. PEA og endocannabinoid-systemet er et godt eksempel på dette konseptet i aksjon.

SelfDecode Er et verktøy vi laget for å hjelpe deg med å analysere dine genetiske data.

Se PÅ FØLGENDE FAAH SNPs:

• rs324420 (a = lavere FAAH)
• rs2295633 (G = sannsynlig høyere FAAH-aktivitet)
• rs3766246 (G = muligens høyere FAAH)

For å få et komplett bilde av endocannabinoid genetikk, bør du også ta en titt på cannabinoid reseptor gener, CNR1, og Følgende SNPs i dette genet:

• rs1049353 (hoved SNP)
• rs12720071
• rs6454674
• rs806368
• rs806377
• rs806378
• rs806380

merk: pass på at du kjøper palmitoyletanolamid og ikke fenyletylamin (et helt annet supplement som også noen ganger refereres til som ert).