血液型不適合

A.

医原性。 互換性のない血液の投与または互換性のない担体の使用は、輸血合併症を引き起こす可能性がある。

•

不適切な患者の注入および事務ミスは、不適切な輸血の重要な原因である。

•

低張性またはカルシウム含有溶液（例えば、5％デキストロースまたは乳酸リンゲル液）を使用すると、赤血球の凝集、溶血、凝塊形成が起こることがある。

•

血液は、通常の生理食塩水や血漿などの等張液を運ぶ線を通して注入する必要があります。

B.

免疫学的。 溶血反応の発生率は、単位当たり0.03％から2％である。 それは1/100,000で致命的です。

急性溶血反応は、ABO相溶性血液の輸血の結果である。

•

低血圧、発熱、悪寒、ヘモグロビン尿症、混乱、胸痛、背中の痛み、呼吸困難、および出血性素因がこの反応を示す。

•

輸血を停止し、患者の血液を無料ヘモグロビンとハプトグロビンのレベルとクームのテストのために送る必要があります。

•

治療は支持的であり、良好な尿出力を維持する。

溶血反応の遅延は、タイピング時に検出不可能なレベルの抗体を有する患者における事前感作によるものである。

•

これらの患者は、輸血後数日後に間接的な高ビリルビン血症およびヘモグロビン尿症を呈する。

•

この反応は一般的に耐容性が高く、前者よりも軽度である。

熱性反応はおそらく抗白血球抗体によるものであり、以前の輸血を受けた患者に見られる。 これは軽度の反応であるが、輸血を継続する前に急性溶血反応を除外しなければならない。

非溶血性アレルギー反応は、単位輸血あたり1％から4％で見られる。 これらの反応は、一般に、以前の輸血を受けていない患者に起こり、白血球または血漿タンパク質への反応によって引き起こされる可能性がある。

•

反応は通常軽度で、蕁麻疹、発熱、蕁麻疹、気管支痙攣がありますが、重度であり、アナフィラキシーを示すことさえあります。

*

治療は支持的である：抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、25mg IV）、エピネフリン（1：1000、10-15分ごとに0.1-0.5mg IMまたはSC）、およびIVステロイド（ヒドロコルチゾン、40-100mg）が示されることがある。

免疫抑制は輸血のより認識された合併症になってきています。

*

心臓手術、結腸癌、および腎移植研究からのデータは、Tリンパ球増殖の減少、cd4/CD8比の逆転、ナチュラルキラー細胞の低下、抗原に対するBリンパ球反応性

•

これらの知見を考慮すると、輸血を決定する際に免疫抑制のリスクを考慮する必要があります。 ただし、免疫抑制の恐れは激しい設定の適切な血の取り替えのための必要性を無効にするべきではないです。

感染症のスクリーニングに特化した技術の進歩により、血液供給の安全性が大幅に向上しました。

ユニット輸血あたりのウイルス汚染は、

A.

HIV:1/1-2百万

b.

B型肝炎:1/200,000

c.

B型肝炎:1/200,000

c.

B型肝炎:1/200,000

c.

B型肝炎:1/200,000

C.

B型肝炎:1/200,000

C.

B型肝炎:1/200,000

C.

B型肝炎:1/200,000

C.

c:1/1-2百万

d.

ヒトT細胞リンパ球栄養ウイルス（HTLV）タイプIおよびII：1/1-2百万

e.

ウェストナイルウイルス：風土病地域で1/1百万

f.

サイトメガロウイルス（CMV）は、米国 それは風土病であるので、CMVのための定期的なスクリーニングは行われません。 しかし、輸血によるCMV伝達は、感染した白血球の伝達を必要とし、全白血球減少血液供給への移行に伴い、CMV伝達は少なくなってきている。

•

免疫不全患者（例：、移植患者）は、白血球減少またはCMVスクリーニング血液製剤を受けるべきである。

単位輸血あたりの細菌汚染は、次のように報告されています。

a.

細菌汚染物質（梅毒、マラリア、Yersinia enterocolitica、Babesia microti、Trypanosoma cruziなど）を含む製品の輸血:1/5百万

b.

輸血直後の発熱、悪寒、低血圧の発症により、急性アレルギー反応または溶血反応との区別が困難になる。 これらの患者は非常に病気になるかもしれ、広スペクトルの抗菌代理店および支える心配と扱われる必要がある場合もあります。

D.

代謝合併症

カリウム

a.

パックされた赤血球は、細胞溶解に続く3週間の貯蔵後、単位あたり30-40mEqを含有する。 高カリウム血症は、大量の輸血の設定で誘発することができる。

カルシウム

a.血液製剤に使用される防腐剤である

クエン酸塩は、貯蔵中の凝固を防ぐためにカルシウムに結合する。

b.

注入速度>1単位/5分で、低カルシウム血症が発生することがあります。 これにより低血圧、心筋の不況、不整脈およびcoagulopathyを引き起こすかもしれません。

c.

治療は、クエン酸輸血の100mLあたりグルコン酸カルシウム（0.45mEq元素カルシウム）のivが遅い。

Acid-base

A.

保存されたPrbcにはクエン酸塩が含まれており、肝臓によって重炭酸塩に変換され、アルカロティック効果を永続させます。

低体温

a.

温度として定義されます<34°C(Prbcは1°から6°Cで保存され、貯蔵寿命は35日です。

冷たい血液製品の注入は、暴露による熱損失を増強し、以下を含むいくつかの有害な影響を有する：

i.

アシドーシス

ii.

酸素解離曲線の左方向シフト

iii.

酸素親和性の増加

iv.

血小板機能障害

v.

心筋うつ病

vi.

心筋うつ病

vi.

心筋うつ病

vi.

心筋うつ病

vi.

心筋うつ病

vi.

心筋うつ病

vi.

心筋うつ病

vi.

心筋うつ病

vi.

不整脈

vii.

呼吸抑制

c.

したがって、大量の血液製剤を輸血する場合は、加熱されたivチューブを使用する必要があります。

播種性血管内凝固（DIC）

赤血球アデノシン二リン酸（ADP）と膜リン脂質タンパク質は、第XII因子と補体を介して凝固促進系を活性化する。 血小板および凝固因子を消費するびまん性微小血管血栓症が起こる。 同時線維素溶解は循環にフィブリンの割れ目プロダクトを解放します。

a.

DICの病因には以下が含まれます：

i.

大量輸血

ii.

敗血症

iii.

クラッシュ傷害

iv.

複数の傷害

B.

臨床的特徴には以下が含まれます：

i.

敗血症

iii.

クラッシュ傷害

iv.

複数の傷害

B.

臨床的特徴には以下が含まれます：

i.

熱

ii.

低血圧

iii.

アシドーシス

iv.

タンパク尿

v.

低酸素

c.

実験室の特徴は次のとおりです。

i.

血小板減少症（<80,000/mm3）

ii.

フィブリノーゲンの減少(0.8G/l)

iii.

ptおよびpttの延長

iv.

フィブリン分解生成物またはdダイマーの上昇

v.

塗抹標本における断片化赤血球

d.

治療には、積極的な血行力学的支持および根本的な原因の除去(互換性のある洗浄されたprbcの輸血)が含まれる。 これらの手段が失敗すれば私達は可変的な成功のIVヘパリンの注入（1.1と1.5間の国際的な標準化された比率（INR）を維持するために滴定される）、antithrombin III、ま ＤＩＣの発症は予後不良である。 死亡率は、主に終末器官の損傷および障害のために高い。

F.

輸血関連急性肺損傷（TRALI）。 ＴＲＡＬＩは輸血療法に一時的に関連する非心原性肺水腫として定義される。

診断には、他の診断（敗血症、容積過負荷、心原性肺水腫など）を除外する必要があります。

病因は二つのhit仮説によって説明される可能性があり、最初のhitは炎症性状態の素因であり、第二のhitはドナーからの好中球またはHLA抗体の受動的移

最初のヒットは、肺内皮への好中球の付着をプライミングすることを含む。 最初のヒットの例は、手術、敗血症、外傷、大量の輸血、心臓病、およびおそらく多数決を含むことができます。

第二のヒットは、毛細血管リークと肺水腫を引き起こす活性酸素種の放出をもたらし、これらのプライミング好中球を活性化します。

治療は、急性肺損傷の他のほとんどの原因よりも優れた転帰を支持しています。 管理は液体が正常なくさびの内で必要とされないことを示す肺動脈のカテーテル(PAC)の使用によって導かれるべきです。 大量輸血後のショック肺や成人呼吸窮迫症候群などの現象からTRALIを区別するためには、ボリューム過負荷を除外する必要があります。

死亡率は5％から8％と高くなる可能性があります。

E.

急性呼吸窮迫症候群（ARDS）

この症候群は、単位輸血あたり平均発生率0.02％の患者で発生します。

血漿を含む血液製剤で発生することがあり、通常は輸血中または3-4時間以内に徴候が現れます。

臨床的特徴には、発熱、悪寒、低血圧、および進行性呼吸不全が含まれる。

低酸素血症は酸素補給に対して難治性であり、症候性患者で洗浄したPrbcを輸血することによってARDSを回避することができる。