śmiertelny skręt: Volvulus jelita cienkiego u 46-letniej kobiety

Streszczenie

46-letnia kobieta przedstawiona dwóm oddziałom ratunkowym w ciągu 12 godzin z powodu ostrego bólu brzucha. Badanie wykazało czułość i ochronę nadbrzusza. USG zostało zinterpretowane jako negatywne; została wypisana do domu. Później tego samego wieczoru została znaleziona martwa. Badanie pośmiertne wykazało ostrą krwotoczną martwicę odcinka jelita czczego wtórnego do volvulus. Wskazówki kliniczne sugerujące obecność objętości jelita cienkiego są zwykle niespecyficzne; diagnoza jest zazwyczaj potwierdzona podczas operacji. Jej nieustanny ból brzucha, uporczywe wymioty i bezwzględna neutrofilia były zgodne z ostrym procesem. Etiologia tego volvulusa była spowodowana elastyczną włóknistą opaską u nasady krezki jelitowej. Podczas gdy wrodzone pasma włókniste są rzadkie u dorosłych, ta interpretacja jest preferowana z dwóch powodów. Najpierw Opaska znajdowała się 20 cm wyżej niż zrosty pooperacyjne w dolnej części brzucha i miednicy. Po drugie, nie było żadnej historii urazu lub wcześniejszej operacji obejmującej miejsce volvulus.

1. Wprowadzenie

volvulus jelita cienkiego (SBV) jest zdefiniowany jako skręcenie pętli jelita cienkiego wokół osi jego krezki, powodując częściową lub całkowitą niedrożność. SBV jest rzadką przyczyną niedrożności jelita cienkiego w krajach zachodnich, obejmującą 1-6% przypadków . Jednak stanowi 20-35% niedrożności jelita cienkiego w Azji, Afryce i na Bliskim Wschodzie. Czynnikiem przyspieszającym może być spożycie dużej ilości błonnika po dłuższych okresach postu podczas festiwalu Ramadan. SBV może być pierwotna, bez żadnych zaburzeń anatomicznych lub znanych czynników predysponujących. U dorosłych, SBV jest najczęściej wtórne do zrostów pooperacyjnych, włókniste zespoły obejmujące krezki, lub wrodzone malrotation jelita cienkiego . U pacjentów z objawami klinicznymi niedrożności jelita cienkiego rozpoznanie SBV może być sugerowane przez tomografię komputerową jamy brzusznej, która wykazuje „znak wiru” z powodu skręcenia jelita cienkiego, krezki i naczyń krezkowych . SBV może prowadzić do martwicy niedokrwiennej jelit, podkreślając konieczność szybkiej diagnozy i interwencji chirurgicznej . Wskaźniki umieralności różnią się w zależności od czasu opóźnienia przed interwencją chirurgiczną, ale ogólna śmiertelność waha się od 10 do 38% . Przedstawiamy przypadek 46-letniej kobiety, której ocena kliniczna nie doprowadziła do interwencji chirurgicznej, w wyniku której doszło do zgonu z powodu powikłań po zawale jelita cienkiego.

2. Opis przypadku

46-letnia Afroamerykanka przybyła na oddział ratunkowy z powodu ostrego bólu podbrzusza trwającego cztery godziny. Opisała ból jako ostry i silny. Miała mdłości i zwymiotowała żółty, niebloody płyn w domu. Jej przeszłość medyczna była znacząca dla nadciśnienia, a przeszłość chirurgiczna obejmowała histerektomię (w przypadku mięśniaków lejkowatych), jednostronną jajowód i wyrostek robaczkowy. Badanie fizykalne wykazało miękki, niewystępujący, niestacjonarny brzuch bez mas i ochrony. Objawy życiowe to Temperatura 99,8 ° F, puls 100 / min, oddech 12 / min i ciśnienie krwi 130/90 mmHg. Badania laboratoryjne, w tym AspAT, alat, fosfataza alkaliczna, lipaza i elektrolity, mieściły się w granicach normy. Morfologia krwi wykazała WBC 10 300 / µL z 88% neutrofilami, ale poza tym mieściło się w granicach normy. Pacjentowi podano jeden litr soli fizjologicznej, hydromorfon, prometazynę i ondansetron. Została wypisana 4 godziny po przyjeździe i kazano jej skontaktować się z lekarzem pierwszego kontaktu i powrócić do ED, jeśli objawy się pogorszą.

pacjent został przeniesiony do innego oddziału ratunkowego siedem godzin później z utrzymującym się bólem brzucha, który rozpoczął się 15 godzin wcześniej. Objawy życiowe to Temperatura 97,6 ° F, puls 116 / min, oddech 20 / min i ciśnienie krwi 140/90 mmHg. Badanie fizykalne wykazało pozytywną czułość odbicia i ochronę w nadbrzuszu. Dźwięki jelit były obecne, a brzuch nie był rozdęty. Lipaza, amylaza, AspAT, alat, fosfataza alkaliczna i bilirubina całkowita ponownie mieściły się w granicach normy. Wykonano USG prawego górnego kwadrantu i zinterpretowano jako ujemne dla pęcherzyka żółciowego, wspólnego przewodu żółciowego lub patologii trzustki. Pacjent był leczony litrem soli fizjologicznej, morfiną i ondansetronem. Jej rodzina poprosiła o coś „aby ją uspokoić”; dostała prochlorperazynę i difenhydraminę. Została wypisana cztery godziny po przyjeździe i kazano jej zadzwonić do lekarza na wizytę kontrolną. Tego wieczoru w domu pacjentka rozmawiała przez telefon z krewnym, który czuł, że jest zdezorientowana i nie odpowiada odpowiednio. Kiedy krewny przybył do domu pacjenta, pacjent nie reagował z krwawymi wymiotami na ciele i wokół niego.

badanie pośmiertne wykazało ostrą martwicę krwotoczną odcinka jelita czczego o długości 60 cm wtórną do volvulus (ryc. 1(A)). Krezka i segment martwicy były skręcone i uwięzione pod grubym pasem elastycznej tkanki łącznej w tylnej górnej części brzucha(Fig.1 (b)). Pasmo znajdowało się 10 cm niżej od krawędzi wątroby i 4 cm na prawo od linii środkowej. Dwunastnica i czcze bliższe temu odcinkowi były rozszerzone. Tętnice krezkowe zaopatrujące segment nie zawierały skrzeplin. Segment nekrotyczny wykazywał rozproszone rozrzedzenie mięśni propria i przebarwienia transmuralne ciemnofioletowe (Fig.1(c)). Nie było mas, wrzodów, blizn ani perforacji. Jelito cienkie dystalne do volvulus było normalne w kolorze i zawierało płyn serosanguinous. Mikroskopowo jelito czcze wykazało przekrwienie naczyń krwionośnych i rozległy krwotok (ryc. 2(A)). Błona śluzowa była w większości nieobecna, wykazując jedynie rozrzucone resztki kosmków z hipokomórkową laminą propria i brak nienaruszonego nabłonka. Włókna mięśni gładkich w muscularis propria zostały podzielone i rozdrobnione, a nici cytoplazmy miocytów unoszą się w wynaczynionej krwi (fig.2(b)). Ogniskowo pod serozą pozostała tylko cienka warstwa muscularis propria(ryc. 2 (c)).

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)

(a)
(a)(b)
(b)(c)
(c)

Rysunek 1
(A) Sześćdziesiąt centymetrowy segment martwiczego jelita czczego wtórny do volvulus. b) zwróć uwagę na pasmo elastycznej tkanki powodujące uduszenie i martwicę tkanek. c) Martwiczy segment jelita z martwicą nadtwardówkową.

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)

(a)
(a)(b)
(b)(c)
(c)

Rysunek 2
(A) przekrwienie naczyń krwionośnych i rozległy krwotok. B) włókna mięśni gładkich w muscularis propria rozszczepione i rozdrobnione, z nitkami cytoplazmy miocytów unoszącymi się w wynaczynionej krwi. C) ogniskowo pod serozą pozostaje tylko cienka warstwa muscularis propria.

3. Dyskusja

3.1. Patogeneza

Volvulus jest specjalną formą mechanicznej niedrożności jelit. Wynika to z nieprawidłowego skręcenia pętli jelita wokół osi własnej krezki . Volvulus może być pierwotny, bez żadnych predysponujących zaburzeń anatomicznych i czynników ryzyka, lub wtórne do wrodzonych lub nabytych zmian . Mechanizm pierwotnego SBV został skorelowany ze spożyciem dużej ilości pokarmów bogatych w błonnik w krótkim czasie. Uważa się, że późniejsza perystaltyka jelita cienkiego powoduje pierwotną SBV . Przyczyny wtórne są liczne i obejmują zrosty pooperacyjne, malrotację i, jak w naszym przypadku, wrodzone pasma włókniste. Zrosty są najczęstszą przyczyną u dorosłych; wrodzone pasma włókniste są rzadkie i zwykle powodują objawową niedrożność u dzieci . Rotacja krezki (skręcanie) powoduje niewydolność naczyń, a wynikające z tego niedokrwienie i niedotlenienie tkanek. W zależności od etiologii, volvulus jelitowy może występować w zamkniętej pętli niedrożności, w którym segment jelita jest okludowany w dwóch punktach wzdłuż jego długości, w wyniku sekwestracji płynu i produkcji gazu z powodu przerostu bakterii. Znaczny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i rozszerzenie segmentu jelita dodatkowo upośledza dopływ naczyń do ściany jelita, ostatecznie prowadząc do krwotocznego zawału i perforacji . W naszym przypadku zespół włóknisty działał jako punkt uduszenia, co spowodowało martwicę jelita cienkiego. Stopień upośledzenia krążenia zależy od ucisku skrętu; zawał występuje w około 50% przypadków . Jeśli rozległy segment jelita jest zaangażowany, duże ilości krwi i osocza są wynaczynione do ściany jelita i światła. Bakterie jelitowe są wprowadzane do limfatyki i naczyń włosowatych, ponieważ integralność błony śluzowej jest tracona, potencjalnie prowadząc do wstrząsu septycznego, niewydolności wielonarządowej i śmierci.

3.2. Rozpoznanie

u pacjentów z SBV mogą występować kolkowe bóle brzucha, nudności, wymioty, wzdęcia brzucha i zaparcia . Jednak, jak widać w tym przypadku, niektóre z tych objawów mogą być rażąco obecne, a inne mogą być bardziej subtelne lub całkowicie nieobecne. Ponadto, niektóre wyniki badania fizykalnego, takie jak tachykardia i tkliwość odbicia, a także brzusznej radiografii dają niespecyficzne wyniki, które nie odróżniają tego procesu chorobowego od innych przyczyn niedrożności jelita cienkiego . Klinicysta musi wykorzystać MULTISLICE CT z kontrastem, aby uzyskać wizualizację podstawowej patologii . Ponadto trójwymiarowa rekonstrukcja angiografii jamy brzusznej może określić cechy naczyń krezkowych . Nie jest pewne, dlaczego żaden oddział ratunkowy nie zdecydował się na użycie tej modalności obrazowania, co mogło przynieść lepszy wynik. Zazwyczaj, gdy pacjent wymaga leczenia opioidami, dalsze badania są inicjowane w celu określenia podstawowej etiologii. Warto zauważyć, tomografia komputerowa może ujawnić skręcanie pętli jelita cienkiego wokół naczyń krezkowych i krezki znanej jako” znak wiru”. Czułość i swoistość znaku wiru w diagnostyce SBV są zmienne; chociaż nie patognomoniczne, pozostaje to przydatne odkrycie . Inne znaki radiograficzne, takie jak” koło szprychowe”,” dziób „i” barber pole”, zostały również opisane w literaturze . Ponadto Sandhu et al. wykazano, że wiele punktów przejściowych, zdefiniowanych jako segment rozszerzonego jelita, a następnie segment zapadniętego jelita znajdującego się w tylnym brzuchu, jest bardziej rozpowszechnionych u pacjentów z SBV w porównaniu do innych etiologii niedrożności jelita cienkiego .

3.3. Leczenie

konieczna jest interwencja chirurgiczna w celu uniknięcia martwicy niedokrwiennej lub perforacji jelita . Laparotomia rozpoznawcza może być wykonana w celu potwierdzenia diagnozy i dalszego podejmowania decyzji . Według Grasso et al., nie było żadnych prospektywnych, randomizowanych badań porównujących wyniki derotacji z resekcją z zespoleniem. Większość autorów zgadza się, że resekcja jest wymagana w przypadku martwiczego jelita. W przypadku braku martwicy, jeśli jelito wydaje się być obrzękowe lub przeciążone, można rozważyć prostą derotację, z lub bez fiksacji zaangażowanego jelita cienkiego. Jednak procedura ta jest związana z nawrotem SBV . Opublikowane wskaźniki śmiertelności są różne, ale konsensus wynosi 10-35% . Czynniki specyficzne dla pacjenta, takie jak wiek, choroby współistniejące i ogólny stan zdrowia odgrywają rolę w decyzji, którą opcję leczenia kontynuować . Zaleca się natychmiastową interwencję chirurgiczną, aby zapobiec niepożądanym skutkom, w tym zapaleniu otrzewnej, posocznicy i śmierci .

3.4. Podsumowanie

podsumowując, kliniczne wskazówki dotyczące diagnozy SBV są często niespecyficzne, dlatego lekarz musi zawsze rozważyć diagnostykę różnicową SBV w przypadkach ostrego bólu brzucha. Często ból brzucha poprzedza zmiany w wynikach badań laboratoryjnych krwi w godzinach. W tym przypadku, powody do niepokoju obejmowały historię nieustannego bólu brzucha przez co najmniej 15 godzin, wymioty, wyniki badania brzucha, i bezwzględną neutrofilię na prezentacji do pierwszego oddziału ratunkowego. Przy ocenie ostrego bólu brzucha, tomografia komputerowa może być bardziej przydatna niż USG w dostarczaniu dowodów etiologii lub lokalizacji anatomicznej. Jak wspomniano wcześniej, jest to kluczowa modalność obrazowania, która może wykazać „znak wiru”, który może sugerować diagnozę SBV. Badania chirurgiczne są niezbędne, aby potwierdzić diagnozę SBV i zapobiec nadmiernej zachorowalności lub śmiertelności, jak wynikał z naszego pacjenta. W naszym przypadku zespół włóknisty powodujący volvulus znajdował się w korzeniu krezkowym niedokrwiennego odcinka jelita czczego. Chociaż zespół wrodzony jest rzadki u dorosłych, preferujemy tę interpretację etiologii volvulus u naszego pacjenta z dwóch powodów. Po pierwsze, zespół został anatomicznie wyizolowany, położony w znacznej odległości (około 20 cm) od łagodnych pooperacyjnych zrostów włóknistych zidentyfikowanych w dolnej części brzucha i miednicy. Po drugie, duży rozmiar zespołu jest trudny do wyjaśnienia jako nabyta zmiana, zwłaszcza bez historii urazu lub wcześniejszej operacji w okolicy nadbrzusza. Podsumowując, to właśnie brak właściwego obrazowania uniemożliwił rozpoznanie SBV u pacjentki, co doprowadziło do jej śmierci. Jeśli wykonano tomografię komputerową, mogła zostać poddana operacji detorsji lub resekcji jelita cienkiego, co mogło uratować jej życie.

konflikt interesów

autorzy oświadczają, że nie ma konfliktu interesów w związku z publikacją niniejszego artykułu.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

More: