A.
Iatrogenic. Administrarea sângelui incompatibil sau utilizarea unui purtător incompatibil poate duce la complicații de transfuzie.
tabelul 10-1. Produse din sânge
produs din sânge | caracteristici |
---|---|
sânge integral | (500 mL); 35% -40% hematocrit (Hct); fără trombocite sau factori de coagulare activi; frecvent indisponibil |
globule roșii ambalate | (300 mL); 65% -80% Hct; fără trombocite, globule albe sau plasmă. Copiii sunt frecvent transfuzați în volume de 10 mL/kg. |
celule roșii sanguine sărace în leucocite | (300 mL); 65% -80% Hct; 70% leucocite eliminate; pentru pacienții cu reacții febrile frecvente |
celule roșii sanguine spălate | (300 mL); 65% -80% Hct; 85% leucocite și 99% plasmă îndepărtată; pentru pacienții cu reacție alergică la proteinele plasmatice din sângele donatorului |
celule roșii din sânge congelate | (250 mL); Hct 65-80%; depozitare pe termen de valabilitate de 3 ani a sângelui rar sau a celulelor donatoare autologe. |
trombocite | (40-70 mL); 5,5 103 trombocite pe unitate de măsură. Fiecare unitate ar trebui să crească numărul de trombocite 5000-10. 000; 6-10 unități sunt de obicei date la un moment dat. |
plasmă proaspătă congelată | (180-300 mL); 200 unități de factor VIII și 200-400 mg fibrinogen pe unitate; trebuie utilizat în decurs de 6 ore de la decongelare; necesită tastarea ABO; sursa adecvată a tuturor proteinelor de coagulare |
crioprecipitat | >80 unități de factor VIII (VIII:C); sursă bună de factor VIII: FVV și fibrinogen în < 15 mL plasmă |
•
infuzia necorespunzătoare a pacientului și erorile clericale sunt cauze importante ale transfuziei necorespunzătoare.
•
când se utilizează soluții hipotonice sau care conțin calciu (de exemplu, dextroză 5% sau soluție Ringer lactată), pot apărea agregarea globulelor roșii, hemoliza și formarea cheagurilor.
•
sângele trebuie perfuzat prin linii care transportă lichid izotonic, cum ar fi ser fiziologic sau Plasmalit.
B.
Imunologic. Incidența reacțiilor hemolitice este de 0,03% până la 2% pe unitate. Este fatal în 1/100. 000.
reacția hemolitică acută este rezultatul transfuziei de sânge incompatibil ABO.
•
hipotensiune arterială, febră, frisoane, hemoglobinurie, confuzie, dureri toracice, dureri de spate, dispnee și diateză hemoragică marchează această reacție.
•
transfuzia trebuie oprită și sângele pacientului trebuie trimis pentru niveluri libere de hemoglobină și haptoglobină și un test Coomb.
•
tratamentul este de susținere, cu menținerea unei cantități bune de urină.
reacția hemolitică întârziată se datorează sensibilizării anterioare la un pacient care are un nivel nedetectabil de anticorp în momentul tastării.
•
acești pacienți prezintă hiperbilirubinemie indirectă și hemoglobinurie la câteva zile după transfuzie.
•
această reacție este în general bine tolerată și mai blândă decât prima.
reacțiile Febrile se datorează probabil anticorpilor antileucocitari și se observă la pacienții care au avut transfuzii anterioare. Deși aceasta este o reacție ușoară, trebuie exclusă o reacție hemolitică acută înainte de continuarea transfuziei.
reacțiile alergice Nonhemolitice sunt observate la 1% până la 4% pe unitate de transfuzie. Aceste reacții apar în general la pacienții care nu au avut transfuzii anterioare și pot fi cauzate de reacția la leucocite sau proteine plasmatice.
•
reacția este de obicei ușoară, cu urticarie, febră, urticarie și bronhospasm, dar poate fi severă și poate prezenta chiar și anafilaxie.
•
tratamentul este de susținere: pot fi indicate antihistaminice (difenhidramină, 25 mg IV), epinefrină (1:1000; 0,1 până la 0,5 mg IM sau SC la fiecare 10 până la 15 minute) și steroizi IV (hidrocortizon, 40 până la 100 mg).
imunosupresia devine o complicație mai recunoscută a transfuziei de sânge.
•
datele din chirurgia cardiacă, cancerul de colon și studiile de transplant renal arată scăderea proliferării limfocitelor T, raportul CD4/CD8 inversat, depresia celulelor ucigașe naturale, scăderea reactivității limfocitelor B împotriva antigenelor și scăderea fagocitozei macrofage.
•
având în vedere aceste constatări, riscurile de imunosupresie trebuie luate în considerare atunci când se decide transfuzia. Cu toate acestea, teama de imunosupresie nu trebuie să depășească necesitatea înlocuirii adecvate a sângelui în condiții acute.
C.
Infecții. Avansarea tehnologiilor dedicate screeningului bolilor infecțioase a sporit considerabil siguranța alimentării cu sânge. Testarea amplificării nucleice (NAT) este acum efectuată pe aproape tot sângele colectat în Statele Unite pentru detectarea HIV și a hepatitei C. progresele viitoare în tehnicile de screening vor duce probabil la o incidență mai mică a hepatitei B.
contaminarea virală pe unitate transfuzia este raportată ca:
a.
HIV: 1/1 până la 2 milioane
b.
Hepatita B: 1/200,000
c.
hepatita C: 1/1 până la 2 milioane
D.
virusul limfocitotrofic cu celule T umane (HTLV) tipurile I și II: 1/1 până la 2 milioane
e.
virusul West Nile: 1/1 milion în zonele endemice
f.
citomegalovirusul (CMV) este cel mai frecvent virus transmis cu transfuzii în Statele Unite. Deoarece este endemică, screening-ul de rutină pentru CMV nu este efectuat. Cu toate acestea, transmiterea CMV prin transfuzie necesită transferul leucocitelor infectate, iar odată cu trecerea la o cantitate redusă de sânge cu toate leucocitele, transmisia CMV devine din ce în ce mai puțin frecventă.
•
pacienți imunocompromiși (de exemplu., pacienții cu transplant) trebuie să primească produse din sânge reduse de leucocite sau ecranate cu CMV.
contaminarea bacteriană pe unitate transfuzia este raportată ca:
a.
transfuzii de produse cu contaminanți bacterieni (de exemplu, sifilis, malarie, Yersinia enterocolitica, Babesia microti, Trypanosoma cruzi): 1/5 milioane
b.
debutul febrei, frisoanelor și hipotensiunii la scurt timp după transfuzie face dificilă distincția față de reacția alergică acută sau hemolitică. Acești pacienți se pot îmbolnăvi foarte mult și pot necesita tratament cu agenți antimicrobieni cu spectru larg și tratament de susținere.
D.
complicații metabolice
potasiu
a.
globulele roșii ambalate conțin 30 până la 40 mEq pe unitate după 3 săptămâni de depozitare după liza celulară. Hiperkaliemia poate fi indusă în stabilirea transfuziei masive.
calciu
a.
citratul, conservantul utilizat în produsele din sânge, se leagă de calciu pentru a preveni coagularea în timpul depozitării.
b.
la viteze de perfuzie > 1 unitate pe 5 minute, poate apărea hipocalcemie. Aceasta poate provoca hipotensiune arterială, depresie miocardică, aritmii și coagulopatie.
c.
tratamentul este gluconat de calciu lent IV (0,45 mEq calciu elementar) la 100 mL de sânge citrat transfuzat.
acido-bazic
a.
Prbc-urile stocate conțin citrat, care este transformat de ficat în bicarbonat, perpetuând astfel un efect alcalotic.
hipotermie
a.
definită ca temperatură < 34 CTC (Prbc-urile sunt păstrate la valori cuprinse între 1 si 6 ctcc și au o durată de valabilitate de 35 de zile.)
b.
infuzia de produse din sânge rece mărește pierderea de căldură cauzată de expunere și are mai multe efecte dăunătoare, inclusiv:
i.
acidoză
ii.
deplasarea spre stânga a curbei de disociere a oxigenului
iii.
afinitate crescută a oxigenului
iv.
afectarea funcției plachetare
v.
depresia miocardică
vi.
aritmii
vii.
depresie respiratorie
c.
astfel, atunci când se transfuzează cantități mari de produse din sânge, trebuie utilizate tuburi IV încălzite.
E.
coagularea intravasculară diseminată (DIC)
adenozin difosfatul de celule roșii din sânge (ADP) și fosfolipoproteina cu membrană activează sistemul procoagulant prin factorul XII și complement. Apare tromboza microvasculară difuză, care consumă trombocite și factori de coagulare. Fibrinoliza simultană eliberează în circulație produse de divizare a fibrinei.
a.
etiologia DIC include:
i.
transfuzie masivă
ii.
Sepsis
iii.
leziune Crush
iv.
leziuni Multiple
b.
caracteristicile clinice includ:
i.
febră
ii.
hipotensiune
iii.
acidoză
iv.
proteinurie
v.
hipoxie
c.
caracteristicile de laborator includ:
i.
trombocitopenie (<80000/mm3)
ii.
scăderea fibrinogenului (0,8 g/l)
III.
pt prelungit și PTT
IV.
produse crescute de degradare a fibrinei sau dimeri d
v.
celule roșii fragmentate pe frotiu
d.
tratamentul implică suport hemodinamic agresiv și îndepărtarea cauzei subiacente (transfuzia prbc-urilor spălate compatibile). Dacă aceste măsuri nu reușesc, am utilizat perfuzie cu heparină IV (titrată pentru a menține raportul internațional normalizat (INR) între 1,1 și 1,5), antitrombină III sau acid epsilon-aminocaproic (Amicar) cu succes variabil. Debutul DIC prezintă un prognostic slab. Mortalitatea este ridicată în principal datorită deteriorării și eșecului organelor finale.
F.
leziuni pulmonare acute legate de Transfuzie (TRALI). TRALI este definit ca edem pulmonar noncardiogen legat temporar de terapia transfuzională.
diagnosticul necesită excluderea altor diagnostice (cum ar fi sepsisul, supraîncărcarea volumului, edemul pulmonar cardiogen).
patogeneza poate fi explicată printr-o ipoteză cu două lovituri, primul hit fiind o afecțiune inflamatorie predispozantă, iar al doilea hit implicând transferul pasiv de anticorpi neutrofile sau HLA de la donator sau transfuzia de lipide biologic active din produse sanguine celulare mai vechi.
prima lovitură implică amorsarea aderenței neutrofilelor la endoteliul pulmonar. Exemplele primului hit pot include intervenții chirurgicale, sepsis, traume, transfuzii masive, boli cardiace și, eventual, multiparitate.
a doua lovitură activează aceste neutrofile amorsate, rezultând eliberarea speciilor reactive de oxigen care provoacă scurgeri capilare și edem pulmonar.
tratamentul este de susținere, cu rezultate mai bune decât pentru majoritatea celorlalte cauze ale leziunilor pulmonare acute. Managementul ar trebui să fie ghidat de utilizarea unui cateter de arteră pulmonară (PAC) pentru a arăta că lichidele nu sunt necesare într-o pană normală. Supraîncărcarea volumului trebuie exclusă pentru a diferenția TRALI de fenomene precum plămânul de șoc sau sindromul de detresă respiratorie adultă după transfuzie masivă.
rata mortalității poate fi de până la 5% până la 8%.
E.
sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)
acest sindrom apare la pacienții cu o incidență medie de 0,02% pe unitate de sânge transfuzat.
poate apărea cu orice produs sanguin care conține plasmă, iar semnele apar de obicei în timpul transfuziei sau în decurs de 3 până la 4 ore.
caracteristicile clinice includ febră, frisoane, hipotensiune arterială și insuficiență respiratorie progresivă.
hipoxemia este refractară la oxigenul suplimentar, iar ARDS poate fi evitată prin transfuzarea Prbc-urilor spălate la pacienții simptomatici.