Telogen effluvium: o revizuire cuprinzătoare

o vărsare excesivă a părului, fără formarea unei zone glabre, este un fenomen comun și alarmant, de obicei plâns de femei. Tulburarea este atât de frecventă și înfricoșătoare încât să transmită urgent pacientul dermatologului și să extindă plângerea chiar și la blogurile sociale de pe Web din întreaga lume. Afirmația tipică în astfel de cazuri este: „am avut întotdeauna un cap plin de fire de păr și acum le pierd de mână”. O greșeală obișnuită a dermatologului este să o minimizeze. În schimb, tulburarea poate avea un impact profund asupra minții pacienților și ar necesita atenție, timp și empatie.

în acest articol, voi discuta despre o mică amintire istorică a telogen effluvium (TE), așa cum Albert Kligman a numit tulburarea,1 Clasificarea, prezentarea clinică, cursul și managementul acesteia.

perspectivă istorică

Sulzberger et al2 a fost primul care a luat în considerare creșterea inexplicabilă și în creștere a cazurilor de femei care se plâng de căderea părului. În același articol, el a descris principalul simptom însoțitor, „durerea din păr”, pe care mai târziu am numit-o trichodynia.3 în același timp, Guy și Edmundson4 au raportat o boală similară la femei, subliniind că au avut un curs intermitent. Kligman a studiat TE mai pe larg, subliniind eterogenitatea sa patogenetică.1 Kligman a descris TE ca un model de reacție nespecifică

în care principalul simptom este vărsarea crescută a firelor de păr telogen care se dezvoltă la 3-4 luni după evenimentul cauzator. Alopecia ar apărea numai atunci când aproximativ 40% din firele de păr au fost vărsate.

o altă contribuție a lui Kligman a fost menționarea bolilor sistemice febrile și cronice, a nașterii, a intervențiilor chirurgicale majore și a tensiunii emoționale ca posibile evenimente etiologice. Din păcate, Kligman nu a reușit să găsească indicii inflamatorii histologice care să raporteze doar un număr crescut de foliculi telogeni. Whiting a introdus conceptul de posibilă cronicitate a tulburării5 și a confirmat constatările histopatologice ale lui Kligman. Headington a încercat să clasifice diferitele forme de TE.6 el a sugerat că TEs ar putea fi clasificate în funcție de 5 patogenii diferite, și anume (1) eliberarea imediată a anagenului, (2) eliberarea întârziată a anagenului, (3) scurtarea anagenului, (4) eliberarea imediată a telogenului și (5) eliberarea întârziată a telogenului.

problemele TE

deși obișnuite, TE are o serie de probleme: 1) Cât de profundă trebuie să fie o pierdere a părului pentru ca TE să fie diagnosticată; 2) eterogenitatea sa care trebuie clasificată mai corect; 3) distincția sa față de alopecia androgenetică (AGA) cu care este adesea asociată; 4) principalul său simptom, trichodinia, care nu este clar cât de frecvent și cum ar putea fi diagnosticul; 5) de ce histopatologia a fost raportată a fi nespecifică; și 6) managementul său, de la diagnostic la tratament.

fără a aduce atingere acestor probleme, majoritatea, dacă nu toate, articolele despre TE ca titlu care au fost produse de la lucrarea lui Kligman au neglijat să spună cu ce fel de TE au de-a face și clasificarea lui Headington a fost ignorată chiar și în lucrări, precum cele din Whiting, care afirmă că descriu histopatologia și, eventual, patogeneza sa. În consecință, literatura despre TE este, până în prezent, de o relevanță practică modestă.

cât de profundă ar trebui să fie căderea părului?

rareori subiecții cu AGA vin la dermatolog din cauza căderii părului. Ei se plâng de rărirea părului scalpului, dar nu spun că de fapt varsă părul. Plângerea este făcută în special de femei, dar, mai rar, și de bărbați. Este îndoielnic că numai femeile suferă TE. Exclusivitatea aparentă de gen poate depinde de faptul că bărbații își păstrează părul mai scurt și nu observă vărsarea lor sau că acordă mai puțină atenție vărsării, resemnați pe măsură ce vor deveni cheli. De fapt, pacientul tipic este o doamnă care a avut întotdeauna „un cap plin de păr” și care, la prima vedere, încă mai are. Cu toate acestea, TE apare și la pacienții cu AGA, mai ales dacă aceasta este de severitate modestă.

evaluarea pierderii zilnice” normale ” a părului nu este ușoară. Am găsit testul de spălare modificat (MWT) un instrument foarte util. Cititorul își poate găsi detaliile în altă parte.7,8 pe scurt, după 5 zile de abținere de la șamponare, pacientul este invitat să-și spele părul într-un bazin al cărui fund este acoperit de un șervețel filtrant și să numere toate firele de păr care s-au pierdut în timpul săpunului și clătirii, neglijându-le pe cele care se pierd ulterior în procedura de uscare. Firele de păr mai scurte de 3 cm, care, potrivit lui Rushton,9 trebuie considerate fire de păr vellus, sunt numărate separat. Metoda este aparent simplistă, dar este ușor acceptată de pacienți, oferă informații importante și, în loc de histopatologie, poate fi repetată în fiecare lună pentru a monitoriza tulburarea.10 copii Prepubertali care, din cauza absenței 5 alfa reductazei, trebuie considerați „normali „din punctul de vedere al AGA cel puțin, vărsați în condiții standardizate, doar 10,68 3,91 fire de păr la fiecare 5 zile,11 un număr foarte departe de 100 pe zi pretindea în altă parte că este”normalitatea”.12

TE poate fi luat în considerare atunci când vărsarea părului depășește 100 de fire de păr la fiecare 5 zile.13 un astfel de număr variază foarte mult, mediana fiind în jur de 300 de fire de păr, dar în mod excepțional depășind chiar și 1.000 de fire de păr. Vărsarea obișnuită a părului de AGA este în schimb între 10 și 100 de fire de păr. Firele de păr mai scurte de 3 cm sunt markerii severității AGA. Zece la sută este o prevalență tolerabilă.

Cum pot fi clasificate corect?

prima încercare de a clasifica TE a fost făcută de Headington.6 cu toate acestea, clasificarea sa nu a fost niciodată aplicată posibil din cauza dificultății sale. Am încercat să produc o clasificare mai prietenoasă, împărțind TEs în trei tipuri patogenetice: (1) teloptoza prematură, (2) teloptoza colectivă și (3) Intrarea prematură în faza telogenă. Aceste tipuri împărtășesc în comun vărsarea abundentă a firelor de păr. În unele cazuri, unele dintre tipurile menționate anterior se pot suprapune.14

tipul 1: teloptoza prematură

Teloptoza prematură poate fi analogă cu eliberarea imediată a telogenului Headington. Apare după tratamentul cu acid retinoic all-trans topic și cu acid salicilic,15,16 ambele utilizate în șampoane medicamentoase, dar și în primele săptămâni de medicație cu minoxidil.17 S-a dovedit că ambii acizi dăunează cadherinelor care mențin părul exogen ancorat în folicul. Acidul Retinoic dezintegrează atât desmosomii, cât și hemidesmosomele18 și, prin perturbarea aderenței celulă-celulă, promovează o dislocare prematură a părului exogen. Un mecanism similar poate fi presupus pentru loțiunea minoxidil. Pentru a explica căderea părului de toamnă, populația se plânge adesea este mai dificilă. Ar fi expunerea intensă la razele UV în vara precedentă pentru a provoca perturbarea cadherinei și vărsarea două-trei luni mai târziu. De fapt, în cataractă, s-a dovedit că radiațiile UV reglează în jos proteina desmosomală desmoglein-2.19

citokinele proinflamatorii, cum ar fi TNF-alfa, pot fi presupuse cauze endogene ale descompunerii desmogleinului. Mătreața este adesea incriminată de pacienți pentru a provoca căderea părului, o suspiciune care este prea des aruncată de dermatologi. Cu toate acestea, s-a dovedit că TNF-alfa reglează în jos e–cadherina provocând perturbări ale joncțiunii celulare-celule20 și nivelurile ridicate de TNF-alfa au fost recuperate de la scalpurile de mătreață.21

tipul 2: teloptoza colectivă

Teloptoza colectivă poate fi echivalentă cu eliberarea întârziată de anagen și telogen a lui Headington. La adulți, ciclul părului este individual, și anume, fiecare păr își urmează cursul natural independent de cel din apropiere. Cu toate acestea, există setări fiziologice sau induse de medicamente în care ciclurile părului se sincronizează. Orice eveniment care provoacă căderea părului rezultă, prin urmare, într-o vărsare alarmantă care amintește de un molt.

căderea părului Neonatal

la nou-născuți, firele occipitale intră colectiv în faza telogenă aproape de naștere și cad 8-12 săptămâni mai târziu în ceea ce este folosit pentru a denumi pierderea tranzitorie a părului neonatal.22

Postpartum te

în ultimele trimestre de sarcină, un număr de foliculi de păr sunt în anagen și intră în faza telogenă simultan după naștere.23,24 două până la 3 luni după naștere, o vărsare asemănătoare moltului se poate dezvolta la aproximativ 20% dintre femei.

medicamente Noncitostatice

sincronizarea ciclului poate apărea și în cursul medicamentelor de lungă durată cu estrogeni. Pilula poate induce teloptoza colectivă atunci când este întreruptă. Minoxidilul și finasterida fac același lucru și pot induce teloptoza colectivă la 3-4 luni după oprirea medicamentului.

Tipul 3: Intrarea prematură în faza telogenă

acest tip poate fi echivalent cu eliberarea imediată de anagen a lui Headington. Faza anagenă este oprită prematur, iar firele de păr își accelerează progresia normală către telogen. În această fază, acestea rămân timp de 3 luni înainte de a fi strămutate.

Fiziopatologie

faza anagenă poate fi întreruptă prin oprirea mitozelor keratinocitelor din matricea părului. Oricare ar fi Agenția de operare, atunci când o insultă antimitotică apare pe o celulă obișnuită, rezultatul este supus doar doi factori: puterea insultei (adică doza unui medicament) și/sau amploarea timpului său. Spre deosebire de alte ținte epiteliale, totuși, foliculul pilos este o țintă dinamică. Keratinocitele de păr, de fapt, trec prin faze periodice și regulate de activitate mitotică și odihnă. Rezultatul final al insultei depinde, prin urmare, de doi factori suplimentari: stadiul ciclului părului în care insulta găsește foliculul de păr și coexistența factorilor care modifică lungimea normală a fazelor ciclului (cel mai adesea AGA).

faza ciclului este în care insulta constată că foliculul este de o importanță capitală. Dacă foliculul se află într–o subfază cu cea mai înaltă activitate mitotică (anagen I-V), o mare parte din mitoze ar fi blocate și părul ar fi vărsat ca un păr distrofic. În schimb, dacă foliculul se apropie de sfârșitul fazei anagene (anagen VI), în care mitozele se diminuează deja, rezultatul ar fi simpla accelerare a progresului normal către telogen. Ca fază mitotică inactivă, telogen devine un sanctuar pentru ca părul insultat să se refugieze și să rămână timp de 3 luni înainte de a fi vărsat.25,26 desigur, dacă insulta este puternică sau durează suficient, căderea părului ar fi masivă și atât de tip distrofic, cât și telogen.

foliculul pilos se comportă în aceleași două moduri dacă insulta este generată fie de un medicament antimitotic, fie de limfotoxicitatea T, ca în alopecia areata. În această boală, pot fi văzute ambele căi de vărsare. În unele cazuri, vărsarea telogenă abundentă poate prevala fără a forma un plasture chel definit (alopecia areata incognita27), diagnostic care se face atunci când MWT detectează câteva fire de păr distrofice.28

când Aga coexistă, raportul dintre lungimea anagenului și cea a telogenului devine un factor critic pentru calitatea răspunsului părului la insultă. Dacă acest raport este scăzut, ca în AGA în care lungimea anagenului este prescurtată, probabilitățile ca insulta să găsească keratinocite cu o rată mitotică ridicată sunt reduse. Deoarece AGA este foarte frecventă în rândul caucazienilor, prin urmare, raportul lungime anagen / telogen este caracterizat la majoritatea pacienților de prevalența duratei telogen. TE ar fi, prin urmare, modul obișnuit de vărsare.

pe scurt, aceeași insultă de blocare a mitozei poate provoca efluviu anagen sau TE independent de calitatea sa. Chiar și o combinație a ambelor efluvii este posibilă.

etiologie

oprirea prematură a mitozei poate apărea din cauza medicamentelor furnizate cu activitate citostatică, din cauza insuficiențelor nutriționale și, eventual, din cauza activității limfocitotoxice.

TE indusă de droguri

multe medicamente sunt responsabile sau se presupune că sunt creditate de căderea părului. Cititorul poate fi apoi interesat să extindă această problemă poate găsi detalii într-o altă lucrare a mea.29 cu câteva excepții (acid retinoic, de exemplu) numai medicamentele cu activitate antimitotică pot produce efluvie anagenă sau telogenă sau ambele. Datorită efectului lor toxic asupra matricei părului, majoritatea celor 90 de medicamente chimioterapeutice care sunt administrate în prezent induc căderea părului. Heparina sodică și heparinoizii o fac și la mai mult de 50% dintre pacienți. Din nou, părul cade ca anagen sau telogen efluvia independent de tipul medicamentului, ci mai degrabă rezultă din cei 4 factori menționați anterior, în special, puterea și lungimea insultei, faza ciclului părului în care foliculul de păr este atunci când insulta îl lovește și co-apariția cu AGA.

TE din cauza deficiențelor nutriționale sau de micronutrienți

insuficiențele nutriționale pot provoca vărsarea firelor de păr, în special în contextul anorexiei cronice. Vărsarea părului a fost descrisă ca fiind distrofică,30 sau arborii de păr sunt definiți ca fiind uscați și fragili, 31 dar, din nou, modul în care firele de păr sunt vărsate este rezultatul celor patru factori menționați anterior. Cu toate acestea, este dificil să înțelegem exact care ar putea fi mecanismul citostatic. Un studiu recent32 a revizuit literatura de specialitate concluzionând că adăugarea dietei cu doze mici de vitamina C și D îmbunătățește TE. În prezent nu sunt furnizate date care să sugereze prescripția de zinc, riboflavină, acid folic sau vitamina B12, cu excepția poate studiului necontrolat al lui Cheung et al, care a constatat că o mare parte din pacienții cu TE au deficiențe în feritină, vitamina D și zinc.33 dieta severă și deficitul de fier au fost revendicate ca declanșând cauze cu risc mai mare de asociere cu AGA.34 literatura de specialitate nu susține nici suplimentarea cu vitamina E, nici cu biotină. În schimb, un exces de vitamina A poate contribui la căderea părului, iar cazurile de TE au fost raportate la pacienții suplimentați cu seleniu. În ceea ce privește fierul și/sau feritina, o tradiție veche incriminează deficiența lor pentru căderea părului, dar există și studii controlate cu autoritate care neagă orice importanță pentru deficiența de fier.35

TE din cauza limfocitotoxicității (te autoimună)

această formă este cel mai frecvent caz pentru trichologi și împărtășește multe caracteristici comune cu alopecia areata incognita, inclusiv apariția câtorva fire de păr anagene distrofice în MWT. Desigur, se distinge de alopecia clasică areata pentru absența oricăror zone glabre. De fapt, este posibil ca TEs descrise în multe articole fără a fi clasificate corespunzător să nu fie altceva decât cazuri de TE „autoimună”. Provizoriu, această afecțiune poate fi etichetată „autoimună” din cauza asemănării sale cu alopecia areata și pentru că este frecvent asociată cu alte boli autoimune. De fapt, anticorpii anti-tiroperoxidază circulanți și tiroidita Hashimoto pot fi întâlnite în până la 60% din cazuri.36,37 mai puțin frecventă este co-apariția altor boli autoimune tiroidiene, sau a sindromului SJ, a bolii inflamatorii intestinale sau a gastritei atrofice autoimune. Stresul emoțional precede în mod obișnuit episoadele alopecia areata și te și, la șoareci, a fost atribuit inflamației peribulbare (neurogenică?) prin căi dependente de substanța P.38 de fapt, nivelul de stres, echilibrul citokinelor TH1/TH2 și parametrii părului s-au dovedit a se schimba semnificativ într-o situație stresantă.39 Trichodynia poate fi reclamată în 14% din cazurile AA bine.40 În TE, zonele trichodinice sunt aceleași din care ies firele de păr.41 de asemenea, s-a constatat că antagoniștii receptorilor factorului de eliberare a corticotropinei revin alopecia la șoareci care supraexprimă factorul de eliberare a corticotropinei și prezintă fenotipuri de stres cronic, inclusiv alopecie.42 În cele din urmă, anticorpii antitiroperoxidazei și posibila tiroidită Hashimoto au fost adesea observate și în alopecia areata.43

alte mecanisme

o inflamație a vaselor mici papilare sau peripapilare posibil legate de imunocomplexele circulante pot fi avute în vedere în TEs care apar în cadrul lupusului eritematos sistemic și în TE postfebril (PFTE), așa cum sugerează chiar o comunicare din secolul al XVI-lea.44

prezentare clinică

te Postpartum

te Postpartum se dezvoltă la 2-4 luni după naștere, durează în mod obișnuit 2 luni, rareori mai mult și devine foarte rar cronică și este de obicei urmată de recuperare completă.1 din punct de vedere patogenetic, sincronizarea ciclurilor de păr în timpul gestației, probabil din cauza reducerii la nivelul scalpului a fazei anagene, este cauza critică, dar în niciun caz nu este un fenomen fiziologic postpartum. De fapt, apare doar la aproximativ 20% dintre femei și nici măcar la toate sarcinile aceleiași femei, dar aproape întotdeauna la prima naștere. Eventual, arestarea mitozelor este în relație cu tulpina emoțională a livrării, care este maximă la prima livrare.

te autoimună

de obicei, pacientul este o doamnă care raportează că a avut un „cap plin de păr”, dar a observat că „a început brusc” să „iasă de mână”. De obicei, și diferit de AGA, pacientul este corect în a da data debutului căderii părului. De asemenea,frecvent se plânge de o „durere în păr” (trichodynia), 3,45, 46 un simptom care ar trebui solicitat, deoarece pacienții sunt timizi să-l mărturisească spontan. În unele cazuri, tulburarea este atribuită unui stres emoțional care a avut loc cu trei luni înainte de debutul său, dar în alte cazuri, fie doamna preferă să nu-și dezvăluie evenimentele stresante adesea pierdute în trecutul ei, fie sunt cronice și iremediabile. În mod obișnuit, ea este o persoană de bunăstare fără semne de anorexie sau insuficiențe nutriționale și, adesea, TE-ul ei este cronic/intermitent. După cum a declarat Kligman, alopecia nu este observată. Cu toate acestea, poate fi prezent într-o formă discretă în zonele scutite în mod normal de AGA, în special zona supra-auriculară (observație personală).

Postfebril TE

deși menționat de Kligman1 și citat secvențial în toate capitolele despre căderea părului, PFTE este întâlnit în mod excepțional în practica trichologică zilnică, dar a fost obișnuit în timpul epidemiei de gripă care s-a dezvoltat la nivel mondial după Războiul 1914-18. Urmează, după 2 până la 6 săptămâni, apariția unei febră mare. Potrivit lui Sabouraud (Citat de A. Savill47), febra trebuie să fie cuprinsă între 39 și 39,5 (adică 103), continuând timp de aproximativ 6 săptămâni. Cantitatea de cădere a părului este mare, dar pacienții nu devin niciodată destul de cheli.47 patogeneza este obscură, dar se poate presupune o vasculită a vaselor mici papilare sau peripapilare.

cursul clinic

cursul TE poate fi acut sau cronic atunci când durata acestuia depășește 6 luni. Desigur, unele dintre formele descrise mai sus nu pot fi cronice. Un curs tipic acut este cel al post-partum TE. În TE autoimun, în schimb, cursul este caracteristic cronic, cu episoade intermitente de îmbunătățire.10 severitatea oricărei recidive poate fi evaluată prin MWT,7,10, dar este adesea imposibil să se stabilească cauza posibilă. Cu toate acestea, intermitența este importantă, mai ales că recuperarea spontană care poate interveni în cursul oricărei TE cronice poate fi creditată în mod eronat terapiei. Acest lucru poate explica unele dintre „succesele” tratamentelor populare care nu pot fi decât placebo și fac ca orice studiu controlat să fie dificil de întreprins.

forme în funcție de mecanismele de interacțiune

două mecanisme patogenetice diferite pot interacționa.14 te Postpartum este un exemplu. O teloptoză colectivă poate coexista, de fapt, cu o formă autoimună. Din acest punct de vedere, posibila coexistență a TE cu tiroidita postpartum, care se dezvoltă apare la aproximativ 5% dintre noile mame,48 nu a fost niciodată investigată.

un alt caz de interacțiune este presupusa pierdere sezonieră a părului. Iradierea UV de vară poate provoca o teloptoză prematură mai târziu în toamnă, dar un factor de sincronizare (AGA?) ar trebui privit ca un co-factor (teloptoza colectivă).

cum se poate distinge te cronică de AGA?

cât de des te cronică este asociată cu AGA este dificil de spus, dar având în vedere frecvența ridicată a AGA în rândul caucazienilor, trebuie să fie o observație comună.

punct de vedere clinic, atunci când AGA este evident nu ar fi nici o dificultate să-l recunoască. Cazurile modeste sunt mai supărătoare, dar trichoscopia este de un ajutor major. Raportul dintre densitatea părului la vârf și cea la occiput ar trebui să fie mai mic de 1,49 MWT este un instrument de diagnostic mai simplu și neprețuit care oferă o măsură a severităților respective. Prevalența firelor de păr vellus care depășește 10% indică AGA care merită tratament. În schimb, o prevalență de 10% a vellusului este tolerabilă.

cât de frecventă este trichodinia și care este semnificația ei?

Trichodynia a fost observată de Sulzberger2 ca simptom distinctiv al TE și ulterior confirmată.3 prezența sa în cazurile de AGA49, 51 se datorează probabil asocierii celor două tulburări. Prevalența sa este de aproximativ 20%, apare în locurile în care firele de păr se varsă de fapt și poate fi privită ca un semn al severității tulburării și al faptului că TE va continua timp de cel puțin trei luni. În general, trichodinia este un simptom complex, variind de la prurit la o înțepătură de ac.

de ce s-a raportat că histopatologia nu este specifică?

histopatologia formelor acute este nespecifică și seamănă cu cea a scalpului normal.52 În te cronică, este detectat doar un număr crescut de fire de păr telogen. Semnele inflamației perifoliculare nu au fost niciodată observate. Acest lucru se poate datora unei biopsii tardive, și anume atunci când evenimentul nociv nu mai este activ din cauza binecunoscutului decalaj de trei luni.

Cum pot fi tratați pacienții cu TE?

cel mai dificil pacient care trebuie gestionat este cel care vine plângându-se că își varsă părul „de mână”. Dermatologii ar trebui să fie conștienți de faptul că are nevoie de cel puțin o jumătate de oră de vizită. Pacientul este profund anxios, în unele cazuri, ea raportează să nu doarmă sau să se trezească noaptea primul ei gând fiind părul ei. Este foarte recomandabil să nu ignorați acei pacienți, să fiți precauți în gestionarea lor și să nu renunțați la posibilitatea de a solicita un sfat psihiatric. Cazurile de sinucidere sunt excepționale, dar au fost observate în mod regretabil.

primul lucru de făcut este de a evalua severitatea caderii parului. MWT este indispensabil mai întâi pentru a ști dacă vărsarea este de fapt prezentă. Este important să ne amintim că un decalaj de 3 luni este întotdeauna prezent și din cauza acestui decalaj pacientul poate veni atunci când cauza TE a încetat deja să fie activă. În al doilea rând, pentru a evalua severitatea caderii parului, și, în cele din urmă, pentru a monitoriza cursul.

pentru a evalua severitatea vărsării părului, un „test de tragere” ar putea fi suficient, dar foarte rar pacientul vine fără să fi șamponat cu o zi înainte și uneori chiar în aceeași zi, făcând testul de tragere nesigur. De regulă, atunci când pacientul nu a șamponat timp de câteva zile și testul de tragere este intens pozitiv, numărul de fire de păr colectate la MWT depășește 300.

Trichoscopia este foarte recomandabilă. Nu numai că poate face pacientul conștient de gravitatea problemei sale, dar oferă un alt indiciu indispensabil pentru a înțelege dacă pacientul are doar TE, doar AGA dintr-o combinație a ambelor. Trichoscopia trebuie făcută în trei domenii: frontală, occipitală și deasupra urechilor. Prezența firelor de păr vellus, absența cuplurilor sau triadele de fire de păr care ies din același canal de păr sunt indicații utile ale AGA. În schimb, observând o raritate a părului în zona de deasupra urechilor, o zonă întotdeauna cruțată de AGA, chiar și cea mai severă; este un indiciu al te cronic.

tratamentul depinde desigur de tipul de TE. În cazul, care este cel mai frecvent, al te autoimun, pacientul, pentru ceea ce merită, este invitat să înțeleagă ce eveniment stresant ar fi putut avea loc cu trei luni înainte de debutul vărsării părului și, eventual, pentru a-și elimina cauza. Apoi, dacă acest lucru este imposibil, așa cum este regula, se poate folosi o spumă clobetasol, care este foarte ușor de aplicat. Studiile controlate privind utilizarea sa sunt dificil de realizat, din cauza decalajului de trei luni și a intermitenței tipice a TE cronice și a necesității consecvente a unui număr prea mare de subiecți. În absența oricărui tratament aprobat, spuma clobetasol este încercarea mea preferată de a face ceva vag rațional. Cremele cu corticosteroizi sunt, în general, refuzate de către pacienți, deoarece fac părul murdar și loțiunile sunt dificil de dozat. Corticosteroizii sistemici sunt de obicei inadmisibili pentru că TE trebuie tratat mult timp și din cauza efectelor secundare inevitabile care sunt disproporționate față de severitatea tulburării inițiale. De fapt, tratamentul trebuie să dureze cel puțin trei luni, iar pacientul trebuie informat să nu se aștepte la nicio îmbunătățire înainte și invitat să monitorizeze severitatea vărsării sale o dată pe lună de către MWT. Cu toate acestea, este posibil ca o recuperare spontană să aibă loc înainte de cele trei luni canonice. În astfel de cazuri, pacientul nu trebuie să oprească corticosteroizii ca nu cumva un posibil efect de rebound, ci să le conice treptat. Minoxidil a fost sugerat, dar capacitatea sa de a sincroniza ciclurile de păr nu recomandă utilizarea acestuia.