Thalamiske Læsioner: En Radiologisk Gennemgang

Abstrakt

Baggrund. Thalamiske læsioner ses i en lang række lidelser, herunder vaskulære sygdomme, metaboliske lidelser, inflammatoriske sygdomme, traumer, tumorer og infektioner. I nogle sygdomme er thalamisk involvering typisk og undertiden isoleret, mens thalamiske læsioner i andre sygdomme kun observeres lejlighedsvis (ofte i nærvær af andre typiske ekstrathalamiske læsioner). Resumé. I denne gennemgang vil vi hovedsageligt diskutere MR-karakteristika ved thalamiske læsioner. Identifikation af oprindelsen af den thalamiske læsion afhænger af den nøjagtige lokalisering inde i thalamus, tilstedeværelsen af ekstratalamiske læsioner, signalet ændres på forskellige MR-sekvenser, udviklingen af de radiologiske abnormiteter over tid, patientens historie og kliniske tilstand og andre radiologiske og ikke-radiologiske undersøgelser.

1. Introduktion

thalamus spiller en vigtig rolle i forskellige hjernefunktioner, herunder hukommelse, følelser, søvnvågningscyklus, udøvende funktioner, formidling af generelle kortikale advarselsresponser, behandling af sensorisk (inklusive smag, somatosensorisk, visuel og auditiv) information og videresendelse til hjernebarken og sensorimotorisk kontrol.

i denne gennemgang vil vi diskutere de radiologiske egenskaber ved de sygdomme, der er forbundet med præferentiel (og undertiden isoleret), hyppig og mindre hyppig thalamisk involvering.

2. Vaskulære Læsioner

2, 1. Infarkt

thalamus er hovedsageligt vaskulariseret af thalamogeniculate arterier (stammer fra P2-delen af den bageste cerebrale arterie , der forsyner den ventrolaterale region af thalamus), den tuberothalamiske arterie (også kaldet den polære arterie, der stammer fra den posterior kommunikerende arterie og forsyner den anteromediale og den anterolaterale region af thalamus), thalamosubthalamiske arterier (også kaldet de paramedianske thalamiske arterier, der stammer fra P1-delen af PCA og forsyner den mediale arterie med den thalamus) og de bageste choroidale arterier (stammer fra P2-delen af PCA, der forsyner den bageste region af thalamus inklusive pulvinar) (Figur 1). Eksempler på thalamiske infarkter i forskellige arterielle områder er vist i figur 2, 3 og 4. I omkring en tredjedel mangler den tuberothalamiske arterie, og dens territorium leveres af de thalamosubthalamiske arterier fra samme side. Percherons arterie er en anatomisk variant, hvor en enkelt uparret arterie, der stammer fra P1-delen af PCA, leverer den bilaterale paramedian thalami og undertiden rostral mellemhjerne. Bilateralt paramedian thalamisk infarkt (med eller uden rostral midbrain involvering) observeres, når denne arterie er okkluderet. Flere andre anatomiske varianter af arteriel forsyning af thalamus er blevet beskrevet.

Figur 1

skematisk repræsentation af blodforsyningen til thalamus.

i betragtning af at alle arterier, der leverer thalamus, er terminale arterier, har thalamiske infarkter oftest et lacunaraspekt. Tilstedeværelsen af andre infarktområder i PCA-territoriet (tilførsel af occipital og mesial temporal lap) eller deres grene (f.eks.) kan hjælpe med at overveje andre mekanismer for slagtilfælde end lipohyalinose eller mikroatherom.

Signalintensiteter og radiologisk udvikling er som dem, der ses i klassisk hjerneinfarkt.

2.2. Blødning

thalamiske mikrobleeds kan ses ved små karsygdomme (oftest relateret til hypertension og forbundet med iskæmiske og hæmoragiske små karlæsioner i andre hjerneområder) (figur 5) efter traumer (ofte også involverer corpus callosum, mellemhjernen og/eller det hvide lobarstof), sekundært til initialt infarkt eller relateret til hjernesvulst. Amyloid-B-aflejring i cerebral amyloid angiopati sparer typisk de dybe perforerende arterier, hvilket gør basale ganglier og thalamiske mikrobler ualmindelige .

(a)

(b)

(a)
(b)

figur 5

Gradient-ekko (A) og FLAIR (b) sekvenser, der viser en højre sidet thalamisk mikrobleed (a) forbundet med diffuse iskæmiske hvide stof hyperintensiteter på FLAIR imaging (b) hos en patient med svær og kronisk arteriel hypertension.

store thalamiske (skønt mindre hyppige end basale ganglier) blødninger er typisk forbundet med hypertension (figur 6). På grund af nærheden af den tredje og den laterale ventrikel er disse læsioner ofte forbundet med intraventrikulær blødning.

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

figur 6

CT-scanning (a) og gradient-ekko-vægtet (b) og FLAIR (c) billeddannelse, der viser en hypertensionsrelateret venstre sidet thalamisk blødning (store pile på A, b og c) og omgivende ødemer, kompliceret med en intraventrikulær blødning (store pilespidser på A, b og c) og forbundet med kronisk hypertension-relaterede mikroblødninger i højre thalamus (små pile på b) og en subkutan og subdural blødning (små pilespidser på a, b og c) relateret til traumer (forårsaget af akut højre hemiplegie på grund af thalamisk blødning).

kavernøse) misdannelser kan føre til både små og store blødninger.

i både de akutte og kroniske faser af blødning ses typisk en fremtrædende følsomhedseffekt, set som hypointense “blomstrende” på sekvenser. Følsomhedsvægtet billeddannelse er endnu mere følsom end vægtet billeddannelse til påvisning af kavernøse misdannelser (især i multifokale/familiære tilfælde) og mikrobleeds . Kavernøse misdannelser forbedres typisk ikke ved gadolinium-injiceret T1-billeddannelse, selvom der kan observeres en lille forbedring. Kavernøse misdannelser viser ofte forkalkning, set som hyperdensitet ved CT – scanning, og er hypointense på både T1-og T2-vægtede sekvenser og dybt hypointense på og sving billeddannelse.

2.3. Venøs infarkt

venøs trombose i det dybe venøse system, venen af Galen eller den lige sinus kan føre til bilateralt thalamisk vasogent ødem (hyperintense på både vei og ADC-kort) (Figur 7). Disse læsioner kan kompliceres af cytotoksisk ødem (sænkning eller pseudonormalisering af ADC-værdier) og/eller blødning. MR-signalintensiteten af selve venøs trombe varierer afhængigt af tidspunktet for billeddannelse fra begyndelsen af trombusdannelse. CT-venografi eller TOF eller gadolinium-forbedret MR-venografi er den hyppigst anvendte teknik til at vise venøs trombose.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Figur 7

bilateralt thalamisk vasogent ødem ses som hyperintensitet på både aksial FLAIR (A) og koronal T2-vægtet (b) billeddannelse på grund af venøs trombose i det dybe cerebrale venøse system. Den venøse trombose i venen af Galen ses som hyperintensitet på sagittal ikke-forstærket T1-vægtet billeddannelse (c), og mangel på strømning i det dybe cerebrale venøse system ses på Mr-venografi (d).

3. Forkalkning

i en generel befolkning øges forekomsten af basale ganglier og i mindre grad thalamus forkalkninger med stigende alder. Andre årsager til basalganglier og thalamus forkalkninger omfatter giftige (f. eks. kulilte, blyforgiftning), postradiation/kemoterapi, infektiøs (f. eks., tuberculosis, HIV, cytomegalovirus, toxoplasmosis, cysticercosis, and hydatidosis), metabolic (e.g., dysfunction in calcium metabolism), inherited (e.g., mitochondrial diseases, progeroid syndromes, Coat’s plus syndrome, and leukoencephalopathy with calcifications and cysts), neonatal hypoxia, idiopathic (e.g., Fahr’s disease) disorders, and vascular malformations (Figures 8 and 9).

Figure 9

A patient with atypical Werner syndrome (i.e. men uden typisk reccl2-mutation) på grund af en LMNA-mutation, der viser bilaterale thalamiske forkalkninger ved CT-scanning.

4. Metaboliske Sygdomme

4.1. Fabrys sygdom

Fabrys sygdom er en Røntgenforbundet lysosomal opbevaringsforstyrrelse på grund af alfa-galactosidase a-genmutation. Pulvinar-tegnet, det vil sige et øget signal på ikke-forstærket T1-vægtet billeddannelse, der involverer pulvinar, er blevet beskrevet i en del (af især mandlige) Fabry-patienter (Figur 10) . Denne T1-hyperintensitet menes at skyldes tilstedeværelsen af forkalkning (eller andre mineraliserende abnormiteter). Læsioner i hvidt stof, hjerneinfarkt (sandsynligvis som følge af hjerteemboli, stor og lille karsygdom), lobarblødninger (tilskrevet hypertension) og mikrobleeds (tilskrevet hypertension og/eller sygdom i lille kar) er rapporteret hos både mandlige og kvindelige Fabry-patienter .

4.2. Osmotisk demyeliniserende syndrom

det osmotiske demyeliniserende syndrom, tidligere kaldet central pontin myelinolyse (på grund af den hyppige pontininddragelse) eller ekstrapontin myelinolyse (når andre end pontinlæsioner er til stede), kan ses med enhver form for osmotiske gradientændringer. Thalamus er et af de hyppige steder (sammen med cerebellum, basalganglier, cerebral hvidt stof, hippocampus og corpus callosum) af ekstrapontin lokalisering. Læsionerne er T2 / FLAIR hyperintense og T1 hypointense i den akutte fase, ofte løst efter den akutte fase. Blødning og kontrastforbedring er sjældne. Lesioner forekommer undertiden med en vis forsinkelse efter begyndelsen af kliniske symptomer. Lesioner observeres sjældent i fravær af kliniske abnormiteter. Øget dvi-signal og heterogene signalændringer på ADC-kort ledsager ofte ændringerne på T1-og T2-vægtet billeddannelse .

4.3. Vernicke encephalopati

i Vernicke encefalopati inkluderer ofte involverede hjerneområder thalamus, det periakeduktale grå Stof, mamillære kroppe, hypothalamus og de perirolandiske regioner. Mindre hyppig er involvering af kraniale nervekerner, frontale og parietale lobes og corpus callosum. Den mediale del er den mest typisk involverede del af thalamus (Figur 11 og 12). Læsioner er oftest symmetriske og ses bedst som hyperintensitet på T2/FLAIR-sekvenser. Forbedring (især hos alkoholiske patienter) og/eller reduceret diffusion i den akutte fase kan undertiden observeres. Hæmoragiske læsioner er rapporteret i katastrofale tilfælde.

4.4. Arvelige metaboliske lidelser

thalamiske MR-signalændringer kan ses ved flere arvelige metaboliske lidelser, herunder Vilson-sygdom, Leigh-syndrom, Krabbe-sygdom, ahornsirup-urinsygdom, Canavan-sygdom, Aleksanders sygdom og gangliosidose. I disse lidelser observeres ofte associerede signalabnormiteter i andre hjerneområder (f.eks. hvidt stof, basalganglier og hjernestamme). MR-signalet ændres ofte over tid i disse sygdomme. Radiologiske abnormiteter viser ofte et øget T2 og et nedsat T1-signal. Omvendt (dvs., nedsat signal på T2-og øget signal på T1-vægtet billeddannelse) kan ses ved gangliosidose. I det tidlige stadium Krabbe sygdom, nedsat signal observeres normalt på både T1-og T2-vægtet billeddannelse, hvorimod øget signal er til stede i kronisk stadium sygdom på disse sekvenser. Blandet T2-signal ses typisk ved sygdom. Begrænset diffusion kan observeres i ahornsirup urin, Canavan og akut Leigh sygdom.

Gangliosidose påvirker fortrinsvis thalami, set som hyperdensitet ved ikke-forbedret CT-scanning. På MR er læsioner hyperintense på T1-vægtet og hypointense på T2-vægtet billeddannelse, ofte forbundet med leukoencefalopati og cerebellar atrofi.

ved neurodegeneration med hjernejernakkumuleringsrelaterede lidelser antyder tilstedeværelsen af thalamiske hypointensiteter på vægtet eller svingende billeddannelse aceruloplasminæmi og neuroferritinopati .

5. Reversibel posterior leukoencefalopati syndrom

risikofaktorer for reversibel posterior leukoencefalopati syndrom omfatter immunsuppressive og cytotoksiske midler, hypertension, eclampsia og metaboliske abnormiteter.

hjerneafbildning viser typisk bilaterale læsioner af hvidt stof i de occipitale og bageste parietallober. Vandskelområder mellem midterste og bageste cerebrale arterier er ofte involveret. Imidlertid ses ofte associeret involvering af gråt stof og andre hjerneområder, herunder frontale og temporale lobes, hjernestamme, cerebellum, basale ganglier, thalamus og corpus callosum (figur 13).

MR – karakteristika er tegn på vasogent ødem (hyperintense på T2, FLAIR og ADC – sekvenser, iso-eller lidt hyperintense på DVI og iso-til hypointense på T1-vægtede billeder). ADC-værdier ser ud til at være mere følsomme over for hjerneabnormiteter end fund på konventionelle T2-og FLAIR-sekvenser.

associeret infarkt (på grund af nedsat cerebral blodgennemstrømning i områder med massivt ødem og forhøjet vævsperfusionstryk), blødning (især når det er forbundet med hypertension) og/eller gadolinium-forbedring observeres undertiden. I tilfælde af infarkt viser de berørte regioner stærkt øget signal på DVI og pseudonormaliseret eller nedsat signal på ADC-kort. Hos ukomplicerede patienter ses regression (i det mindste delvist) af de radiologiske abnormiteter typisk efter seponering af det krænkende lægemiddel og behandling af forhøjet blodtryk.

6. Demyeliniserende Læsioner

6, 1. Multipel sklerose

thalamiske læsioner er sjældne, men er rapporteret især ved langvarig multipel sklerose (figur 14) . Multipel sklerose læsioner vises typisk som T2 og FLAIR hyperintensitet.

figur 14

en patient med langvarig multipel sklerose med diffus leukoencefalopati og en venstre thalamisk demyeliniserende læsion (A) på FLAIR-billeddannelse.

på MR med høj feltstyrke kan diffust nedsat thalamisk og putaminal T2-signal (også kaldet “sort T2”) observeres hos patienter med multipel sklerose, sandsynligvis forårsaget af øget jernakkumulering .

6.2. Akut dissemineret Encephalomyelitis

akut dissemineret encephalomyelitis er en monofasisk postinfektiøs eller postvaccinationsforstyrrelse, der ikke kræver langvarig behandling. Radiologiske træk overlapper delvist med multipel sklerose. Imidlertid er corpus callosum og periventrikulære læsioner mindre hyppige, og thalamiske og basale ganglier læsioner langt hyppigere ved akut dissemineret encephalomyelitis end ved multipel sklerose. Ved akut dissemineret encephalomyelitis viser gadolinium-forbedret T1-billeddannelse typisk forbedring af alle (eller næsten alle) læsioner.

6.3. Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders

klassisk blev neuromyelitis optica antaget at vise ingen eller kun diskrete hjerne-MR-abnormiteter. Nylige undersøgelser viste imidlertid systematisk analyse af hjernelæsioner i neuromyelitis optica, at disse læsioner er hyppigere med noget forskellige radiologiske egenskaber (dvs.oftere diffuse, heterogene og cystiske og med slørede margener) end set ved multipel sklerose. Når det er til stede, er det periventrikulære hvide stof hyppigst involveret. Thalamus (og basalganglier) involvering er sjælden, men er blevet rapporteret .

7. Nondemyeliniserende inflammatoriske sygdomme

nondemyeliniserende inflammatoriske sygdomme, såsom venøs vaskulitis (f. eks., Behcet sygdom) eller bindevævssygdomme (f .eks. Disse læsioner er oftest hyperintense på T2-og FLAIR-sekvenser og forbedres undertiden på gadolinium-injiceret T1-vægtet billeddannelse. Thalamisk involvering er sjældent observeret i andre autoimmune relaterede lidelser, såsom Bickerstaff hjernestamme encephalitis eller paraneoplastisk encephalitis .

8. Traume

8.1. Diffus aksonal skade

diffus aksonal skade involverer typisk corpus callosum, mellemhjernen og det lobære hvide stof. Thalamus og basalganglier involvering er blevet beskrevet mindre hyppigt (Figur 16). Læsioner, ofte flere, ses bedst på DVI og FLAIR-sekvenser som hyperintense signal, med ofte associerede hæmoragiske hypointense læsioner på vægtede billeder (og endnu bedre set på SVI-sekvenser). På ADC-kort kan læsioner være hypointense, der indikerer cytotoksisk ødem. Ofte er der forbundet radiologiske manifestationer af hovedtrauma (herunder epidural, subdural, subarachnoid eller intraventrikulær blødning, kontusion). Diffuse aksonal skade læsioner tendens til at reducere i antal og volumen over tid.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Figur 16

en patient efter et større hovedtraume, der viser diffus aksonal skade med små hæmoragiske læsioner i den mediale del af både thalami (pile, A) og flere læsioner nær det cortico-subkortiske kryds (pilespidser, a og b) set som hypointensity på gradient-ekko-vægtet billeddannelse (A og b). Flere yderligere læsioner kan ses på billeddannelse (c og d), der viser overlegenhed af billeddannelse ved diffus aksonal skade.

9. Neoplastisk

9, 1. Glioblastoma Multiforme

Glioblastoma multiforme påvirker almindeligvis thalamus (figur 17). MR-signalet er mest typisk heterogent, iso – til hypointense (især når nekrose er til stede) på T1-sekvenser og hyperintense på T2 og FLAIR-billeddannelse. Central nekrose, perilesional vasogen (T2/FLAIR/ADC hyperintense) ødem og stærk (fast, nodulær, ujævn eller “lukket ring”) forbedring er typiske. Nogle gange forekommer blødning inde i tumoren.

9.2. Gliomatosis Cerebri

ved gliomatosis cerebri observeres diffus infiltration af hvidt stof (Bedst set som homogen T2 og FLAIR hyperintensitet, hypointense på T1-vægtet billeddannelse), der involverer to eller flere lapper, med forstørrelse af den involverede struktur. Fraværende (eller minimal) forbedring af gadolinium-injiceret T1-vægtet billeddannelse er typisk. Associeret thalamisk, basalganglier og/eller corpus callosum involvering observeres ofte (figur 18).

9.3. Lymfom

lymfom involverer ofte det periventrikulære hvide stof, thalamus, de basale ganglier og corpus callosum. Lymfomer er iso-eller hypointense på ikke-forstærkede T1-sekvenser og hyperintense på T2/FLAIR-billeddannelse med homogen kontrastforbedring i fravær af central nekrose (figur 19). Hos immunkompromitterede og sjældent hos ikke-immunkompromitterede patienter er kontrastforbedring temmelig perifer end homogen eller kan være mindre tydelig eller endda fraværende. Omgivende ødem samt central nekrose kan ses i HIV-relateret lymfom. I modsætning til glioblastom er der mindre (eller fraværende) peritumoral ødem, og nekrose og blødning er mindre almindelige ved lymfom. Reduceret diffusion er blevet rapporteret lejlighedsvis. Lymfom reagerer ofte dramatisk (og forsvinder ofte på MR), men midlertidigt til steroidbehandling og strålebehandling.

9.4. Metastase

metastatiske thalamiske læsioner er sjældne og ses oftest i nærvær af andre metastatiske hjernelæsioner. Læsionskarakteristika afhænger af den primære malignitet, men er oftest til stede med mass effect, omgivende ødemer og kontrastforbedring.

10. Infektion

10, 1. Encephalitis

sjældne tilfælde af infektiøs encephalitis, der involverer thalamus, er blevet beskrevet. I disse tilfælde eksisterer thalamiske læsioner ofte sammen med mere typiske encephalitis læsioner . Læsioner er oftest hyperintense på T2 og FLAIR imaging. Associeret diffusionsbegrænsning, blødning eller gadolinium-forbedring kan undertiden observeres.

ved akut nekrotiserende encefalopati, der ofte forekommer hos børn, er thalamus fortrinsvis involveret (ofte med tilhørende hjernestamme, basale ganglier, cerebellum eller periventrikulære hvide stoflæsioner), set som hyperintensitet på T2-vægtet og FLAIR-billeddannelse og undertiden kompliceret med blødning (Figur 20). Familiære eller tilbagevendende tilfælde af infektionsudløst akut nekrotiserende encefalopati kan være forårsaget af en RANBP2-genmutation .

(a)

(b)

(a)
(b)

Figur 20

en patient med Mycoplasma pneumoniae-relateret akut nekrotiserende encephalitis involverer symmetrisk den bageste del af den indre kapsel (pilespidser) og den posterolaterale del af thalamus (pile) på begge sider, set som hyperintensitet på både T2-vægtet (A) og FLAIR (b) billeddannelse.

10.2. Hjerneabscess

hjerneabcesser er normalt placeret supratentorielt ved det gråhvide stofkryds med radiologiske egenskaber, der varierer med stadiet af abscessudvikling. Dyb grå Stof (inklusive thalamisk) involvering observeres undertiden (figur 21). Typiske MR-egenskaber inkluderer begrænset diffusion ved diffusionsvægtet billeddannelse (på grund af et højt proteinindhold), ringforbedring på gadolinium-forbedret T1-vægtet billeddannelse og omgivende (T2 og FLAIR hyperintense) ødem.

(a)

(b)

(a)
(b)

figur 21

en patient med flere hjerneabcesser, der involverer højre thalamus (pile) og basalganglier, med ringforbedring på gadolinium-forbedret T1-vægtet billeddannelse (A) og begrænset diffusion ses som hyperintensitet på DVI-billeddannelse (B).

10.3. Progressiv multifokal leukoencefalopati

den JC-virusrelaterede progressive multifokal leukoencefalopati forekommer typisk hos immunkompromitterede patienter og har en høj dødelighed. Disse T2 / FLAIR hyperintense og T1 hypointense læsioner er uni – (især i det tidlige stadium) eller multifokale, normalt uden masseeffekt, og involverer hovedsageligt det subkortikale hvide stof, selvom der undertiden opstår basalganglier, thalamus og hjernebarkinddragelse (figur 22). Læsioner er ofte hyperintense på DVI. Kontrastforbedring er oftest fraværende, selvom svag forbedring undertiden kan observeres i periferien. Forbedring synes at være hyppigere i tilfælde af progressiv multifokal leukoencefalopati. Hos disse patienter ses ofte små punkterede T2-hyperintense læsioner i umiddelbar nærhed af hovedlæsionerne. T1-hyperintense signaler kan findes under og efter immunrekonstitution inflammatorisk syndromfase af progressiv multifokal leukoencefalopati. Overlevende patienter viser typisk dyb atrofi af de involverede hjernestrukturer i den kroniske fase af sygdommen.

10.4. Sygdom

øget blodtryk og/eller FLAIR-signal i basalganglierne, thalamus og/eller hjernebarken er typisk for sygdommen (figur 23). MR-abnormiteter sammen med tilstedeværelsen af kliniske tegn, periodiske skarpe bølgekomplekser på elektroencefalogram og 14-3-3 protein i cerebrospinalvæsken gør en premortem diagnose af sandsynlig sporadisk Creutsfeldt-Jakob sygdom mulig . MR-signalændringer i sygdom i det tidlige stadium kan være fraværende eller meget subtile. Det ser ud til at være mere følsomt end FLAIR-sekvenser for at opdage tidlige signalændringer .

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

figur 23

to forskellige sporadiske CJD-patienter (patient 1, A og b; patient 2, c og d) viser hos patient 1 bilateral kaudatkerne og putaminal (pile) og i mindre grad posteromesial og pulvinar thalamiske (pilespidser) hyperintensiteter på Di (A) og FLAIR imaging (b) og hos patient 2 bilaterale posteromesial thalamiske (pilespidser) og multifokale kortikale (pile) hyperintensiteter på Di (c), set som hypointensity på ADC-kort (d). Anterior overvægt af thalamisk involvering kan ses hos patient 2.

ved sporadisk sygdom er der en anterior overvægt af MR-ændringer i basalganglier (dvs. er caudatkernen hyppigere og mere alvorligt involveret end den lentiforme kerne, mens thalamus er den mindst hyppigt og alvorligt involverede dybe grå stofstruktur). Dyb grå substans signalændringer er oftest bilaterale (asymmetriske eller symmetriske), selvom ensidig involvering kan ses. I tilfælde af thalamisk involvering ses signalabnormiteter mest typisk i den posteromesiale del. Hos unge sporadiske patienter er thalamisk involvering undertiden mere alvorlig end i de forreste basale ganglierstrukturer. Hos disse unge patienter rapporterer nogle forfattere signalændringer, der er fremherskende i den forreste del af thalamus.

thalamus er den hyppigst involverede dybe grå stofstruktur med typisk bilateral symmetrisk involvering (det såkaldte “hockey-stick”-tegn) med den bageste del af thalamus (pulvinar) som den mest hyperintense understruktur (dvs .mere hyperintense end den forreste del af thalamus) på DHI/FLAIR-billeddannelse.

11. Laminær nekrose

laminær nekrose involverer typisk barken, men er også rapporteret i basalganglier og thalami (figur 24) . Laminær nekrose fremstår som hyperintensitet ved ikke-forstærket T1-vægtet billeddannelse. Den foreslåede mekanisme er cytolyse, nekrose, ødem efterfulgt af resorption og fagocytose af nekrotisk materiale, hvilket resulterer i fedtbelastede makrofager, der sandsynligvis forklarer den forsinkede T1-forkortelse på Mr. Det grå Stof (især barken) er sandsynligvis mere sårbart end det hvide stof, hvilket forklarer, hvorfor laminær nekrose oftest involverer barken og undertiden også det dybe grå Stof. De hyppigst rapporterede risikofaktorer forbundet med laminær nekrose er iskæmi/hypoksi, status epilepticus, metaboliske ændringer og strålebehandling.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

figur 24

T1-vægtet MR af patient 1 (a og b) efter generaliseret status epilepticus og patient 2 (c og d) med en historie med cerebellar astrocytom behandlet ved kirurgisk resektion og stor feltstrålebehandling inklusive occipital lapper og begge thalami viser laminær nekrose af både thalami (A og c, pile) forbundet med laminær nekrose i den højre sidede parietalbark (B, pile) og i den bilaterale occipitalbark (c, pilespidser). Panel (d) viser cerebellar hulrum på grund af cerebellar astrocytom resektion.

12. Status Epilepticus

thalamiske DVI hyperintense læsioner, der forekommer i regionen af pulvinar, ipsilateral til epileptiform aktivitet, kan ses efter langvarig delvis status epilepticus (figur 25). Disse peri-iktale diffusionsabnormiteter i thalamus, sandsynligvis resultatet af overdreven aktivitet i de thalamiske kerner, der har gensidige forbindelser med den involverede bark, er forbundet med anfaldsoprindelse i den bageste kvadrant og med tilstedeværelsen af ipsilateral kortikal laminær involvering på DVI .

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

figur 25

Peri-ictale thalamiske læsioner (pile) efter status epilepticus hos patient 1 (a og b) med delvis occipital status epilepticus relateret til MELAS i venstre occipital lap (pilespidser på a og b) alle set som hyperintensitet på FLAIR-billeddannelse og hos patient 2 (c og d) med generaliseret status epilepticus med også venstre occipitotemporal kortikale signalændringer på grund af anfaldene set som hyperintensitet på FLAIR-billeddannelse (c) og som hypointensitet på ADC-kort (d).

interessekonflikt

forfatterne erklærer, at der ikke er nogen interessekonflikt med hensyn til offentliggørelsen af dette papir.