視床病変：放射線学的レビュー

要約

背景。 視床病変は、血管疾患、代謝障害、炎症性疾患、外傷、腫瘍、および感染症を含む多数の障害に見られる。 いくつかの疾患では、視床の関与は典型的であり、時には孤立しているが、他の疾患では視床病変は時折（しばしば他の典型的な視床外病変の存在下で） まとめ。 視床病変のＭＲＩ特性を中心に検討した。 視床病変の起源の同定は、視床内の正確な局在、視床外病変の存在、異なるMRIシーケンス上の信号変化、時間の経過とともに放射線異常の進化、患者の病歴および臨床状態、および他の放射線学的および非放射線学的検査に依存する。

1. はじめに

視床は、記憶、感情、睡眠-覚醒サイクル、実行機能、一般的な皮質警告応答の仲介、感覚（味覚、体性感覚、視覚、聴覚を含む）情報の処理と皮質への中継、感覚運動制御など、さまざまな脳機能において重要な役割を果たしている。

このレビューでは、優先的な（時には孤立した）、頻繁な、およびあまり頻繁な視床の関与に関連する疾患の放射線学的特徴について議論する。

2. 血管病変

2.1. 梗塞

視床は、主に視床原性動脈（後大脳動脈のP2部分から生じ、視床の腹外側領域を供給する）、結節性動脈（極性動脈とも呼ばれ、後連通動脈から生じ、視床の前内側および前外側領域を供給する）、視床下部動脈（paramedian thalamic arteryとも呼ばれ、PCAのP1部分から生じ、視床の腹外側領域を供給する）によって血管が形成される。視床の内側領域）、および後脈絡膜動脈 （PCAのP2部分から発生し、視床の後部領域に肺静脈を含む）（図1）。 異なる動脈領域における視床梗塞の例を図2、3、および4に示す。 約三分の一では、tuberothalamic動脈は行方不明であり、その領土は同じ側からthalamosubthalamic動脈によって供給されます。 Percheronの動脈はPCAのP1部分から起こる単一の不対動脈が両側のparamedian thalamiおよび時々rostral中脳を供給する解剖変形である。 この動脈が閉塞したときに両側傍側視床梗塞（吻側中脳関与の有無にかかわらず）が観察される。 視床の動脈供給の複数の他の解剖学的変異体が記載されている。

フィギュア1

視床への血液供給の概略図。

視床を供給するすべての動脈が末端動脈であることを考慮すると、視床梗塞は最も頻繁にラクナの側面を有する。 PCA領域内の他の梗塞領域（後頭部および中脳側頭葉を供給する）またはそれらの枝（例えば、collicular動脈、posteromedial脈絡膜動脈、貫通中脳動脈など）の存在。）はlipohyalinosisまたはmicroatheromaより打撃の他のメカニズムを考慮するのを助けることができます。

信号強度と放射線の進化は、古典的な脳梗塞に見られるものと同様です。

2.2. 出血

視床微小出血は、小血管疾患（最も多くの場合、高血圧に関連し、他の脳領域の虚血性および出血性小血管病変に関連する）（図5）、外傷後（しばしば脳梁、中脳、およ 大脳のアミロイドの血管障害のアミロイドBの沈殿は普通基底核およびthalamic microbleedsを珍しくさせる深い打ち抜く動脈を倹約します。

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フィギュア5

勾配エコー（a）とFLAIR（b）配列は、重度および慢性動脈性高血圧患者におけるFLAIRイメージング（b）上のびまん性虚血性白質高強度に関連する右側視床微小出血（a）を示

大きな視床（大脳基底核よりも頻度は低いが）の出血は、典型的には高血圧と関連している（図6）。 第三および側脳室の近接のために、これらの病変はしばしば脳室内出血と関連している。

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フィギュア6

CTスキャン（a）と勾配エコー重み付け（b）とFLAIR（c）イメージングは、高血圧関連の左側の視床出血（a、b、およびcの大きな矢印）と周囲の浮腫を示す、脳室内出血（a、b、およ そして外傷に関連しているsubcutaneousおよびsubdural出血（a、bおよびcの小さい矢じり）（thalamic出血による激しい右の片麻痺によって引き起こされる）。

視床血管（例えば、海綿体）の奇形は、小型および大型の出血の両方につながる可能性がある。

出血の急性期および慢性期の両方において、配列に対する”開花”の低濃度と見られる顕著な感受性効果が典型的に見られる。 感受性重み付けイメージング（SWI）は、海綿状奇形（特に多巣/家族性の場合）と微小出血を検出する際に重み付けイメージングよりもさらに敏感です。 海綿状奇形は、最も典型的には、わずかな増強が観察されるかもしれないが、ガドリニウム注入T1イメージングで強化されていません。 海綿状奇形はしばしば石灰化を示し、CTスキャンでは高濃度として見られ、T1およびT2重み付けシーケンスの両方で低濃度であり、SWIイメージングでは深く低濃度である。

2.3. 静脈梗塞

深部静脈系、ガレンの静脈、またはまっすぐな洞の静脈血栓症は、両側の視床血管新生浮腫（DWIおよびADCマップの両方で高張）を引き起こす可能性がある（図7）。 これらの病変は、細胞傷害性浮腫（ＡＤＣ値の低下または偽正規化）および／または出血によって複雑になり得る。 静脈血栓自体のMRI信号強度は、血栓形成の開始からの画像化の時間に応じて変化する。 Ｃ ｔ静脈造影またはＴＯＦまたはガドリニウム増強Ｍ ｒ静脈造影は，静脈血栓症を示すために最も頻繁に使用される技術である。

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フィギュア7

両側視床血管原性浮腫は、深脳静脈系の静脈血栓症による軸方向の眼瞼（a）および冠状のT2重み付け（b）イメージングの両方に高強度として見られる。 ガレンの静脈の静脈血栓症は、矢状非強化T1重み付けイメージング（c）では高強度として見られ、MR静脈造影（d）では深部脳静脈系の流れの欠如が見られる。

3. 石灰化

一般集団では、大脳基底核およびより少ない程度の視床石灰化の発生率は、年齢の増加とともに増加する。 大脳基底核および視床石灰化の他の原因には、毒性（例えば、一酸化炭素、鉛中毒）、放射線照射/化学療法後、感染性（例えば、一酸化炭素、鉛中毒）が含まれる。, tuberculosis, HIV, cytomegalovirus, toxoplasmosis, cysticercosis, and hydatidosis), metabolic (e.g., dysfunction in calcium metabolism), inherited (e.g., mitochondrial diseases, progeroid syndromes, Coat’s plus syndrome, and leukoencephalopathy with calcifications and cysts), neonatal hypoxia, idiopathic (e.g., Fahr’s disease) disorders, and vascular malformations (Figures 8 and 9).

Figure 9

A patient with atypical Werner syndrome (i.e.、ウェルナー症候群の表現型を有するが、典型的なRECQL2変異のないprogeroid症候群）CTスキャン上の両側視床石灰化を示すLMNA変異による。

4.

4.1. ファブリー病

ファブリー病は、α-ガラクトシダーゼA遺伝子変異によるX連鎖リソソーム貯蔵障害である。 肺静脈サイン、すなわち肺静脈を含む非強化T1重み付け画像上の増加信号は、一部の（特に男性の）Fabry患者に記載されている（図10）。 このT1hyperintensityは石灰化（または他の鉱化異常）の存在が原因であると考えられています。 白質病変、脳梗塞（おそらく心臓塞栓症、大小の血管疾患に起因する）、小葉出血（高血圧に起因する）、および微小出血（高血圧および/または小血管疾患に起因する）は、男性および女性の両方のFabry患者において報告されている。

4.2. 浸透性脱髄症候群

浸透性脱髄症候群は、以前は中央橋骨髄溶解症（橋の関与が頻繁であるため）または橋外骨髄溶解症（橋の病変以外が存在する場合）と呼ばれていたが、あらゆる種類の浸透圧勾配変化で見ることができる。 視床は、橋外局在化の頻繁な部位（小脳、大脳基底核、大脳白質、海馬、および脳梁とともに）の1つである。 病変は、急性期のT2/FLAIR hyperintenseおよびT1hypointenseであり、しばしば急性期の後に解決される。 出血およびコントラスト増強はまれである。 病変は、臨床症状の発症後に一定の遅延を伴って起こることがある。 病変は、臨床的異常がない場合にはめったに観察されない。 ADCマップ上のDWI信号と異種信号の変化の増加は、T1およびT2重み付けイメージング上の変化に伴うことがよくあります。

4.3. ウェルニッケ脳症

ウェルニッケ脳症では、頻繁に関与する脳領域には、視床、上水管周囲灰白質、顎小体、視床下部、および腺周囲領域が含まれる。 脳神経核、前頭葉および頭頂葉、および脳梁の関与はあまり頻繁ではない。 内側部分は、視床の最も典型的に関与する部分である（図11および12）。 病変は最も頻繁に対称的であり、T2/FLAIRシーケンス上のhyperintensityとして最もよく見られます。 急性期における増強（特にアルコール性患者における）および/または拡散の減少が時々観察されることがある。 破局的な症例では出血性病変が報告されている。

4.4. 遺伝性代謝障害

視床MRI信号の変化は、ウィルソン病、リー症候群、クラッベ病、メープルシロップ尿病、カナバン病、アレクサンダー病、ガングリオシドーシスを含むいくつかの遺伝性代謝障害で見ることができる。 これらの障害では、他の脳領域（例えば、白質、大脳基底核、および脳幹）における関連する信号異常が頻繁に観察される。 MRI信号は、多くの場合、これらの疾患では、時間の経過とともに変化します。 放射線学的異常は、多くの場合、増加したT2と減少したT1信号を示しています。 逆（すなわち、T2上の信号の減少およびT1重み付け画像上の信号の増加）は、ガングリオシドーシスで見ることができる。 初期段階のKrabbeの病気では、減らされた信号は通常T1およびT2重み付けされたイメージ投射で増加された信号がこれらの順序の慢性の段階の病気に 混合されたT2信号はウィルソン病で普通見られます。 制限された拡散はメープルシロップ尿、Canavanおよび激しいLeighの病気で観察されるかもしれません。

ガングリオシドーシスは視床に優先的に影響を及ぼし、非強化CTスキャンでは高密度と見られる。 MRIでは、病変はT1重み付けでhyperintense、T2重み付けイメージングでhypointenseであり、多くの場合、白質脳症および小脳萎縮に関連しています。

脳の鉄蓄積関連障害を伴う神経変性において、視床低濃度オンウェイトまたはSWIイメージングの存在は、アセロプラスミン血症およびニューロフェリチノパシーを示唆している。

5. 可逆性後白質脳症症候群

可逆性後白質脳症症候群の危険因子には、免疫抑制剤および細胞毒性剤、高血圧症、子癇および代謝異常が含まれる。

脳イメージングは、通常、後頭頂葉および後頭頂葉に両側白質病変を示す。 中大脳動脈と後大脳動脈の間の流域領域が頻繁に関与している。 しかし、灰白質および前頭葉および側頭葉、脳幹、小脳、大脳基底核、視床および脳梁を含む他の脳領域の関連する関与が頻繁に見られる（図13）。

MRIの特徴は、血管形成性浮腫（T2、FLAIR、およびADC配列では高輝度、DWIでは高輝度またはわずかに高輝度、t1重み付け画像では高輝度から低輝度）を示す。 ADC値は、従来のT2およびFLAIRシーケンスの所見よりも脳の異常を示すために敏感であるように見えます。

関連する梗塞（大規模な浮腫の領域における脳血流の低下および組織灌流圧力の上昇による）、出血（特に高血圧に関連する場合）、および/またはガドリニ 梗塞の場合には、影響を受けた領域はDWIの非常に増加された信号およびadcの地図の擬似正規化されたか、または減らされた信号を示します。 合併症のない患者では、放射線学的異常の退行（少なくとも部分的に）は、典型的には、問題のある薬物の中止および血圧上昇の治療後に見られる。

6. 脱髄病変

6.1. 多発性硬化症

視床病変はまれであるが、特に長年の多発性硬化症で報告されている（図14）。 多発性硬化症の病変は、典型的にはT2およびFLAIR hyperintensityとして表示されます。

フィギュア14

FLAIRイメージング上のびまん性白質脳症および左視床脱髄病変（a）を有する長年の多発性硬化症の患者。

高磁場強度MRIでは、多発性硬化症患者では視床および視床t2シグナルのびまん性低下（”黒T2″とも呼ばれる）が観察され、鉄蓄積の増加によって引き起こ

6.2. 急性播種性脳脊髄炎

急性播種性脳脊髄炎は、長期治療を必要としない単相感染後またはワクチン接種後の障害である。 放射線学的特徴は、多発性硬化症と部分的に重複する。 しかし，脳梁および脳室周囲病変は多発性硬化症よりも急性播種性脳脊髄炎では頻度が低く，視床および基底核病変は多発性硬化症よりもはるかに頻繁である。 急性播種性脳脊髄炎では、ガドリニウム増強T1イメージングは、典型的には、すべての（またはほぼすべての）病変の増強を示しています。

6.3. 神経脊髄炎の視神経スペクトラム障害

古典的に、神経脊髄炎の視神経脊髄炎は、離散的な脳MRI異常を示さないか、またはのみを示すと考えられていた。 しかし、最近の研究では、眼神経筋炎の脳病変を体系的に分析すると、これらの病変は、多発性硬化症で見られるよりも幾分異なる放射線学的特徴（すなわち、より頻繁にびまん性、異質性、嚢胞性および縁のぼやけたもの）でより頻繁であることが示された。 存在する場合、脳室周囲白質が最も頻繁に関与する。 視床（および大脳基底核）の関与はまれであるが報告されている。

7. 非脱髄性炎症性疾患

静脈血管炎などの非脱髄性炎症性疾患（例： ベーチェット病）または結合組織疾患（例えば、シェーグレン症候群）は、時には視床を伴う（図15）。 これらの病変は、ほとんどの場合、T2およびFLAIRシーケンス上のhyperintenseであり、時にはガドリニウム注入T1重み付けイメージング上で強化されています。 視床の関与は、Bickerstaff脳幹脳炎または腫瘍随伴性脳炎のような他の自己免疫関連疾患ではめったに観察されていない。

8. トラウマ

8.1. びまん性軸索損傷

びまん性軸索損傷は、典型的には脳梁、中脳、および小葉白質を含む。 視床および大脳基底核の関与はあまり頻繁に記載されていない（図16）。 病変は、しばしば複数であり、DWIおよびFLAIR配列では高インテンスシグナルとして最もよく見られ、頻繁に関連する出血性低インテンスシグナルでは重み付けされた画像で見られる（さらにSWI配列ではよりよく見られる）。 ＡＤＣマップ上では，病変は細胞傷害性浮腫を示す低点性である可能性がある。 しばしば関連する頭部外傷の放射線症状（硬膜外、硬膜下、くも膜下、または脳室内出血、挫傷を含む）が存在する。 びまん性軸索損傷病変は、時間の経過とともに数および量が減少する傾向がある。

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フィギュア16

視床（矢印、a）と皮質-皮質下接合部（矢印、aとb）の近くに複数の病変の両方の内側部分に小さな出血性病変を伴うびまん性軸索損傷を示す主要な頭部外傷後の患者は、勾配エコー重み付けイメージング（aとb）上のhypointensityとして見られる。 多数の付加的な損害はswiイメージ投射（cおよびd）で拡散軸索の傷害のSWIイメージ投射の優越性を示す見ることができます。

9. 腫瘍性

9.1. 多形性神経膠芽腫

多形性神経膠芽腫は一般的に視床に影響を及ぼす（図17）。 MRIシグナルは、最も典型的には不均一であり、T1配列上ではイソから低濃度（特に壊死が存在する場合）であり、T2およびFLAIR画像上では高濃度である。 中心壊死、周囲血管原性（T2/FLAIR/ADC hyperintense）浮腫、および強い（固体、結節性、斑状、または「閉環」）増強が典型的である。 時には、腫瘍の内部で出血が起こることがあります。

9.2. 大脳神経膠腫症

大脳神経膠腫症では、関与する構造の拡大とともに、二つ以上の葉を含むびまん性白質浸潤（均質なT2およびFLAIR hyperintensity、T1重み付けイメージングでhypointenseとして最もよく見られる）が観察される。 ガドリニウム注入T1重み付けイメージング上の不在（または最小限の）強化が典型的である。 関連する視床、大脳基底核、および/または脳梁の関与が頻繁に観察される（図18）。

9.3. リンパ腫

リンパ腫には、脳室周囲白質、視床、大脳基底核、脳梁が含まれることが多い。 リンパ腫は、t1配列が強化されていない場合はiso-またはhypointense、T2/FLAIRイメージングではhyperintenseであり、中央壊死がない場合は均質なコントラストが増強されます（図19）。 免疫不全および非免疫不全患者ではまれに、コントラスト増強は均質よりもむしろ末梢であるか、またはより明らかでないか、または存在しない可能性がある。 HIV関連リンパ腫では、周囲の浮腫および中心壊死が見られることがある。 神経膠芽腫とは対照的に、腫瘍周囲浮腫は少なく（または存在しない）、壊死および出血はリンパ腫ではあまり一般的ではない。 拡散の減少は時折報告されている。 リンパ腫は、しばしば劇的に応答します(そして、頻繁にMRIで消えます)しかし、一時的にステロイド治療と放射線療法に.

9.4. 転移性

転移性視床病変はまれであり、他の転移性脳病変の存在下で最も頻繁に見られる。 病変の特徴は原発性悪性腫瘍に依存するが、最も多くの場合、質量効果、周囲の浮腫、およびコントラスト増強が存在する。

10. 感染

10.1. 脳炎

視床を含む感染性脳炎のまれな症例が記載されている。 これらの症例では、視床病変はしばしばより典型的な脳炎病変と共存する。 病変は、ほとんどの場合、T2およびFLAIRイメージング上でhyperintenseです。 関連する拡散制限、出血、またはガドリニウム増強が観察されることがある。

感染後（例えば、インフルエンザA、パラインフルエンザ、肺炎マイコプラズマなど）急性壊死性脳症では、小児にしばしば発生するが、視床は優先的に関与しており（多くの場合、関連する脳幹、大脳基底核、小脳、または脳室周囲白質病変を伴う）、T2重み付けおよびFLAIRイメージングでは高強度と見られ、時には出血を伴うこともある（図20）。 感染誘発急性壊死性脳症の家族性または再発例は、RANBP2遺伝子変異によって引き起こされる可能性があります。

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フィギュア20

Mycoplasma pneumoniae関連急性壊死性脳炎の患者は、t2重み付け（a）とFLAIR（b）イメージングの両方でhyperintensityとして見られる両側に対称的に内部カプセル（矢頭）の後部と視床（矢）の後外側

10.2. 脳膿瘍

脳膿瘍は、通常、灰白質接合部に上方向に位置し、膿瘍の発生段階によって放射線学的特徴が変化する。 深い灰白質（視床を含む）の関与が観察されることがある（図21）。 典型的なMRIの特徴は拡散重くされたイメージ投射の限られた拡散を含んでいます(高蛋白の内容のために)、ガドリニウム高められたT1重くされたイメージ投射のリング強化、および周囲の(T2およびFLAIR hyperintense)浮腫。

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フィギュア21

右視床（矢印）と大脳基底核を含むいくつかの脳膿瘍を持つ患者は、ガドリニウム強化されたT1重み付けイメージング（a）とDWIイメージング（b）上のhyperintensityとして見

10.3. 進行性多巣性白質脳症

JCウイルス関連の進行性多巣性白質脳症は、通常、免疫不全患者に発生し、死亡率が高い。 これらのT2/FLAIR hyperintenseおよびT1hypointense病変は、単（特に初期段階）または多巣性であり、通常は質量効果がなく、大脳基底核、視床および皮質の関与が時々遭遇するが、主に皮質下白質を伴う（図22）。 病変はしばしばDWI上でhyperintenseである。 対照の強化は頻繁にかすかな強化が周囲で時々観察することができるが不在です。 ナタリズマブ誘発性進行性多巣性白質脳症症例では増強がより頻繁であると思われる。 これらの患者では、主病変のすぐ近くに小さなpunctuate T2-hyperintense病変がしばしば見られる。 T1-hyperintenseシグナルは、進行性多巣性白質脳症の免疫再構成炎症症候群期の間および後に見出すことができる。 生存している患者は、典型的には、疾患の慢性期に関与する脳構造の深遠な萎縮を示す。

10.4. クロイツフェルト-ヤコブ病

大脳皮質、視床および/または大脳皮質におけるDWIおよび/またはFLAIR信号の増加は、クロイツフェルト-ヤコブ病で典型的である（図23）。 MRIの異常は、臨床徴候、脳波上の周期的な鋭い波複合体、および脳脊髄液中の14-3-3タンパク質の存在とともに、散発性のクロイツフェルト-ヤコブ病の前世診断を可能にする。 初期の疾患におけるMRI信号の変化は、存在しないか、または非常に微妙であり得る。 DWIは、初期の信号変化を検出するためにFLAIRシーケンスよりも敏感であると思われる。

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フィギュア23

二つの異なる散発的なCJD患者（患者1、aおよびb; 患者2、cおよびd）患者1両側尾状核およびputaminal（矢印）およびDWI（a）およびFLAIRイメージング（b）および患者2両側後側視床（矢頭）および多焦点皮質（矢印）DWI（c）上のhypointensity、ADCマップ（d）上のhypointensityとして見られる。 視床関与の前方優位性は、患者2で見ることができる。

散発的なクロイツフェルト-ヤコブ病では、基底核MRI変化の前方優位性がある（すなわち、基底核mri変化の前方優位性がある）。、尾状核は、レンズ状核よりも頻繁に、より深刻に関与しているのに対し、視床は、最も頻繁に、深刻に関与する深い灰白質構造である）。 深い灰白質の信号変化は、片側の関与が見られるが、最も頻繁に両側性（非対称または対称性）である。 視床関与の場合には、信号の異常はposteromesial部分で最も普通見られます。 若い散発的なＣｒｅｕｔｚｆｅｌｄｔ-Ｊａｋｏｂ患者では，視床関与は前基底核構造よりも重度であることがある。 これらの若い患者では、何人かの著者は視床の前方の部分で優勢な信号の変更を報告します。

変異型クロイツフェルト-ヤコブ病では、視床は最も頻繁に関与する深い灰白質構造であり、典型的な両側対称関与（いわゆる”ホッケースティック”徴候）を有する。

11. 層状壊死

層状壊死は、典型的には皮質を含むが、大脳基底核および視床においても報告されている（図24）。 層流壊死は、強化されていないT1重み付けイメージング上のhyperintensityとして表示されます。 提案されたメカニズムは、おそらくmri上の遅延T1短縮を説明する脂肪を含んだマクロファージの堆積で、その結果、細胞溶解、壊死、浮腫、再吸収、および壊死物質の食作用である。 灰白質（特に皮質）はおそらく白質よりも脆弱であり、層流壊死が最も頻繁に皮質および時には深い灰白質を含む理由を説明する。 層流壊死に関連する最も頻繁に報告される危険因子は、虚血/低酸素症、てんかん重積状態、代謝変化、および放射線療法である。

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フィギュア24

t1重み付けMRI患者1(aとb)一般化されたてんかん重積状態と患者2(cとd)外科的切除と後頭葉と両方の視床の層流壊死を示す両方の視床を含む大 右側頭頂皮質（b、矢印）および両側後頭部皮質（c、矢印）における層流壊死に関連する。 パネル（ｄ）は小脳星細胞腫切除による小脳腔を示す。

12. てんかん重積状態

視床DWI hyperintense病変は、てんかん様活性と同側のpulvinarの領域に現れるが、長期の部分てんかん重積状態の後に見ることができる（図25）。 視床のこれらのictal周囲の拡散異常は、関与する皮質との相互接続を有する視床核における過剰な活動の結果である可能性が高く、後象限における発作の起源およびDWI上の同側皮質層流の関与の存在と関連している。

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フィギュア25

左後頭葉のMELASに関連する部分的な後頭状態てんかん重積を有する患者1（aおよびb）におけるてんかん重積状態に続くictal周囲視床病変（矢印）は、すべてFLAIRイメー 後頭部側皮質シグナルは、FLAIRイメージング（c）上のhyperintensityとADC map（d）上のhypointensityとして見られる発作のために変化する。

利益相反

著者らは、この論文の出版に関して利益相反はないと宣言している。