Zmiany Talamiczne: Przegląd Radiologiczny

Streszczenie

Tło. Zmiany talamiczne są widoczne w wielu zaburzeniach, w tym chorobach naczyniowych, zaburzeniach metabolicznych, chorobach zapalnych, urazach, guzach i infekcjach. W niektórych chorobach zajęcie talamiczne jest typowe i czasami izolowane, podczas gdy w innych chorobach zmiany talamiczne obserwuje się tylko sporadycznie (często w obecności innych typowych zmian pozatalamicznych). Podsumowanie. W tym przeglądzie omówimy głównie charakterystykę MRI zmian talamicznych. Identyfikacja pochodzenia zmiany talamicznej zależy od dokładnej lokalizacji wewnątrz wzgórza, obecności zmian pozatalamicznych, zmian sygnału w różnych sekwencjach MRI, ewolucji nieprawidłowości radiologicznych w czasie, historii i stanu klinicznego pacjenta oraz innych badań radiologicznych i nieradiologicznych.

1. Wprowadzenie

wzgórze odgrywa ważną rolę w różnych funkcjach mózgu, w tym w pamięci, emocjach, cyklu snu i czuwania, funkcjach wykonawczych, pośredniczeniu w ogólnych reakcjach korowych, przetwarzaniu informacji sensorycznych (w tym smaku, somatosensorycznych, wzrokowych i słuchowych) i przekazywaniu jej do kory mózgowej oraz kontroli sensorimotorycznej.

w tym przeglądzie omówimy charakterystykę radiologiczną chorób związanych z preferencyjnym (a czasami izolowanym), częstym i rzadziej występującym zaangażowaniem talalicznym.

2. Zmiany Naczyniowe

2.1. Zawał

wzgórze jest głównie unaczynione przez tętnice talamogeniczne (wynikające z części P2 tylnej tętnicy mózgowej , zaopatrujące ventrolateralny obszar wzgórza), tętnicę tuberothalamiczną (zwaną również tętnicą polarną, powstającą z tylnej tętnicy komunikacyjnej i dostarczającą przednio-i przednio-boczny obszar wzgórza), tętnice talamosubtalamiczne (zwane również paramedyjnymi tętnicami talalnymi, powstającymi z części P1 PCA i zaopatrujące przyśrodkowy obszar wzgórza), a tętnice naczyniówki tylnej (wynikająca z części P2 PCA, zaopatrującej tylny obszar wzgórza, w tym pulwinar) (ryc. 1). Przykłady zawałów talalnych w różnych obszarach tętniczych przedstawiono na fig. 2, 3 i 4. W około jednej trzeciej brakuje tętnicy tuberothalamicznej, a jej terytorium zasilane jest przez tętnice talamosubtalamiczne z tej samej strony. Tętnica Percherona jest wariantem anatomicznym, w którym pojedyncza niesparowana tętnica powstająca z części P1 PCA zaopatruje bilateralne talami paramedyczne, a czasami rostralną śródmózgowie. Obustronny paramedian thalamic infarction (with or without rostral midbrain involvement) obserwuje się, gdy tętnica ta jest niedrożna. Opisano wiele innych wariantów anatomicznych dopływu tętnic wzgórza.

Rysunek 1

Schematyczne przedstawienie dopływu krwi do wzgórza.

biorąc pod uwagę, że wszystkie tętnice zaopatrujące wzgórze są tętnicami terminalnymi, zawały talalne mają najczęściej aspekt lakunarny. Obecność innych obszarów zawału na terytorium PCA (zaopatrujących potyliczny i mezialny płat skroniowy) lub ich gałęzie (np. tętnica koloidalna, tętnica naczynioruchowa tylno-tylna, tętnice śródmózgowia, itp.) może pomóc w rozważeniu innych mechanizmów udaru niż lipohyalinosis lub microatheroma.

natężenie sygnału i ewolucja radiologiczna są podobne do obserwowanych w klasycznym zawale mózgu.

2.2. Krwotok

drobnoustroje Thalamiczne można zaobserwować w chorobie małych naczyń (najczęściej związanej z nadciśnieniem tętniczym i związanej z niedokrwiennymi i krwotocznymi zmianami małych naczyń w innych obszarach mózgu) (ryc. 5), po urazie (często obejmującym również ciało modzelowate, śródmózgowie i / lub białość płata), wtórnym do początkowego zawału lub związanym z guzem mózgu. Odkładanie amyloidu-B w mózgowej angiopatii amyloidowej zazwyczaj oszczędza tętnice Głębokie perforacji, co zwoje podstawne i thalamic microbleeds niezbyt często .

(a)

(b)

(a)
(b)

Rysunek 5

sekwencje gradientowe-echo (A) i FLAIR (B) pokazujące prawostronny mikromacierz talaliczny (a) związany z rozproszonym niedokrwiennym hiperintensywnością istoty białej na obrazowaniu FLAIR (b) u pacjenta z ciężkim i przewlekłym nadciśnieniem tętniczym.

Duże (choć rzadziej niż zwoje podstawne) krwotoki są zazwyczaj związane z nadciśnieniem tętniczym (ryc. 6). Ze względu na bliskość trzeciej i komory bocznej, zmiany te są często związane z krwotoku dokomorowego.

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

Rysunek 6

tomografia komputerowa (a) i gradient-echo-weighted (b) i FLAIR (C) obrazowanie pokazujące związane z nadciśnieniem lewostronny krwotok talaliczny (Duże strzałki na A, b I c) i otaczający obrzęk, powikłane krwotokiem dokomorowym (Duże groty strzałek na A, b I c) i związane z przewlekłym nadciśnieniem związanym z mikroblemami w prawym wzgórzu (małe strzałki na b) oraz krwotok podskórny i podtwardówkowy (małe groty strzałek na a, b I c) związany z urazem (spowodowanym ostrym prawym połowicznym z powodu krwotoku talamicznego).

Talamiczne naczyniowe (na przykład jamiste) wady rozwojowe mogą prowadzić do krwotoków zarówno małych, jak i dużych rozmiarów.

zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie krwawienia, zwykle obserwuje się wyraźny efekt wrażliwości, postrzegany jako „rozkwit” hipointensy na sekwencjach. Wrażliwość ważona obrazowania (SWI) jest jeszcze bardziej wrażliwe niż ważona obrazowania w wykrywaniu jamistych wad rozwojowych (zwłaszcza w wieloogniskowych / rodzinnych przypadkach )i drobnoustrojów. Jamiste wady rozwojowe najczęściej nie są nasilone w obrazowaniu T1 wstrzykniętym gadolinem, chociaż można zaobserwować niewielkie nasilenie. Jamiste wady rozwojowe często wykazują zwapnienie, postrzegane jako hiperdensity na tomografii komputerowej i są hipointense na sekwencjach T1 i T2 oraz głęboko hipointense na obrazowaniu i SWI.

2.3. Zawał żylny

zakrzepica żylna układu żylnego głębokiego, żyły Galena lub zatoki prostej może prowadzić do obustronnego obrzęku naczynioruchowego talamicznego (hiperintense zarówno na mapie DWI, jak i ADC) (ryc. 7). Zmiany te mogą być powikłane cytotoksycznym obrzękiem (obniżeniem lub pseudonormalizacją wartości ADC)i / lub krwotokiem. Natężenie sygnału MRI samego zakrzepu żylnego zmienia się w zależności od czasu obrazowania od początku powstawania zakrzepu. Wenografia TOMOGRAFICZNA lub TOF lub wzbogacona gadolinem wenografia MR jest najczęściej stosowaną techniką wykazywania zakrzepicy żylnej.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Rysunek 7

obustronny talamiczny obrzęk naczyniowy postrzegany jako hiperintensywność zarówno w obrazowaniu osiowym (a), jak i koronalnym T2-ważonym (b) z powodu zakrzepicy żylnej głębokiego układu żylnego mózgu. Zakrzepica żylna żyły Galena jest postrzegana jako hiperintensywność na obrazowaniu strzałkowym niezaangażowanym T1 (c), a brak przepływu w głębokim mózgowym układzie żylnym jest widoczny na wenografii MR (d).

3. Zwapnienia

w populacji ogólnej częstość występowania zwojów podstawnych i w mniejszym stopniu zwapnień wzgórza wzrasta wraz z wiekiem. Inne przyczyny zwapnień zwojów podstawnych i wzgórza obejmują toksyczne (np. tlenek węgla, zatrucie ołowiem), postradiacja / chemioterapia, zakaźne (np., tuberculosis, HIV, cytomegalovirus, toxoplasmosis, cysticercosis, and hydatidosis), metabolic (e.g., dysfunction in calcium metabolism), inherited (e.g., mitochondrial diseases, progeroid syndromes, Coat’s plus syndrome, and leukoencephalopathy with calcifications and cysts), neonatal hypoxia, idiopathic (e.g., Fahr’s disease) disorders, and vascular malformations (Figures 8 and 9).

Figure 9

A patient with atypical Werner syndrome (i.e., zespół progeroidowy z fenotypem zespołu Wernera, ale bez typowej mutacji RECQL2) z powodu mutacji LMNA wykazującej obustronne zwapnienia talamiczne na tomografii komputerowej.

4. Choroby Metaboliczne

4.1. Choroba Fabry’ego

choroba Fabry’ ego jest powiązanym z chromosomem X zaburzeniem przechowywania lizosomalnego spowodowanym mutacją genu Alfa-galaktozydazy A. Znak pulvinaru, czyli zwiększony sygnał na obrazowaniu z udziałem pulvinaru bez efektu T1, został opisany w części (szczególnie męskiej) pacjentów Fabry ’ ego (Fig .10). Uważa się, że hiperintensywność T1 wynika z obecności zwapnienia (lub innych nieprawidłowości mineralizujących). U pacjentów płci męskiej i żeńskiej zgłaszano zmiany w postaci istoty białej, zawał mózgu (wynikający prawdopodobnie z zatoru serca, choroby dużych i małych naczyń), krwotoki z płatów (przypisywane nadciśnieniu) i drobnoustrojów (przypisywane nadciśnieniu i/lub chorobie małych naczyń).

4.2. Osmotyczny zespół Demielinizacyjny

osmotyczny zespół demielinizacyjny, dawniej zwany mielinolizą Central pontine (ze względu na częste zaangażowanie pontine) lub mielinolizą extrapontine (gdy obecne są zmiany inne niż pontine), można zaobserwować przy wszelkiego rodzaju zmianach gradientu osmotycznego. Wzgórze jest jednym z częstych miejsc (wraz z móżdżkiem, zwojami podstawnymi, mózgową istotą białą, hipokampem i ciałem modzelowatym) lokalizacji pozapontynowej. Zmiany są hiperintensem T2 / FLAIR i hipointensem T1 w ostrej fazie, często ustępują po ostrej fazie. Krwotok i wzmocnienie kontrastu są rzadkie. Zmiany chorobowe występują czasami z pewnym opóźnieniem po wystąpieniu objawów klinicznych. Zmiany są rzadko obserwowane w przypadku braku nieprawidłowości klinicznych. Zwiększony sygnał DWI i heterogeniczne zmiany sygnału na mapie ADC często towarzyszą zmianom w obrazowaniu T1 i T2.

4.3. Encefalopatia Wernickego

w encefalopatii Wernickego często zaangażowane obszary mózgu obejmują wzgórze, szarą materię okołoodbytniczą, ciała mamilarne, podwzgórze i regiony okołoodbytnicze. Rzadziej występuje zaangażowanie jąder nerwu czaszkowego, płatów czołowych i ciemieniowych oraz modzela. Część przyśrodkowa jest najczęściej zaangażowaną częścią wzgórza (ryc. 11 i 12). Zmiany są najczęściej symetryczne i najlepiej postrzegane jako hiperintensywność w sekwencjach T2 / FLAIR. Czasami można zaobserwować wzmocnienie (zwłaszcza u pacjentów alkoholowych) i (lub) zmniejszoną dyfuzję w ostrej fazie. W katastrofalnych przypadkach odnotowano uszkodzenia krwotoczne.

4.4. Dziedziczne zaburzenia metaboliczne

zmiany sygnału MRI można zaobserwować w kilku dziedzicznych zaburzeniach metabolicznych, w tym w chorobie Wilsona, zespole Leigh, chorobie Krabbe, chorobie syropu klonowego w moczu, chorobie Canavana, chorobie Alexandra i gangliozydozie. W tych zaburzeniach często obserwuje się związane z nimi zaburzenia sygnałowe w innych obszarach mózgu (np. istota biała, zwoje podstawne i pnie mózgu). Sygnał MRI często zmienia się w czasie w tych chorobach. Nieprawidłowości radiologiczne często wykazują zwiększony sygnał T2 i zmniejszony sygnał T1. Rewers (tj., zmniejszony sygnał na obrazowaniu T2-i zwiększony sygnał na obrazowaniu T1-ważonym) można zaobserwować w gangliozydozie. We wczesnym stadium choroby Krabbe, zmniejszenie sygnału jest zwykle obserwowane zarówno w obrazowaniu T1-i T2-ważonym, podczas gdy zwiększony sygnał jest obecny w przewlekłej fazie choroby na tych sekwencjach. Mieszany sygnał T2 jest zwykle widoczny w chorobie Wilsona. Ograniczona dyfuzja może być obserwowana w moczu syropu klonowego, Canavanie i ostrej chorobie Leigh.

Gangliozydoza wpływa preferencyjnie na thalami, postrzegane jako hiperdensity na niezaangażowanym tomografii komputerowej. W badaniu MRI zmiany są hiperintensywne w obrazowaniu T1 i hipointensywne w obrazowaniu T2, często związane z leukoencefalopatią i atrofią móżdżku.

w neurodegeneracji z zaburzeniami związanymi z akumulacją żelaza w mózgu, obecność hipointensywności talalicznej na obrazach ważonych lub SWI sugeruje aceruloplazminemię i neuroferrytinopatię .

5. Odwracalny zespół leukoencefalopatii tylnej

czynniki ryzyka odwracalnego zespołu leukoencefalopatii tylnej obejmują leki immunosupresyjne i cytotoksyczne, nadciśnienie, rzucawkę i zaburzenia metaboliczne.

obrazowanie mózgu zazwyczaj pokazuje obustronne zmiany istoty białej w płatach potylicznych i tylnych ciemieniach. Często zaangażowane są obszary wodne między środkową i tylną tętnicą mózgową. Jednak często obserwuje się związane z tym zaangażowanie istoty szarej i innych obszarów mózgu, w tym płatów czołowych i skroniowych, pnia mózgu, móżdżku, zwojów podstawy, wzgórza i ciała modzelowatego (ryc. 13).

charakterystyka MRI wskazuje na obrzęk naczyń krwionośnych (hiperintensy w sekwencjach T2, FLAIR i ADC, izo – lub lekko hiperintensy w DWI i izo – do hipointensy w obrazach ważonych T1). Wartości ADC wydają się być bardziej wrażliwe na nieprawidłowości mózgu niż wyniki konwencjonalnych sekwencji T2 i FLAIR.

czasami obserwuje się związany z tym zawał (spowodowany zmniejszonym przepływem krwi w mózgu w obszarach o masywnym obrzęku i podwyższonym ciśnieniu perfuzji w tkankach), krwotok (zwłaszcza związany z nadciśnieniem tętniczym) i (lub) wzmocnienie gadolinu. W przypadku zawału, dotknięte regiony wykazują znacznie zwiększony sygnał na DWI i pseudonormalizowany lub zmniejszony sygnał na mapie ADC. U pacjentów niepowikłanych zwykle obserwuje się regresję (przynajmniej częściowo) nieprawidłowości radiologicznych po odstawieniu leku i leczeniu podwyższonego ciśnienia krwi.

6. Zmiany Demielinizacyjne

6.1. Stwardnienie rozsiane

zmiany Talamiczne są rzadkie, ale były zgłaszane szczególnie w długotrwałym stwardnieniu rozsianym(rycina 14). Zmiany w stwardnieniu rozsianym pojawiają się zwykle jako hiperintensywność T2 i FLAIR.

Rysunek 14

pacjent z długotrwałym stwardnieniem rozsianym z rozproszoną leukoencefalopatią i zmianą demielinizacyjną lewej talalicznej (a) na obrazowaniu FLAIR.

w badaniu MRI o dużym natężeniu pola, u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym można zaobserwować rozproszone zmniejszenie talamicznego i putaminalnego sygnału T2 (zwanego również „Czarnym T2”), które może być spowodowane zwiększoną akumulacją żelaza .

6.2. Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia jest jednofazowym zaburzeniem postinfekcyjnym lub po szczepieniu, nie wymagającym długotrwałego leczenia. Cechy radiologiczne częściowo pokrywają się ze stwardnieniem rozsianym. Jednak zmiany w ciałach modzelowych i okołoporodowych są rzadsze, a zmiany w zwojach talowych i podstawnych są znacznie częstsze w ostrym rozsianym zapaleniu mózgu i rdzenia niż w stwardnieniu rozsianym. W ostrym rozsianym zapaleniu mózgu i rdzenia, obrazowanie T1 wzmocnione gadolinem zazwyczaj wykazuje wzmocnienie wszystkich (lub prawie wszystkich) zmian.

6.3. Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders

tradycyjnie uważa się, że neuromyelitis optica nie wykazuje żadnych lub tylko dyskretnych nieprawidłowości w MRI mózgu. Ostatnie badania, jednak, analizując systematycznie zmiany w mózgu w neuromyelitis optica wykazały, że zmiany te są częstsze z nieco innych cech radiologicznych (to znaczy, częściej rozproszone, niejednorodne, i torbielowate i z niewyraźnych marginesów) niż obserwowane w stwardnieniu rozsianym. W przypadku obecności najczęściej bierze udział istota biała okołoporodowa. Występowanie zwojów wzgórzowych (i zwojów podstawnych) jest rzadkie, ale donoszono o tym .

7. Nienielinizujące choroby zapalne

Nienielinizujące choroby zapalne, takie jak zapalenie naczyń żylnych (np., Choroba Behceta) lub choroby tkanki łącznej (np. zespół Sjögrena), czasami obejmują wzgórza (rysunek 15). Zmiany te są najczęściej hiperintensywne w sekwencjach T2 i FLAIR, a czasami są wzmocnione w obrazowaniu T1 z wstrzyknięciem gadolinu. Rzadko obserwowano zaangażowanie talaliczne w inne choroby autoimmunologiczne, takie jak zapalenie mózgu pnia mózgu Bickerstaffa lub paraneoplastyczne zapalenie mózgu .

8. Trauma

8.1. Rozlany uraz Aksonalny

rozlany uraz aksonalny zwykle obejmuje ciało modzelowate, śródmózgowie i białą materię płata. Rzadziej opisywano zaangażowanie wzgórza i zwojów podstawnych(ryc. 16). Zmiany, często wielokrotne, są najlepiej widoczne na sekwencjach DWI i FLAIR jako sygnał hiperintensywny, z często powiązanymi krwotocznymi zmianami hipointensywnymi na obrazach ważonych (a nawet lepiej widoczne na sekwencjach SWI). Na mapie ADC zmiany mogą być hipointensywne, wskazując na obrzęk cytotoksyczny. Często związane radiologiczne objawy urazu głowy (w tym zewnątrzoponowe, podtwardówkowe, podpajęczynówkowe lub dokomorowe krwotok, stłuczenie) są obecne. Rozproszone uszkodzenia aksonalne mają tendencję do zmniejszania liczby i objętości w czasie.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Rysunek 16

pacjent po poważnym urazie głowy wykazującym rozproszone uszkodzenie aksonalne z niewielkimi zmianami krwotocznymi w przyśrodkowej części talami (strzałki, a) i wieloma zmianami w pobliżu połączenia korowo-podkorowego (groty strzałek, a i b) postrzeganymi jako hipointensity na obrazowaniu gradientowo-echo (A i b). Wiele dodatkowych zmian można zobaczyć na obrazowaniu SWI (c I d), wykazując wyższość obrazowania SWI w rozproszonym urazie aksonalnym.

9. Nowotwór

9, 1. Glejak wielopostaciowy

glejak wielopostaciowy często wpływa na wzgórze (rycina 17). Sygnał MRI jest najczęściej heterogeniczny, izo-do hipointensy (zwłaszcza gdy występuje martwica) na sekwencjach T1, i hiperintensy na obrazach T2 i FLAIR. Martwica Centralna, niebezpieczny obrzęk naczyń krwionośnych (T2/FLAIR/ADC hyperintense) i silne (stałe, guzkowe, niejednolity lub „zamknięty pierścień”) wzmocnienie są typowe. Czasami krwotok występuje wewnątrz guza.

9.2. Glejomatosis Cerebri

w glejomatosis cerebri obserwuje się rozlane nacieki substancji białej (najlepiej postrzegane jako jednorodne T2 i hiperintensywność FLAIR, hipointense na obrazowaniu ważonym T1) obejmujące dwa lub więcej płatów wraz z powiększeniem zaangażowanej struktury. Typowe jest nieobecne (lub minimalne) wzmocnienie w obrazowaniu ważonym gadolinem T1. Często obserwuje się związane z tym zaangażowanie zwojów talalnych, zwojów podstawnych i (lub) ciał modzelowatych (rycina 18).

9.3. Chłoniak

chłoniak często obejmuje okołośrodkową substancję białą, wzgórze, zwoje podstawne i ciało modzelowate. Chłoniaki są izo-lub hipointensywne w niezaangażowanych sekwencjach T1 i hiperintensywne w obrazowaniu T2 / FLAIR, z jednorodnym wzmocnieniem kontrastu przy braku centralnej martwicy (Fig. 19). U pacjentów z obniżoną odpornością i rzadko u pacjentów z nieimmunologiczną obniżoną odpornością wzmocnienie kontrastu jest raczej obwodowe niż jednorodne lub może być mniej widoczne lub nawet nieobecne. W chłoniakach związanych z HIV można zaobserwować otaczający obrzęk, a także martwicę centralną. W przeciwieństwie do glejaka, jest mniej (lub nieobecny) obrzęk okołoustny, a martwica i krwotok są mniej powszechne w chłoniaku. Sporadycznie zgłaszano zmniejszoną dyfuzję. Chłoniak reaguje często dramatycznie (i często znika na MRI), ale tymczasowo na leczenie steroidami i radioterapię.

9.4. Przerzuty

przerzuty są rzadkie i najczęściej występują w obecności innych przerzutowych zmian w mózgu. Charakterystyka zmian zależy od pierwotnego nowotworu, ale najczęściej występują z Mass effect, obrzękiem otaczającym i wzmocnieniem kontrastu.

10. Zakażenie

10, 1. Zapalenie mózgu

opisano rzadkie przypadki zakaźnego zapalenia mózgu z udziałem wzgórza. W tych przypadkach zmiany talamiczne często współistnieją z bardziej typowymi zmianami w zapaleniu mózgu . Zmiany są najczęściej hiperintensywne w obrazowaniu T2 i FLAIR. Czasami można zaobserwować związane z tym ograniczenie dyfuzji, krwotok lub wzmocnienie gadolinu.

w postinfekcyjnej (np. grypie A, grypie parainfluenzie i Mycoplasma pneumoniae) ostrej martwiczej encefalopatii, często występującej u dzieci, wzgórze jest preferencyjnie zaangażowane (często z powiązanymi pniem mózgu, zwojami podstawnymi, móżdżkiem lub okołokomorowymi zmianami istoty białej), postrzegane jako hiperintensywność w obrazowaniu T2-ważonym i FLAIR, a czasami skomplikowane z krwotokiem (ryc. 20). Rodzinne lub nawracające przypadki ostrej martwiczej encefalopatii wywołanej zakażeniem mogą być spowodowane mutacją genu RANBP2 .

(a)

(b)

(a)
(b)

rysunek 20

pacjent z ostrym martwiczym zapaleniem mózgu związanym z Mycoplasma pneumoniae, obejmującym symetrycznie tylną część wewnętrznej kapsułki (groty strzał) i tylno-boczną część wzgórza (strzały) po obu stronach, postrzeganą jako hiperintensywność zarówno na obrazach ważonych T2 (a), jak i FLAIR (B).

10.2. Ropień mózgu

ropień mózgu znajduje się zwykle supratentorycznie na styku istoty szaro-białej o cechach radiologicznych różniących się od stadium rozwoju ropnia. Czasami obserwuje się zaangażowanie głębokiej istoty szarej (w tym talamicznej) (ryc. 21). Typowe cechy MRI obejmują ograniczoną dyfuzję na obrazowaniu ważonym dyfuzją (ze względu na wysoką zawartość białka), wzmocnienie pierścienia na obrazowaniu T1 wzmocnionym gadolinem i otaczającym (T2 i FLAIR hyperintense) obrzękiem.

(a)

(b)

(a)
(b)

Rysunek 21

pacjent z kilkoma ropniami mózgu obejmującymi prawe wzgórze (Strzałki) i zwoje podstawne, z wzmocnieniem pierścienia na obrazowaniu T1 wzmocnionym gadolinem (a) i ograniczoną dyfuzją postrzeganą jako hiperintensywność na obrazowaniu DWI (b).

10.3. Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

związana z wirusem JC postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia zwykle występuje u pacjentów z obniżoną odpornością i charakteryzuje się wysoką śmiertelnością. Te hiperintensywne zmiany T2 / FLAIR i T1 są jednoogniskowe (zwłaszcza we wczesnym stadium) lub wieloogniskowe, zwykle bez efektu masowego i obejmują głównie podkorową substancję białą, chociaż czasami występują zwoje podstawne, wzgórze i korę mózgową(ryc. 22). Zmiany są często hiperintensywne na DWI. Wzmocnienie kontrastu jest najczęściej nieobecny, chociaż słabe wzmocnienie może być czasami obserwowane na obwodzie. Nasilenie objawów wydaje się być częstsze w przypadkach indukowanej natalizumabem postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii. U tych pacjentów często obserwuje się niewielkie punktowe zmiany hiperintensywne T2 w bezpośrednim sąsiedztwie zmian głównych. Sygnały T1-hiperintensywne można znaleźć podczas i po fazie zespołu zapalnego reaktywacji immunologicznej postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii. Pacjenci, którzy przeżyli, zwykle wykazują głęboki zanik zaangażowanych struktur mózgu w przewlekłej fazie choroby.

10.4. Choroba Creutzfeldta-Jakoba

zwiększenie DWI i/lub sygnału FLAIR w zwojach podstawnych, wzgórzach i/lub korze mózgowej jest typowe dla choroby Creutzfeldta-Jakoba (ryc. 23). Nieprawidłowości MRI, wraz z obecnością objawów klinicznych, okresowych kompleksów ostrych fal na elektroencefalogramie i białka 14-3-3 w płynie mózgowo-rdzeniowym, umożliwiają przedśmiertną diagnozę prawdopodobnej sporadycznej choroby Creutzfeldta-Jakoba . Zmiany sygnału MRI we wczesnym stadium choroby mogą być nieobecne lub bardzo subtelne. DWI wydaje się być bardziej czułe niż sekwencje FLAIR do wykrywania wczesnych zmian sygnału .

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

rysunek 23

dwóch różnych sporadycznych pacjentów z CJD (pacjent 1, A i b; pacjent 2, c I d) wykazujący u pacjenta 1 obustronne jądro ogoniaste i putaminalne (strzałki) oraz w mniejszym stopniu hiperintensywność tylno-tylno-strzałkową (groty strzałkowe) na obrazowaniu DWI (a) i FLAIR (B) oraz u pacjenta 2 obustronne posteromesialne talamiczne (groty strzałkowe) i wieloogniskową korę (strzałki) hiperintensywność na DWI (c), postrzeganą jako hipointensywność na mapie ADC (d). Przednia przewaga zajęcia talamicznego można zaobserwować u pacjenta 2.

w sporadycznej chorobie Creutzfeldta-Jakoba występuje przednia przewaga zmian zwojów podstawnych (tj., jądro ogoniaste jest częściej i poważniej zaangażowane niż jądro soczewicy, podczas gdy Wzgórze jest najmniej często i poważnie zaangażowane struktury głębokiej istoty szarej). Zmiany sygnału głębokiej istoty szarej są najczęściej obustronne (asymetryczne lub symetryczne), chociaż można zaobserwować jednostronne zaangażowanie. W przypadku zaangażowania talamicznego nieprawidłowości sygnału są najczęściej widoczne w części tylno-brzusznej. U młodych, sporadycznie występujących pacjentów z Creutzfeldtem-Jakobem, zaangażowanie talaliczne jest czasami poważniejsze niż w przednich strukturach zwojów podstawnych. U tych młodych pacjentów niektórzy autorzy zgłaszają zmiany sygnału dominujące w przedniej części wzgórza.

w wariancie choroby Creutzfeldta-Jakoba, wzgórze jest najczęściej zaangażowaną strukturą głębokiej istoty szarej z typowym dwustronnym symetrycznym zaangażowaniem (tak zwany znak „kij hokejowy”) z tylną częścią wzgórza (pulvinar) jako najbardziej hiperintensywną podbudową (tj. bardziej hiperintensywną niż przednia część wzgórza) w obrazowaniu DWI/FLAIR .

11. Martwica laminarna

martwica laminarna zwykle dotyczy kory mózgowej, ale opisywano również zwoje podstawne i talami (ryc. 24). Martwica laminarna pojawia się jako hiperintensywność na obrazowaniu niezrównoważonym T1. Proponowanym mechanizmem jest cytoliza, martwica, obrzęk, a następnie resorpcja i fagocytoza materiału martwiczego, co skutkuje złożeniem makrofagów obciążonych tłuszczem wyjaśniającym prawdopodobnie opóźnione skrócenie T1 w MRI. Materia szara (zwłaszcza kora mózgowa) jest prawdopodobnie bardziej wrażliwa niż materia biała, co wyjaśnia, dlaczego martwica laminarna najczęściej dotyczy kory mózgowej, a czasami także głębokiej istoty szarej. Najczęściej zgłaszanymi czynnikami ryzyka związanymi z martwicą laminarną są niedokrwienie / niedotlenienie, stan padaczkowy, zmiany metaboliczne i radioterapia.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

rysunek 24

T1-ważony rezonans magnetyczny pacjenta 1 (A i b) po uogólnionym stanie padaczkowym i pacjenta 2 (c i d) z gwiaździakiem móżdżku w wywiadzie leczonym przez chirurgiczną resekcję i radioterapię w dużym polu, w tym płaty potyliczne i oba talami, wykazujący martwicę laminarną obu talami (a i c, strzałki) związane z martwicą laminarną w prawostronnej korze ciemieniowej (B, strzałki) oraz w obustronnej korze potylicznej (c, groty strzałek). Panel (d) pokazuje jamę móżdżku z powodu resekcji gwiaździaka móżdżku.

12. Stan padaczkowy

po przedłużonym częściowym stanie padaczkowym (ryc. 25) można zaobserwować hiperintensywne zmiany Dwi w okolicy miąższu, po stronie ipsilateralnej do czynności padaczkowej. Te peri-ictal dyfuzyjne nieprawidłowości wzgórza, prawdopodobnie wynikiem nadmiernej aktywności w jądrach talamicznych mających wzajemne połączenia z zaangażowaną korą, są związane z pochodzeniem napadu w tylnym kwadrancie i obecnością ipsilateralnej kory laminarnej na DWI .

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

rysunek 25

Okołoiktalne zmiany talamiczne (strzałki) w następstwie stanu padaczkowego u pacjenta 1 (A i b) z częściowym stanem potylicznym związane z MELAS w lewym płacie potylicznym (groty strzałek na a i b) wszystkie postrzegane jako hiperintensywność w obrazowaniu FLAIR oraz u pacjenta 2 (c i d) z uogólnionym stanem padaczkowym z również lewym płatem potylicznym. sygnał korowy potyliczno-skroniowy zmienia się w wyniku napadów postrzeganych jako hiperintensywność na obrazowaniu FLAIR (c) i jako hipointensywność na mapie ADC (d).

konflikt interesów

autorzy oświadczają, że nie ma konfliktu interesów w związku z publikacją niniejszego artykułu.