Veriaivoeste ja aivojen aineenvaihdunta (Jakso 4, luku 11) Neuroscience Online: sähköinen oppikirja neurotieteiden / laitos neurobiologian ja anatomian – University of Texas Medical School Houstonissa

11.1 veri-aivoeste ylläpitää aivojen sisäisen ympäristön pysyvyyttä

veri-aivoeste (BBB) suojaa hermokudosta veren koostumuksen ja toksiinien vaihteluilta. Muualla kehossa hormonien, aminohappojen ja kaliumin solunulkoiset pitoisuudet vaihtelevat usein erityisesti aterioiden, liikunnan tai stressaavien aikojen jälkeen. Koska monet näistä molekyyleistä säätelevät neuronaalista excitability, samanlainen muutos interstitiaalinesteen koostumuksessa keskushermostossa voi johtaa hallitsemattomaan aivotoimintaan. Veri-aivoesteen muodostavat endoteelisolut ovat pitkälle erikoistuneita, jotta ne pystyvät tarkasti hallitsemaan aivoihin tulevia tai sieltä poistuvia aineita.

veri-aivoesteen löytyminen. BBB: n löytyminen on peräisin yli 100 vuoden takaa, kun Paul Ehrlich havaitsi 1880-luvulla, että tiettyjen väriaineiden (esim.trypansininen) suonensisäinen antaminen värjäsi kaikki muut elimet paitsi aivot ja selkäytimen. Hän päätteli, että väriaineilla oli pienempi affiniteetti sitoutumiseen hermostoon verrattuna muihin kudoksiin. Vuonna 1913 Ehrlichin työtoveri Edwin Goldman osoitti samojen väriaineiden värjäävän helposti hermokudosta, kun niitä ruiskutetaan suoraan aivo-selkäydinnesteeseen (CSF). Termin ”veri-aivoeste” keksi kuitenkin Lewandowsky vuonna 1898, kun hän kollegoineen oli tehnyt kokeita osoittaakseen, että hermomyrkyt vaikuttavat aivojen toimintaan vain suoraan aivoihin, mutta ei verisuonistoon ruiskutettuna. Kesti vielä 70 vuotta, ennen kuin Reese kollegoineen paikallisti elektroni-mikroskooppisilla tutkimuksilla esteen aivojen kapillaarisiin endoteelisoluihin.

aivojen hiussuonissa olevat endoteelisolut ovat BBB: n paikalla. Aikuisten BBB koostuu monimutkaisesta solujärjestelmästä, jossa on pitkälle erikoistunut tyvikalvo, suuri määrä perisyyttejä, jotka on upotettu tyvikalvoon ja astrosyyttisiin päätyjalkoihin. Kun taas endoteelisolut muodostavat esteen varsinaisesti, vuorovaikutus viereisten solujen kanssa näyttää olevan tarpeen esteen kehittymiselle. Aivojen endoteelisolut eroavat endoteelisoluista muista elimistä kahdella tärkeällä tavalla. Ensinnäkin aivojen endoteelisolujen välillä on jatkuvasti tiukkoja liitoksia. Nämä tiukat liitokset estävät molekyylien parasoluliikkeitä. Toiseksi ei ole havaittavissa transendoteelireittejä, kuten solunsisäisiä vesikkeleitä. Nämä aivojen endoteelisolujen ominaisuudet muodostavat esteen veren ja aivojen välille. Joitakin keskeisiä prosesseja on kuvattu kuvassa 11.1.

1. aivojen hiussuonien endoteelisoluihin liittyvät jatkuvat tiiviit liitokset rajoittavat molekyylien diffuusiota BBB: n poikki.
2. kellarikalvo (tyvikalvo) antaa rakenteellista tukea kapillaarille ja kellarikalvossa esiintyvien spesifisten proteiinien on ehdotettu osallistuvan BBB: n kehittymiseen.
3. Astrosyyttiset jalkaprosessit vapauttavat erityisiä tekijöitä ja ovat välttämättömiä BBB: n kehitykselle. Astrosyyttiset jalkaprosessit sisältävät vesikanavia (aquaporin-4), jotka mahdollistavat vedenoton ja edistävät aivojen turvotusta.
4. glukoosin ja välttämättömien aminohappojen kuljetuskuljettajat helpottavat näiden liuosten siirtymistä aivoihin. Koska aivosolut eivät pysty syntetisoimaan näitä välttämättömiä aminohappoja, se otetaan verestä.
5. sekundaariset kuljetusjärjestelmät näyttävät poistavan pieniä molekyylejä ja ei-välttämättömiä aminohappoja aivoista vereen.
6. Natriumionikuljettajat luminaalikalvolla ja Na, K-ATPaasi luminaalikalvolla selittävät natriumin siirtymistä verestä aivoihin. Aivojen endoteelisoluissa olevien mitokondrioiden suuri määrä antaa energiaa tämän Na,K-ATPaasin toimintaan.
7. ”entsymaattinen veri-aivoeste”: aivojen kapillaaristen endoteelisolujen sisäiset aineenvaihduntaprosessit ovat tärkeitä veri-aivotoiminnalle ja säätelevät välittäjäaineiden pääsyä aivoihin.

11.2 Molekyylikomponentit tiukoissa liitoksissa

endoteelisolujen väliset tiiviit liitokset ovat vastuussa estofunktiosta. Okkludiini oli ensimmäinen kiinteä kalvoproteiini, jonka havaittiin olevan yksinomaan lokalisoitu tiukoissa liitoksissa. Okkludin-geenissä null-mutaatiota kantavat hiiret kuitenkin kehittävät morfologisesti normaalit tiukat liitokset, mikä osoittaa, että okkludiini ei ole välttämätön oikean tiukan liitoksen muodostumiselle. Toisin kuin okklikaatioissa, claudinien on osoitettu olevan tarpeen tiukkojen liittymien muodostamiseen. Tiiviiden liitosten integraaliset kalvoproteiinit ovat yhteydessä sytoskeletoniin vyöhykkeiden occluding-1 (ZO-1), ZO-2 ja ZO-3 kautta. Adherens-liittymissä on myös muita kuin okkludaatteja, jotka ovat sekoittuneet tiukkoihin liittymiin. Adhereeniliitoksissa esiintyy endoteelispesifisiä, integraalisia kalvoproteiineja VE-cadheriineja. Lisäksi BBB: n tiukoissa liitoksissa on lokalisoitu proteiiniperhe nimeltä junctional adheesiomolekyylit (JAM) ja äskettäin löydetyt endoteelisoluselektiiviset adheesiomolekyylit (ESAM). Niiden tarkka tehtävä BBB-eheydessä on vielä määrittelemättä.

kaikilla aivojen alueilla ei ole veri-aivoestettä. Rakenteet sijaitsevat strategisissa asemissa keskiviivan kammion järjestelmän ja puuttuu BBB kutsutaan yhdessä circumentricular elimiä (CVOs). Näillä esteettömillä alueilla endoteelisolujen väliset tiiviit liitokset ovat epäjatkuvia, mikä mahdollistaa molekyylien sisäänpääsyn. Monet näistä alueista osallistuvat hormonaaliseen säätelyyn.

aivojen alueet, joilla ei ole veri-aivoestettä:

• aivolisäke
• keskiherkkyys
• alue postrema
• preoptinen syvennys
• Parafyysi
• käpylisäke
• suonikalvon pleksin endoteeli

aineet, joilla on korkea Lipidiliukoisuus, voivat liikkua BBB: n poikki yksinkertaisella diffuusiolla. Diffuusio on useimpien psykoaktiivisten lääkkeiden pääsymekanismi. Kuva 11.2 osoittaa, että aivoihin diffuusioituvien yhdisteiden sisäänpääsynopeus riippuu niiden lipidiliukoisuudesta. Lipidiliukoisuus arvioidaan öljy / vesi-jakaantumiskertoimella.

Kuvassa 11.5 a kuvataan, miten öljyn ja veden jakaantumiskerroin lasketaan. Kuva 11.5b näyttää öljyn ja veden jakaantumiskertoimen ja valittujen molekyylien tunkeutumisen aivojen välisen suhteen.

vettä. Vesi pääsee helposti aivoihin. Suuren läpäisevyytensä seurauksena vesi liikkuu vapaasti aivoihin ja ulos plasman osmolaarisuuden muuttuessa. Tämä ilmiö on kliinisesti hyödyllinen, koska huonosti läpäisevien yhdisteiden, kuten mannitolin, suonensisäinen antaminen osmoottisesti kuivattaa aivoja ja vähentää kallonsisäistä painetta. Tätä menetelmää käytetään joskus päävammapotilailla kallonsisäisen paineen vähentämiseksi.

kaasut. Kaasut, kuten CO2, O2 ja haihtuvat nukutusaineet, leviävät nopeasti aivoihin. Tämän seurauksena nopeus, jolla niiden pitoisuus aivoissa tulee tasapainoon plasman kanssa, rajoittuu pääasiassa aivojen veren virtausnopeuteen.

11, 3 glukoosin ja aminohappojen Kuljetus

Kantajavälitteisen kuljetuksen avulla molekyylit, joilla on alhainen lipidiliukoisuus, voivat kulkea veri-aivoesteen läpi. Veren glukoosi siirtyy aivoihin kuljetusproteiinin välityksellä. Glukoosi on aivojen primaarienergiasubstraatti. Glukoosin kuljetusproteiini (GLUT-1) on erittäin rikastettu aivojen kapillaarisissa endoteelisoluissa. Nämä transportterit kuljettavat glukoosimolekyylejä veri-aivoesteen läpi. Vaikka se on harvinaista, potilailla, joilla on Glut-1-puutos (geneettisten mutaatioiden aiheuttama), voi olla vakavia oppimisvaikeuksia. Alhainen glukoosi sokeripitoisuus aivo-selkäydinnesteessä, mutta ei veressä, tunnistaa tilan.

aivot eivät voi syntetisoida välttämättömiä aminohappoja, joten ne on saatava proteiinin hajoamisesta ja ruokavaliosta. Fenyylialaniini, leusiini, tyrosiini, isoleusiini, valiini, tryptofaani, metioniini ja histidiini, jotka ovat välttämättömiä aminohappoja, ja myös dopamiinin esiaste, L-DOPA, tulevat aivoihin yhtä nopeasti kuin glukoosi. Nämä aminohapot kulkeutuvat aivoihin leusiinia suosivien tai L-tyypin kuljetusproteiinien kautta. Nämä yhdisteet kilpailevat keskenään pääsystä aivoihin. Siksi yhden tason nousu plasmassa estää muiden soluunottoa. Tämä kilpailu voi olla tärkeää tietyissä aineenvaihduntasairauksissa, kuten fenyyliketonuriassa (PKU), jossa plasman korkeat fenyylialaniinipitoisuudet vähentävät muiden välttämättömien aminohappojen sisäänottoa aivoissa.

pienten neutraalien aminohappojen, kuten alaniinin, glysiinin, proliinin ja GABA: n (gamma-aminovoihappo) pääsy aivoihin on huomattavasti rajoitettua. Nämä aminohapot ovat ei-välttämättömiä aminohappoja ja niitä kuljettaa alaniinia suosiva tai A-tyyppinen kuljetusproteiini. A-tyypin kuljetusproteiinia ei ole veri-aivoesteen luminaalipinnalla. Sen sijaan nämä pienet neutraalit aminohapot näyttävät kulkeutuvan aivoista veri-aivoesteen yli.

11.4 aivojen suojaaminen veren kautta kulkeutuvilta Neurotoksiineilta ja lääkkeiltä

P-glykoproteiinit ovat ATP-vetoisia pumppuja, jotka synnyttävät monilääkeresistenssin syöpäsoluille pumppaamalla lääkkeitä ulos soluista. Nämä proteiinit ilmenevät aivojen endoteelisoluissa, jotka voivat rajoittaa hydrofobisten yhdisteiden, kuten siklosporiini A: n ja vinblastiinin, BBB-läpäisevyyttä pumppaamalla niitä endoteelisoluista takaisin vereen.

aineenvaihduntaprosessit aivojen kapillaaristen endoteelisolujen sisällä ovat tärkeitä veri-aivotoiminnalle. Useimmat veressä olevat välittäjäaineet eivät pääse aivoihin, koska niiden lipidiliukoisuus on alhainen ja koska kapillaarisen endoteelisolun luminaalikalvossa ei ole erityisiä kuljetuskantajia (KS.Kuva 11.1). Sen sijaan l-DOPALLA, dopamiinin esiasteella, on affiniteetti L-tyypin kuljettajaproteiiniin. Siksi se pääsee aivoihin helpommin verestä kuin sen lipidiliukoisuuden perusteella voisi ennustaa. Parkinsonin tautia sairastavia potilaita hoidetaan dopamiinin sijaan l-DOPALLA tämän vuoksi. L-dopan tunkeutumista aivoihin rajoittaa kuitenkin entsyymien l-DOPADEKARBOKSYLAASI ja monoamiinioksidaasi kapillaaristen endoteelisolujen sisällä. Tämä ”entsymaattinen veri-aivoeste” rajoittaa L-dopan kulkeutumista aivoihin ja selittää suurten L-DOPA-annosten tarpeen Parkinsonin taudin hoidossa. Hoitoa tehostetaan tällä hetkellä käyttämällä samanaikaisesti l-DOPADEKARBOKSYLAASIN estäjää.

Endoteelimonoamiinioksidaasilla voi olla myös rooli neuronien toiminnan vapauttamien välittäjäaineiden inaktivoinnissa. Monoamiinit osoittavat hyvin vähän kertymistä, kun ne esitetään luminaalipuolelta. Monoamiinien kertymäjärjestelmät ovat aivojen kapillaaristen endoteelisolujen antiluminaalipinnalla. Aivojen endoteelikapillaari sisältää myös useita muita välittäjäaineita metaboloivia entsyymejä, kuten koliiniesteraaseja, GABA-transaminaaseja, aminopeptidaaseja ja endopeptidaaseja. Lisäksi aivojen hiussuonissa on myös useita lääkeaineita ja toksiinia metaboloivia entsyymejä. Näin ”entsymaattinen veri-aivoeste” suojaa aivoja paitsi kiertäviltä välittäjäaineilta myös monilta myrkyiltä.

heikentynyt BBB ja sairaus. BBB: n toimintahäiriö voi johtaa hermovaurioon ja häiriintyneeseen aivotoimintaan. Sairaudet, kuten enkefaliitti, multippeliskleroosi (MS), aivohalvaus tai kasvaimet aiheuttavat BBB: n heikkenemistä, jolla on tuhoisa vaikutus hermosolujen toimintaan. Nämä olosuhteet vähentävät tight junction-proteiinin claudiinin tuotantoa. Aivokasvaimet aiheuttavat BBB: n täydellisen hajoamisen, joka johtaa peritumoraaliseen turvotukseen. Lisäksi kasvainsolut erittävät erityisiä tekijöitä, jotka ovat yleensä vuotavia.

ohitin BBB: n huumeilla. Useita lääkkeitä, joilla on potentiaalinen terapeuttinen arvo, eivät pääse helposti aivoihin, koska niillä on alhainen lipidiliukoisuus, eivätkä BBB: ssä olevat erityiset kantajat kuljeta niitä. Tämän rajoituksen poistamiseksi on kehitetty järjestelmiä, joilla tehostetaan lääkkeiden pääsyä aivoihin. 1) yksi tapa ohittaa BBB on toimittaa lääke suoraan CSF: ään. Tätä lähestymistapaa voidaan käyttää hoidettaessa potilaita, joilla on aivokalvontulehdus tai syöpäsoluja aivo-selkäydinnesteessä. 2) tietyt vasoaktiiviset yhdisteet, kuten bradykiniini ja histamiini, jotka eivät muuta BBB: tä normaaleissa ihmisissä, voivat parantaa BBB: n läpäisevyyttä patologisissa olosuhteissa. Näitä yhdisteitä voidaan käyttää solunsalpaajien toimittamiseen aivoihin. 3) lääkkeitä voidaan syntetisoida suurella BBB-läpäisevyydellä aivoihin pääsyn parantamiseksi. Useimmat neuroaktiiviset lääkkeet ovat tehokkaita, koska ne liukenevat lipideihin ja kulkeutuvat helposti aivoihin. Esimerkiksi heroiini ja morfiini ovat rakenteeltaan hyvin samankaltaisia. Heroiini, jossa on kaksi asetyyliryhmää, on kuitenkin lipidiliukoisempi. Tämä heroiinin suurempi lipidiliukoisuus selittää sen nopeamman vaikutuksen alkamisen. Aivoissa heroiinin asetyyliryhmä poistuu entsymaattisesti, jolloin muodostuu morfiinia, joka poistuu aivoista vain hitaasti. Kuljetusprosessin ymmärtäminen on ratkaisevan tärkeää seuraavan sukupolven aivosairauksien hoidossa hyödyllisten lääkkeiden kehittämisessä.

11, 5 aivojen aineenvaihdunta ja verenkierto

aivojen aineenvaihdunta

aivot ovat metabolisesti yksi aktiivisimmista kaikista kehon elimistä. Aivot eivät varastoi ylimääräistä energiaa ja saavat lähes kaiken energiantarpeensa glukoosin aerobisesta hapettumisesta. Siksi se vaatii jatkuvaa glukoosin ja hapen saantia täyttääkseen energiantarpeensa. Suurin osa aivojen energiankulutuksesta käytetään ionien aktiiviseen kuljetukseen ylläpitämään ja palauttamaan kalvon potentiaalit, jotka purkautuvat heräte-ja johtumisprosessin aikana. Kun verenkierto aivoihin pysähtyy ja hapen ja veren puute tapahtuu, tajunnan menetys johtaa 5-10 sekunnissa. Jos verenkiertoa ei jatketa muutamassa minuutissa, seurauksena on pysyvä aivovaurio. On hyvin tunnettua, että kriisien, kuten sydänpysähdyksen, aikana aivojen vaurioituminen tapahtuu aikaisintaan ja on ratkaisevinta toipumisasteen määrittämisessä. Glukoosin puuttuminen on yhtä tuhoisaa, mutta hypoglykemian peruuttamattomiin vaurioihin johtava ajankulku on pidempi, koska muita substraatteja voidaan käyttää.

aivojen eri alueilla on erilaisia energiantarpeita, jotka liittyvät näiden alueiden hermosolutoimintaan. Normaalin tietoisen rotan ja apinan aivojen eri alueilla minuutissa käytettyjen glukoosimäärien mittaaminen osoittaa, että glukoosin käyttö vaihtelee suuresti koko aivoissa. Lisäksi harmaan aineen keskimääräinen arvo on noin viisi kertaa suurempi kuin valkoisen aineen.

verenkierron määrä on suoraan yhteydessä aivotoimintaan. Erillisessä eläinryhmässä määritettiin aivoalueille suuntautuvan verenkierron määrä. Tulokset osoittavat, että enemmän verta virtaa aivojen alueelle, jolla on korkea aineenvaihdunta.

Kuva 11.10 osoittaa, että glukoosin käytön määrän ja paikallisen aivoverenkierron välillä on erinomainen korrelaatio.
aivoalueen verenkierron säätely saadaan aikaan säätelemällä aivosuonien laajentumista. Verisuonten laajentumista säätelevät paikalliset tekijät, kuten typpioksidi (NO), PaCO2, PaO2 ja pH. Korkea NO, korkea PaCO2, Alhainen PaCO2 ja alhainen pH, jotka syntyvät aivotoiminnan seurauksena, pyrkivät laajentamaan verisuonia ja lisäämään verenkiertoa. Näiden kemikaalien tuotantonopeus riippuu aktiivisuudesta ja energia-aineenvaihdunnan nopeudesta. Siksi veren virtaus aivoalueelle on yhteydessä hermosolujen toimintaan kyseisellä alueella.

glukoosin käyttö ja aivojen kuvantaminen. Glukoosiaineenvaihdunta on aivojen tärkein energianlähde. Veren glukoosi pääsee aivoihin Glut-1-kuljetusproteiinin avulla. Kun se on aivosolun sisällä, se siirtyy glykolyyttiselle reitille, jossa se muuttuu pyruvaatiksi ja metaboloituu Krebs-syklissä ATP: n tuottamiseksi. Murto-osaa ATP-molekyyleistä käytetään suurienergisten fosfokreatiinimolekyylien tuottamiseen. Glukoosin aerobinen aineenvaihdunta pystyy olosuhteissa tuottamaan aivoille riittävästi energiaa ATP: stä ja fosfokreatiinista normaalin toiminnan ylläpitämiseksi. Kun aivojen vajaatoiminta tapahtuu, on menetys fosfokreatiini aluksi, jonka jälkeen ATP ehtyminen, joka yleensä viestii vakavia vaurioita aivoihin.

glukoosin puute voi johtaa epänormaaliin aivotoimintaan. Hypoglykemia, joka voi johtua liiallisesta insuliinista, liittyy mielentilan muutoksiin. Glukoosin anto voi muuttaa nämä muutokset nopeasti päinvastaisiksi. Tietyissä olosuhteissa, kuten nälkiintymisen aikana, aivot voivat käyttää substraatteina glukoosin sijasta ”ketonirunkoja”. Ketonirunkoja, asetoasetaattia ja D-beeta-hydroksibutyraattia muodostuu maksan kautta tapahtuvasta rasvahappojen kataboliasta. Ketoni elimet metaboloituvat tuottaa asyyli-CoA, joka tulee trikarboksyylihapposyklin (TCA) riittävä määrä vastaamaan metabolisen kysynnän aivojen.

paikallisen glukoosin käyttöasteen mittaus. Paikallinen energia-aineenvaihdunta kytkeytyy paikalliseen toiminnalliseen aktiivisuuteen. Koe-eläinten glukoosiaineenvaihdunnan mittaamiseen on käytetty glukoosin autoradiografian analogia, 2-deoksiglukoosia (2-DG).

Kuva 11.4 kuvaa radioaktiivisen deoksiglukoosin perusperiaatetta paikallisen aivojen glukoosin käytön mittaamiseksi. Glukoosin käyttö alkaa glukoosin fosforyloinnilla heksokinaasilla. Muodostuva glukoosi-6-fosfaatti ei säily kudoksissa. Sen sijaan se metaboloituu edelleen tuotteiksi, kuten CO2: ksi ja H2o: ksi, jotka lähtevät kudoksesta. 2-deoksiglukoosi on glukoosin analogi ja glukoosin kantaja-aine kuljettaa sen veri-aivoesteen läpi. Aivosolujen sisällä 2-deoksiglukoosi fosforyloituu heksokinaasin vaikutuksesta deoksiglukoosi-6-fosfaatiksi (DG-6-P), eikä sitä voida enää hajottaa CO2: ksi ja H2O: ksi, vaan se jää jumiin ja kertyy kvantitatiivisesti kudokseen kohtuullisen pitkäksi aikaa. Leimaamalla deoksiglukoosi (kuten fluori-2-deoksi-d-glukoosi) on mahdollista mitata merkityn deoksiglukoosi-6-fosfaatin muodostumisnopeus. 18fdg-6-fosfaatin määrä voidaan määrittää suoraan positroniemissiotomografian (PET) avulla. 2-deoksiglukoosimenetelmä on muokattu ihmisen käyttöön PET: n avulla, jossa lyhytikäinen positroni emittoi 2-deoksiglukoosiin merkittyjä isotooppeja.

11.6 energia-aineenvaihdunnan funktionaalinen aktivaatio

koska aineenvaihdunta kytkeytyy toimintaan, erityisten ärsyketehtävien aiheuttama funktionaalinen aktivaatio johtaa glukoosiaineenvaihdunnan alueelliseen lisääntymiseen vastaavissa aivorakenteissa. Sormien ja käsien liikkuminen lisää aineenvaihduntaa kyseisillä aivoalueilla. Oikeakätisillä vapaaehtoisilla spontaani puhe lisäsi aineenvaihduntaa brocan alueella. Visuaalisten kuvien esittäminen lisää glukoosin käyttöä primaarisessa näköaivokuoressa.

toiminnallinen magneettikuvaus. Magneettikuvauksen muunnos nimeltään toiminnallinen magneettikuvaus (fMRI) perustuu veren virtauksen lisääntymiseen tietyille aivoalueille, jotka seuraavat neuronaalista aktiivisuutta. Verenkierron vilkastuminen johtaa paikalliseen deoksihemoglobiinin vähenemiseen hapen vähenemisen vuoksi. Deoksihemoglobiini on paramagneettista ja toimii fMRI: ssä signaalin lähteenä. Toisin kuin PET, fMRI käyttää aivoille luontaista signaalia ja on noussut valinnaiseksi teknologiaksi aivojen toiminnan tutkimiseen.

11.7 aivojen häiriöt ja aineenvaihdunta

Kouristushäiriöt ovat aivotoiminnan toiminnallisia häiriöitä ja johtavat huomattaviin muutoksiin aivojen aineenvaihdunnassa ja aivojen verenkierrossa. PET: n havaitsemat metaboliset muutokset voivat usein täydentää elektrofysiologisia tallenteita epileptogeenisten pesäkkeiden löytämiseksi. Tämä tieto auttaa neurokirurgeja poistamaan kirurgisesti epileptogeenisen tarkennuksen.

metabolisia mittauksia PET: llä voidaan käyttää aivoinfarktin aiheuttaman infarktin koon määrittämiseen. Aivokasvaimilla on suuri metabolinen tarve ja ne ovat voimakkaasti verisuonittuneita. PET tai fMRI voidaan paikantaa kasvain ja arvioida tehokkuutta hoidon.