Har Palmitoyletanolamid (PEA) hälsofördelar?

Palmitoyletanolamid (PEA) produceras i kroppen för att bekämpa smärta och inflammation. Vissa forskare tror att denna fettsyra kan öka naturliga cannabinoider och skydda nerverna. Dess påstådda hälsofördelar är spännande-men stöder solida bevis dem? Läs vidare för att ta reda på det.

Vad är Palmitoyletanolamide (PEA)?

översikt

Palmitoyletanolamid, eller PEA, produceras i kroppen naturligt för att bekämpa smärta och inflammation. Många djur och växter producerar också ärter. De högsta mängderna finns i sojalecitin, sojabönor, äggula, jordnötter och alfalfa .

PEA klassificeras som kosttillskott och har inte godkänts av FDA för medicinsk användning. I allmänhet saknar kosttillskott solid klinisk forskning. Regler sätter tillverkningsstandarder för kosttillskott men garanterar inte att de är säkra eller effektiva. Tala med din läkare innan du kompletterar.

som tillägg finns PEA i tablett -, kapsel-och pulverform. I Italien och Spanien marknadsförs PEA som ett livsmedel för speciella medicinska ändamål .

de flesta ÄRTTILLSKOTT som är tillgängliga för konsumenterna är dock av syntetiskt ursprung. Därför faller de inte under kategorin ”naturliga tillskott.”I stället anser FDA dem icke godkända droger.

sedan upptäckten på 1950-talet har forskare varit nyfiken på PEA. Det visar löfte som smärtstillande medel och antiinflammatorisk, även om storskaliga säkerhets-och effektdata fortfarande saknas. Ändå hoppas många konsumenter att PEA kommer att lindra sin kroniska och neuropatiska smärta .

de kliniska studierna som hittills publicerats undersökte effekterna av PEA på komplex smärta. Trots deras ansträngningar hade ett antal av dessa studier stora nackdelar (sådan dålig design, låg kvalitet eller liten provstorlek). Större multicenterstudier behövs för att bekräfta effekterna av PEA på olika typer av smärta .

forskare undersöker också effekterna av PEA på att aktivera cannabinoidreceptorerna. Begränsad forskning tyder på att PEA kan stödja hjärnan, hjärthälsan och immunhälsan. Men mycket mer forskning återstår att genomföra .

PEA är en fettsyra mitt som anandamid, den huvudsakliga cannabinoid bliss-molekylen som din kropp gör. Till skillnad från vanliga fetter är amidhaltiga fettsyror som PEA och våra cannabinoider direkt involverade i nervkommunikation. Dessa spännande och nyligen upptäckta molekyler kallas” neuroaktiva lipider”.

verkningsmekanism

PEA aktiverar energiförstärkande, fettförbrännande och antiinflammatorisk ppar alfa. Genom att aktivera detta nyckelprotein stoppar PEA aktiviteten hos proinflammatoriska gener och produktionen av många inflammatoriska ämnen .

PEA minskar aktiviteten hos bliss-genen FAAH som bryter ner naturlig cannabinoid anandamid. Detta ökar nivåerna av lugnande anandamid i kroppen, vilket hjälper till att bekämpa smärta och öka avslappningen. Det kan också aktivera cannabinoidreceptorer (CB2 och CB1) .

PEA innehåller palmitinsyra i sin struktur. Utgångspunkten för att göra ärter i kroppen är just denna mättade fettsyra .

men vissa forskare säger att helt enkelt öka ditt intag av palmitinsyra eller andra dietfetter inte påverkar ÄRTPRODUKTIONEN i kroppen. Detta beror på att din kropp kommer att använda ärter endast när den behöver kompensera för inflammation eller smärta, och dess nivåer kommer också normalt att variera under dagen

forskare antar att det bästa sättet att få fördelarna med ärter är standardiserade kosttillskott, eller alternativt, ÄRTRIKA livsmedel. Deras hypotes är dock obevisad .

påstådda hälsofördelar med Palmitoyletanolamide (PEA)

möjligen effektiv för:

en anständig mängd bevis stöder Peas förmåga att minska komplex smärta. Det har undersökts i över 30 kliniska prövningar och totalt ~6k personer sedan 1970-talet .

medan det mesta av forskningen talar om Peas förmåga att minska smärta i allmänhet, misslyckas studier ofta med att skilja mellan neuropatisk och icke-neuropatisk smärta.

fördelarna med PEA för neuropatisk smärta är mindre tydliga på grund av otillräckliga tillförlitliga bevis hittills.

en annan begränsning var att de flesta av dessa studier fick en placebokontroll. Mer högkvalitativ forskning behövs för att avgöra hur effektiv PEA är för att lindra olika typer av smärta.

i en analys av 12 humanstudier minskade PEA-tillskott kronisk och neuropatisk smärtintensitet utan några allvarliga biverkningar. Minst 2 veckor måste passera för att uppnå smärtlindring. PEA gavs vanligtvis över 3 – 8 veckor vid doser mellan 300 och 1200 mg/dag. Att ta det över en längre tid stärker dess effekter utan att orsaka tolerans .

i en pivotal studie med över 600 personer minskade PEA (300 eller 600 mg/dag) kraftigt sciatic smärta, högre dos med en mer fördelaktig effekt. PEA minskade smärtintensiteten med över 50% på bara 3 veckor, vilket sällan ses med de flesta smärtstillande medel .

PEA minskade smärta i nedre delen av ryggen i en studie på över 100 personer (600 mg PEA/dag). Det var så effektivt att hälften av de inkluderade deltagarna slutade ta ytterligare smärtstillande medel i slutet av försöket .

PEA verkade lindra smärta orsakad av olika hälsotillstånd. För att beskriva några av dessa studier undersöktes PEA i:

• kvinnor med bäckensmärta orsakad av endometrios, en överväxt av livmoderslemhinnan. I en studie av 56 kvinnor lindrade PEA (300 mg/dag) smärta och förbättrad sexuell funktion under 6 månader
• smärta orsakad av fibromyalgi. Hos 80 personer minskade PEA intensiteten av smärta och ömhet när den sattes till standardbehandlingen (pregabalin)
• personer med ischias som inte svarar på smärtstillande medel som oxikodon
• diabetiker med smärta från karpaltunnelsyndrom orsakad av nervkompression (vid en högre dos av 1200 mg PEA/dag)
• smärta efter misslyckad ryggkirurgi
• cancersmärta
• artrit smärta

viktigt är att pea inte orsakade biverkningar eller läkemedelsinteraktioner i någon av ovanstående studier. Ändå saknas det fortfarande lämpliga säkerhetsstudier. Det finns också fortfarande otillräckliga bevis för att bedöma effektiviteten hos PEA hos personer med dessa typer av smärta.

djurstudier ökar dock sin smärtlindrande potential. I försöksdjur (Möss och råttor), ärter:

• minskad nervsmärta från ett kemoterapiläkemedel (paklitaxel)
• Peas derivat adelmidrol minskade akut och kronisk smärta och inflammation
• minskad inflammation och lungskada
• förbättrad inflammation och smärta vid artrit
• sänkt inflammation från ryggmärgsskador

forskare hoppas kunna undersöka effekterna av pea på olika typer av smärta och inflammation hos människor i framtiden.

otillräckliga bevis för:

följande påstådda fördelar stöds endast av begränsade kliniska studier av låg kvalitet.

det finns inte tillräckliga bevis för att stödja användningen av PEA av någon av nedanstående skäl.

kom ihåg att tala med en läkare innan du tar ärttillskott. PEA ska ALDRIG användas som ersättning för godkända medicinska terapier.

2) hjärnhälsa och regenerering

PEA kan vara fördelaktigt för neurodegenerativa sjukdomar och stroke eftersom det verkar hjälpa hjärnceller att överleva och sänka inflammation. Ytterligare kliniska studier behövs för att verifiera detta.

i en studie av 250 stroke drabbade en formulering av PEA med luteolin (Glialia) förbättrad återhämtning. Det hade en positiv effekt på kognitiva färdigheter, övergripande hjärnhälsa, smärta och daglig funktion. Effekterna märktes efter 30 dagar och förbättrades ytterligare under ytterligare en månad av tillskott .

både med luteolin och ensam förhindrade PEA Parkinsons sjukdom hos möss, minskade skador i hjärnan och skyddar dopaminneuroner. Eftersom förstörelsen av dopaminneuroner är det som orsakar Parkinsons sjukdom, kan PEA kunna förhindra denna sjukdom eller dess försämring. Kliniska studier behövs för att bekräfta dessa resultat .

i en annan studie förbättrade PEA med luteolin läkning av nerver hos möss med ryggmärgsskador. Det ökade neurotrofa faktorer (BDNF, NGF), små men kraftfulla proteiner som hjälper till att skapa nya hjärnceller som behövs för att regenerera vävnader efter traumatisk skada på ryggmärgen eller hjärnan .

men bortsett från dess direkta effekter på hjärnceller är PEA viktigt för hjärnhälsan på grund av dess verkan på vårt endocannabinoidsystem. I hjärnan spelar våra naturliga cannabinoider olika roller i beteende, kognition, humör och anfallsrisk, bland andra.

försämrade naturliga cannabinoider kan också spela en roll vid epilepsi. PEA kan lindra anfall och förkorta deras varaktighet hos råttor genom att öka cannabinoidaktiviteten i hjärnan. Dess effekter på anfall har ännu inte undersökts hos människor .

3) stödjande ögonhälsa

PEA: S effekter på att skydda nervceller kanske inte begränsas bara till hjärnan. Friska nerver i ögonen är avgörande för att upprätthålla korrekt syn.

retinopati är en ögonsjukdom som kan leda till synförlust. Det utlöses av inflammatorisk skada på nerverna i ögat, oftast orsakad av glaukom och diabetes. PEA minskade ögonnervskador i över 9 kliniska prövningar som användes i doser upp till 1,8 g/dag .

hos 32 personer med glaukom minskade PEA högt ögontryck och förbättrad syn under 6 månader. ÄRTTILLSKOTT var säkert och orsakade inga biverkningar .

personer med glaukom kan välja att genomgå laseroperation men riskerar att uppleva högt ögontryck strax efter det kan orsaka skador. PEA förhindrade ökningar av ögontrycket som gavs kort efter laserögonoperation hos 15 personer .

djurstudier avslöjade hur PEA kan uppnå dessa fördelar. Hos diabetiska råttor minskade det ögonnyckelinflammatoriska ämnen som bryter ner blod-retinalbarriären. Liksom blod-hjärnbarriären skyddar hjärnan är denna ögonbarriär avgörande för ögons hälsa. Det ger näring åt ögat men förhindrar att skadliga ämnen kommer in .

4) symptom på Depression

i en nyligen genomförd studie av 58 personer med depression, PEA (1,2 g/dag) ges under 6 veckor kraftigt och snabbt förbättrat humör och övergripande symtom. PEA tillsattes till antidepressiv behandling (citalopram) och sänkte symtomen med imponerande 50% .

denna kliniska studie var en uppföljning av ett flertal studier där PEA förbättrade symtom på depression hos djur.

ytterligare kliniska prövningar behövs innan vi kan dra några tillförlitliga slutsatser.

5) symtom på multipel skleros

de analgetiska och antiinflammatoriska fördelarna med PEA gör den till en idealisk kandidat för multipel skleros (MS), som har en stark autoimmun och inflammatorisk natur. Den första linjens terapi (interferon IFN-xx1a), å andra sidan, orsakar ofta allvarliga biverkningar. PEA kan öka effekterna av denna immunterapi samtidigt sänka de negativa effekterna.

som ett tillägg till standardterapi minskade PEA biverkningar och smärta, vilket förbättrade livskvaliteten och kognitionen i en studie av 29 personer med snabbt framväxande MS. Tillägget ökade också blodnivåerna av ärter och anandamid .

effekterna av PEA enbart på MS har ännu inte undersökts.

6) bekämpa förkylning

när forskare blev upphetsade över Peas förmåga att lindra smärta och nervskador, glömdes dess effekter på immunsystemet nästan. I många tidiga studier av över 4k-personer kan PEA bekämpa influensaviruset som orsakar förkylning .

trots att man uppnådde goda resultat var huvudproblemet med de första studierna att äggula eller andra kosttillskott som endast innehöll små mängder ärter användes. Dessa var inte standardiserade och det är omöjligt att veta hur mycket ärter de innehöll. Snabbspolning fram till slutet av 1970-talet började studier använda ÄRTTILLSKOTT av högre kvalitet .

PEA (1200 mg/dag) minskade förkylningens varaktighet och symtom som feber, huvudvärk och ont i halsen i en studie av cirka 900 unga soldater. I fyra ytterligare studier sänkte PEA chansen att få en förkylning och svårighetsgraden av symtom. Ytterligare studier bör undersöka dess effekter som ett fristående tillskott och som ett tillägg till standardterapi .

eventuellt ineffektivt för:

spasticitet från ryggmärgsskada

i en studie gavs en speciell ärtformulering (ultramicronized PEA) som tillägg till konventionell terapi i 12 veckor hos 73 personer med smärta och spasticitet i samband med ryggmärgsskada. Jämfört med konventionell terapi ensam minskade PEA inte neuropatisk smärta, spasticitet eller sömnlöshet .

saknar bevis (djurforskning):

nedanstående studier utfördes endast på djur och celler; kliniska bevis saknas.

framtida studier på människor har ännu inte bestämt effekterna av PEA på hjärtat, tarmen och histaminfrisättningen. De studier som anges nedan bör inte tolkas som stödjande för någon hälsofördel.

effekter på hjärtat

hjärtattacker är resultatet av en total blockering av blodkärl som leder till hjärtat. För att den skadade hjärtvävnaden ska återhämta sig måste korrekt blodflöde återvinnas. Hos möss förbättrade PEA återhämtningen från hjärtattacker, minskade hjärtvävnadsskada och sänkte inflammatoriska cytokinnivåer .

PEA minskar också högt blodtryck hos råttor och förhindrar njurskador genom att sänka inflammatoriska ämnen. Det har också specifika effekter som liknar läkemedel som vanligtvis används för att sänka högt blodtryck (ACEI). PEA blockerade enzymer och receptorer som ökar blodtrycket genom att minska blodkärlen (angiotensinreceptor 1 och angiotensinkonverterande enzym) .

tarminflammation

PEA användes framgångsrikt för att lindra symtom på inflammatorisk tarmsjukdom (IBS) hos djur. Möss med kronisk tarminflammation har låga ÄRTNIVÅER, medan ÄRTTILLSKOTT normaliserade tarmrörelsen och förhindrade skador på tarmfodret .

i vävnader som tas av biopsi från personer med ulcerös kolit sänkte PEA inflammatoriska cytokiner och uppbyggnad av neutrofiler, immunceller som förvärrar symtomen och bidrar till tarmskador .

tarmskadorna orsakade av ulcerös kolit ökar risken för cancer. Hos möss förhindrade PEA normal tarmvävnad från att utveckla cancerväxt .

Adelmidrol är en antiinflammatorisk substans gjord genom att modifiera PEA som också kan förbättra IBS-symtom som diarre och viktminskning hos möss .

histaminfrisättning

vissa forskare tror att PEA kan vara en histaminfrisättningsblockerare. I djur-och cellbaserade studier förbättrade PEA eksem och hudallergier genom att sänka mastcellsaktivering och blockera frisättningen av histamin .

hos hundar med eksem hjälpte PEA till att lindra symtomen genom att minska hudinflammation och klåda. PEA reducerade inflammatoriska ämnen (TNF-alfa) och ökade endokannabinoider i huden (2-AG), vilket helt och hållet minskar det allergiska svaret .

ÄRTDOSERING & säkerhet

kosttillskott

tala med din läkare innan du kompletterar med ärt. Som kosttillskott har PEA inte godkänts av FDA för medicinsk användning.

fler kliniska studier skulle vara fördelaktiga, men begränsade data tyder på att PEA är säkert. Långtidsärttillskott har inte kopplats till negativa effekter i småskaliga studier. PEA användes i doser på 300 mg till 1,8 g/dag i kliniska studier.

• minst 600 mg/dag kan behövas för att lindra nervsmärta, medan doser på 1.2 g/dag användes för diabetisk nervsmärta
• PEA upp till 1,8 g/dag användes för att minska skador på ögonnerver hos personer med glaukom eller diabetes
• för att bekämpa förkylning var 1,2 g/dag standarddosen

vissa tillverkare föreslår att den totala dosen delas upp i två under dagen. Människor rapporterar att de börjar med standarddosen på 1,2 g/dag uppdelad i 600 mg På morgonen och 600 mg På eftermiddagen. Vissa människor ökar gradvis dosen efter 1 månad om det behövs.

mikroniserade ärttillskott användes i de flesta studier, vissa forskare anser att de är överlägsna andra former. Micronized PEA är ett fint pulver som kan absorberas bättre. PEA kombinerat med luteolin användes också i kliniska prövningar.

matkällor

sojalecitin, sojaprodukter och alfalfa är goda matkällor för ärter. Dessa kommer dock inte att vara ett lämpligt alternativ för personer med matkänslighet. Äggula är en annan bra matkälla för människor som inte reagerar på ägg. Om du är på en kött-tung diet eller är benägen för matkänslighet är ÄRTTILLSKOTT ett säkrare och effektivare val.

även om ärter är gjorda av mättade fettsyror, inklusive mer mättade fetter i din kost kommer inte att öka kroppens ÄRTPRODUKTION. Tvärtom kommer en diet med mycket mättad fettsyra förmodligen bara att öka risken för olika kroniska och inflammatoriska hälsoproblem.

graviditet och Barn

ett par studier har använt PEA hos barn utan några risker. Större studier skulle behöva bekräfta säkerheten hos ärter hos barn.

PEA hade inga toxiska effekter hos dräktiga djur. Det hade ingen potential att skada celler, orsaka mutation eller cancer. LÅNGTIDSÄRTA som gavs vid de högsta möjliga doserna till djur (1 g/kg kroppsvikt) var inte giftigt. Vi rekommenderar försiktighet hos gravida och ammande kvinnor på grund av brist på kliniska data .

genetik och Bliss-enzymet (FAAH)

allmän översikt

som en fettsyraamin bryts PEA ner av samma enzym som våra naturliga cannabinoider är. Detta enzym kallas Fettsyraamidhydrolas eller helt enkelt FAAH. Eftersom mindre FAAH-aktivitet kommer att öka anandamid kallas FAAH också bliss-enzymet (ananda = bliss) .

om du är genetiskt predisponerad för högre FAAH-aktivitet kommer du sannolikt att dra nytta av PEA.

att ha lägre FAAH-enzymaktivitet kan erbjuda många fördelar.

möss som helt saknar FAAH upplever mindre smärta och kramper. Man trodde att dessa fördelar är resultatet av ökad anandamid. Men forskare inser nu Hur viktig en roll PEA spelar – det ger några unika fördelar, medan andra överlappar eller stöder våra naturliga cannabinoider .

för en, kommer en lägre FAAH att öka ÄRTNIVÅERNA eftersom mindre av det kommer att brytas ner. PEA blockerar uttrycket av FAAH-genen, vilket ytterligare ökar aktiviteten hos dina naturliga cannabinoider .

FAAH bryter inte bara ner cannabinoider, ärter och liknande ämnen utan bryter också ner cannabinoidreceptorer (CB1 och CB2). Genom att blockera FAAH ökar PEA antalet av dessa receptorer och kroppens känslighet för cannabinoider .

PEA kan också aktivera andra receptorer som ökar cannabinoidaktiviteten (TRPV1).

FAAH och CNR1 SNPs

om du verkligen vill gräva djupare kan dina genetiska data ge dig mycket kraftfull insikt. Om du till exempel vet att du är predisponerad för låga endocannabinoidnivåer (hög FAAH och/eller låg CNR1-genaktivitet), är du mer benägna att dra nytta av PEA. Du kommer helst att kunna balansera dina cannabinoider innan de orsakar några problem.

att matcha dina tillskott till din unika genetiska smink är ett kraftfullt tillvägagångssätt som kallas nutrigenomics. PEA och endocannabinoidsystemet är ett bra exempel på detta koncept i aktion.

SelfDecode är ett verktyg som vi skapat för att hjälpa dig att analysera dina genetiska data.

titta på följande FAAH SNP: er:

• rs324420 (A = lägre FAAH)
• rs2295633 (G = sannolikt högre FAAH-aktivitet)
• rs3766246 (G = möjligen högre FAAH)

för att få en fullständig bild av din endocannabinoid genetik, bör du också ta en titt på dina cannabinoidreceptorgener, CNR1, och följande SNP i denna gen:

• rs1049353 (Huvud SNP)
• rs12720071
• rs6454674
• rs806368
• rs806377
• rs806378
• rs806380

Obs: se till att du köper palmitoyletanolamid och inte fenyletylamin (ett helt annat tillskott som också ibland kallas pea).