vyšší organismy, jako jsme my lidé, jsou tvořeny buňkami několika stovek různých typů, pokud vyloučíte všechny symbiotické bakteriální druhy, které s sebou nosíme. Drtivá většina buněk má krátkou konečnou životnost: přestanou se reprodukovat a autodestrukují nebo se stanou senescentními po řadě reprodukčních dělení. Možná jste obeznámeni s limitem Hayflick ve vztahu k tomuto tématu: je to Počet, kolikrát se buňka rozdělí, než se odstraní z buněčného cyklu k osudu destrukce nebo stárnutí. Podobně jste pravděpodobně slyšeli o telomerech, opakujících se sekvencích DNA na konci našich chromozomů. Délka telomer se s každým buněčným dělením zkracuje, tvoří jakýsi odpočítávání hodin, a příliš krátké telomery jsou jedním z mechanismů, kterými je buněčné dělení zastaveno.
realita na Zemi je mnohem složitější než tento jednoduchý pohled na odpočítávání buněčného dělení. Některé buňky se nerozdělují a vydrží vám celý život, například mnoho buněk v centrálním nervovém systému. Jiné buňky, jako jsou populace kmenových buněk, mají své telomery opakovaně rozšířeny enzymem telomeráza. Různé buňky v různých částech těla mají velmi rozdílné délky života a komplexní řadu procesů, které určují ti, životnost je velmi variabilní, reagující na prostředí a k sobě navzájem.
nic z toho však nemá přímý vliv na životnost organismu. Nemůžeš jen tak mávnout hůlkou, který by prodloužit život všech buněk, a očekávat podobné rozšíření života v organismu – ať už se to stane nebo ne, závisí na složité detaily, jak buňky vztahují na orgány a systémy. Životnost buněk je až tam dole v hlubinách stroje, detaily vnitřní na nízkoúrovňové komponenty, které jsou odděleny od toho, jak se stroj chová v souhrnu. Neexistuje žádný zvláštní důvod, proč by životnost buněk měla mít co do činění s tím, jak dlouho může stroj jako celek trvat. Některé z našich tkání jsou navrženy tak, aby procházely a nahradily všechny své buňky velmi rychle, během několika dní. Jiné buňky nejsou nikdy nahrazeny a žijí tak dlouho jako my.
chování buněk je podřízeno potřebám orgánu nebo systému, jehož jsou součástí. Buňky daného typu se vyvinul do své dnešní chování a typické délky života, protože, když se chová jako systém ve spojení s jinými typy buněk, které produkují pracovní orgán nebo systém, který poskytuje nějakou evoluční výhodu. Pokud to lze provést se spoustou buněčného obratu a krátkou životností buněk, bude to. Pokud to lze provést s malým buněčným obratem a dlouhou životností buněk, bude to také-ale každá cesta může produkovat dlouhotrvající a spolehlivě funkční orgán. Tento bod je ten, že nedávný článek vychází, aby nakonec, po prohlídce Hayflick limit a biologie telomer:
Chtíč pro život: Prolomit 120-rok bariéry v lidské stárnutí
je pravda, že jak stárneme, naše telomery zkracují, ale pouze pro určité buňky a pouze v určitých obdobích. A co je nejdůležitější, důvěryhodné laboratorní myši mají telomery, které jsou pětkrát delší než naše, ale jejich životy jsou 40krát kratší. Proto je vztah mezi délkou telomer a životností nejasný.
Zřejmě pomocí Hayflick limit a délky telomer soudit maximální délka lidského života je podobný k pochopení zániku Římské říše tím, že studuje vlastnosti materiálu Colosseum. Řím nepadl, protože Koloseum degradovalo; Koloseum degradovalo, protože Římská říše padla.
v lidském těle většina buněk jednoduše senesce. Jsou opraveny, vyčištěny nebo nahrazeny kmenovými buňkami. Vaše pokožka se s věkem zhoršuje, protože vaše tělo nemůže vykonávat své normální funkce opravy a regenerace.
procesy, které způsobují degenerativní stárnutí dochází na úrovni buněk a specifických bílkovin stroje uvnitř buněk, poškození jejich schopnost vykonávat tak, jak by měly. Staré, poškozené buňky produkují více starých, poškozených buněk, když se dělí. Staré, poškozené kmenové buňky prostě nedokážou držet krok s jejich úkoly údržby tkáně. Buňky s dlouhou životností se stávají postupně více poškozenými a neschopnými, nebo odumírají, což způsobuje velmi viditelné problémy, když se to stane v nervovém systému a mozku.
stárnutí je prostě otázkou poškození. Ale jak to, že poškození se promítá do selhání systému není jednoduchá záležitost buňky žijí déle nebo buňky umírají dříve – s výjimkou, kdy je pro některé dlouho-žil typy buněk. Každá tkáň selže stejnými obecnými procesy, ale tyto procesy produkují velmi širokou škálu režimů selhání, v závislosti na charakteru tkáně a buňkách, které ji tvoří. Jít nad rámec srovnávací jednoduchost příčiny stárnutí, a všechno se stává postupně stále složitější, jak budete pohybovat směrem popisující velmi pestrou biologie smrtelných nemocí souvisejících s věkem. To je důvod, proč zasahovat do základních příčin je absolutně nejlepší a nákladově nejefektivnější strategie, jediná, která pravděpodobně přinese smysluplný pokrok směrem k omlazení člověka v našich životech.
na závěr bych se za své peníze vsadil, že formy amyloidózy jsou současným nejvzdálenějším omezujícím stavem lidského života. Důkazy naznačují, že tohle je to, co nakonec zabije supercentenarians, odolnější jedinci, kteří mají kolem věku 110, vyhnout se nebo přežívající všechny fatální věk-související zdravotní podmínky, které tvrdily, že jejich vrstevníci.