Neurotoxische Fischvergiftung

Von Jean Lo, MD

Einführung

Tausende von Fällen von Fischvergiftung mit neurologischen Symptomen präsentieren jährlich Gesundheitsdienstleister. Neurotoxische Meeresfrüchtevergiftungen treten am häufigsten nach dem Verzehr von Fisch und Schalentieren auf. Fast 25% der Lebensmittelvergiftungen in den Vereinigten Staaten zwischen 1978 und 1982 waren von Fisch oder Schalentieren chemische Vergiftung. Gastrointestinale (GI) Symptome und neurologische Manifestationen sind häufig. Zu wissen, wo die Fische oder Schalentiere gefangen wurden, kann oft bei der Diagnose helfen. Der Kühltransport von Meeresfrüchten erschwert jedoch die Bewertung. Bei der Beurteilung von Patienten mit Meeresfrüchtevergiftung mit neurologischen Symptomen müssen Gesundheitsdienstleister auch andere Ursachen berücksichtigen.

Fall 1 Präsentation

Ein 30-jähriger Mann wurde 6 Stunden nach dem Verzehr von Wolfsbarsch in die Notaufnahme (ED) gebracht. Zu seinen Symptomen gehörten periorale Taubheit und Kribbeln, ein seltsamer metallischer Geschmack und eine Umkehrung der Temperaturunterscheidung. Er war auch leicht blutdrucksenkend und bradykard.

Fragen

1. Was ist der wahrscheinliche Erreger?
2. Wo sind die wahrscheinlichen Quellen?
3. Was ist der physiologische Mechanismus, durch den der Wirkstoff seine Wirkung ausübt?

Fall 2 Präsentation

Eine 25-jährige Frau wurde 24 Stunden nach dem Verzehr einer japanischen Delikatesse mit Meeresfrüchten in einem Sushi-Restaurant in die ED gebracht. Kurz nach der Einnahme entwickelte sie Lippen- und Zungenparästhesien. Vier Stunden nach der Einnahme wurde ihr übel, sie erbrach sich und hatte Bauchschmerzen. Sie zeigte eine verminderte Kraft in beiden Beinen.

Fragen

1. Was ist der wahrscheinliche Erreger?
2. Was sind die wahrscheinlichen Quellen?
3. Was ist der physiologische Mechanismus, durch den der Wirkstoff seine Wirkung ausübt?

Ciguatera-Vergiftung

Die Ciguatera-Vergiftung ist die häufigste durch Wirbeltiere übertragene Vergiftung in den USA. Hawaii und Florida melden zusammen 90% aller Fälle in diesem Land. Die meisten Vergiftungen treten zwischen Mai und August auf. Eine Ciguatera-Vergiftung tritt am häufigsten nach Einnahme von Warmwasser auf, unten lebende Küstenrifffische, einschließlich Barrakudas, Wolfsbarsch, Papageienfische, roter Schnapper, Zackenbarsch, Bernsteinjacker, Stör, und Königsfisch.

Photosynthetische Dinoflagellaten wie Gambierdiscus toxicus und Bakterien innerhalb der Dinoflagellaten sind vermutlich der Ursprung der Ciguatera-Vergiftung, aufgrund der Produktion von Ciguatoxin und möglicherweise anderen Toxinen. Ciguatoxin bindet an spannungsempfindliche Natriumkanäle in verschiedenen Geweben und erhöht die Natriumpermeabilität des Kanals. Die Symptome beginnen normalerweise 2-6 Stunden nach der Einnahme. GI-Symptome klingen normalerweise innerhalb von 24 bis 48 Stunden ab, während kardiovaskuläre und neurologische Symptome Tage bis Wochen anhalten können.

Die folgenden Symptome wurden nach einer Ciguatera-Vergiftung berichtet:

• Übelkeit, Erbrechen, starker Wasserdurchfall
• Bauchschmerzen mit Krämpfen
• Diaphorese
• Myalgien, Arthralgien, Ataxie, Schwäche
• Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen, Schwindel
• Krampfanfälle
• Periphere Dysthesien und Parästhesien
• Taubheit und Kribbeln der Zunge, Lippen, des Rachens und des Perioralbereichs
• Ein seltsamer metallischer Geschmack
• Gefühl von lockeren, schmerzhaften Zähnen
• Umkehrung der Temperaturdiskriminierung
• Bradykardie und Hypotonie

Ciguatoxin kann übertragen werden in muttermilch und überquert die Plazenta. Die Behandlung der Ciguatera-Vergiftung erfolgt hauptsächlich unterstützend mit intravenösen Flüssigkeiten und Antiemetika. Bradykardie und Hypotonie können mit Atropin und alpha-adrenergen Agonisten behandelt werden. Anhaltende neurologische Symptome können mit Amitriptylin, 25 mg BID, behandelt werden. Intravenöses Mannitol, 1 g / kg, wurde mit einigem Erfolg zur Behandlung neurologischer Symptome von Ciguatoxin eingesetzt. Die Einleitung innerhalb von 48 Stunden nach Auftreten der Symptome wurde befürwortet, obwohl bei Patienten, die bis zu acht Wochen symptomatisch waren, eine Besserung gezeigt wurde.

Neurotoxische Muschelvergiftung: Brevitoxin

Neurotoxische Muschelvergiftung hängt mit der Einnahme von Brevitoxin zusammen, das in Schalentieren wie Austern, Muscheln, Muscheln und Jakobsmuscheln vorkommt. Brevitoxin stammt aus dem Dinoflagellat Karenia brevis, das Protogonylaulax catanella enthält. Giftige rote Gezeiten entlang der Golfküste Floridas sind auf hohe Konzentrationen von Karenia brevis zurückzuführen. Die Auswirkungen der roten Gezeiten beinhalten massive Fischtötungen und potenziell tödliche Biokonzentration bei Meeressäugern, Meeresschildkröten und Seevögeln. Obwohl Brevitoxin am häufigsten entlang der Südwestküste Floridas vorkommt, wurde es an der gesamten Golfküste der USA und Mexikos sowie an der Atlantikküste nördlich von North Carolina gemeldet. Die häufigste Vergiftungszeit liegt zwischen November und März.

Brevitoxin bindet an spannungsgesteuerte Natriumkanäle und stimuliert den Natriumfluss durch diese Kanäle von Nerven und Muskeln. Ein erhöhter Natriumzufluss verursacht eine Kontraktion der glatten Muskulatur der Atemwege, indem Acetylcholin aus postganglionären parasympathischen Nervenenden freigesetzt wird, was zu Bronchospasmus führt. GI-Symptome und neurologische Symptome können ebenfalls auftreten und gleichzeitig auftreten. Der Beginn der Symptome liegt zwischen 15 Minuten und 18 Stunden. Die folgenden Symptome wurden mit Brevitoxin in Verbindung gebracht.

• GI-Symptome
  • Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
  • Rektales Brennen
• Neurologische Symptome
  • Parästhesien, die in der zirkumoralen Region beginnen und dann zu Pharynx, Rumpf und Extremitäten fortschreiten
  • Myalgien
  • Schwindel, Ataxie
  • Krämpfe
  • Verminderte Reflexe
  • Umkehrung der Empfindung von heißer und kalter Temperatur
• Bradykardie
• Mydriasis
• Bronchospasmus, Husten

Die Behandlung der neurotoxischen Muschelvergiftung erfolgt hauptsächlich unterstützende. Respiratorische Symptome wie Keuchen und Bronchospasmus können normalerweise mit b2-Agonisten und antimuskarinischen Bronchodilatatoren behandelt werden.

Paralytische Muschelvergiftung: Saxitoxin

Nach dem Verzehr von Schalentieren, Muscheln, Austern, Muscheln und Jakobsmuscheln kann eine paralytische Muschelvergiftung auftreten. Vergiftungen sind auch durch den Verzehr von Fisch und Krebstieren aufgetreten. Sandkrabben, Riffkrebse und lila Seesterne enthalten auch Saxitoxine. Saxitoxinhaltige Meeresfrüchte finden sich entlang der pazifischen Nordwest- und Nordostatlantikküste. Die übliche Jahreszeit dieser Vergiftung ist zwischen Mai und November.

Moraxella-Bakterium, das in den Dinoflagellaten Protogonylaulax amarensis und Protogonylaulax tamarensis gefunden wird, produziert Saxitoxin. Saxitoxine kommen auch in den Süßwasser-Blaualgen Aphanizomenon flos-aquae, Anabena circinalis, Lyngbya majuscula und Oscillatoria mougeotti vor. Saxitoxin wirkt durch Blockade der spannungsempfindlichen Natriumkanäle und blockiert so die Ausbreitung von Nerven- und Skelettmuskelaktionspotentialen. Die Symptome treten normalerweise innerhalb von 30 Minuten nach der Einnahme auf. GI-Symptome sind seltener, während neurologische Symptome überwiegen.

• GI-Symptome
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Durchfall
  • Bauchschmerzen
• Neurologische Symptome
  • Parästhesien und Taubheit des Mundes und der Extremitäten
  • Gefühl des Schwebens
  • Kopfschmerzen
  • Ataxie, Schwindel
  • Muskelschwäche
  • Lähmung
  • Hirnnervendysfunktion wie Dysphagie, Dysarthrie, dysphonie, vorübergehende Blindheit

Es wird berichtet, dass die Mortalität 2 beträgt.6 bis 23,2% in Reihe von paralytischen Schalentiervergiftungen und ist meistens sekundär zu Atemversagen. Die Symptome treten normalerweise innerhalb von 12 Stunden nach Beginn der Symptome auf. Die Prognose ist gut, wenn der Patient die ersten 12 Stunden überlebt. Muskelschwäche kann bei überlebenden Opfern wochenlang anhalten. Das Management umfasst unterstützende Pflege und frühzeitige Intervention bei Atemstillstand.

Tetrodotoxin

Tetrodotoxin kommt in Kugelfischen, kugelähnlichen Fischen einschließlich Kugelfischen, Ballonfischen, Blowfish, Krötenfischen, Gastropodenmollusken einschließlich Natica lineata (gefütterte Mondschale) und Tutufa lissostoma (Froschschale), der Blauringkrake, Hufeisenkrabbeneier, Seesterne, Plattwürmer und Molche wie Taricha Granulose in Kalifornien, Oregon und Südalaska.

Der bekannteste Kugelfisch heißt Fugu, der japanische Kugelfisch, der als Delikatesse für Meeresfrüchte gilt. Der Geschmack von Fugu gilt von November bis Februar als am besten. Dies sind die Monate, in denen der Toxingehalt der Eierstöcke und der Leber in diesen Fischen zunimmt. 1989 legalisierte die Food and Drug Administration (FDA) die Einfuhr von Kugelfischen, verlangte jedoch, dass der Fisch vor dem Export aus Japan im Labor getestet und von zwei japanischen Organisationen als tetrodotoxinfrei zertifiziert werden muss. Tetrodotoxinhaltiger Kugelfisch wird in einigen Restaurants immer noch unter Aufsicht zertifizierter Köche serviert und ist wegen seiner milden neurologischen Eigenschaften beim Verzehr begehrt.

Tetrodotoxin wirkt durch Hemmung der Natriumkanäle und Blockierung der Ausbreitung von Nerven- und Skelettmuskelaktionspotentialen. Die Symptome treten normalerweise innerhalb von Minuten nach der Einnahme auf und umfassen zunächst:

• Kopfschmerzen
• Diaphorese
• Dysphagien und Parästhesien der Lippen, Zunge, Mund, Gesicht, Finger und Zehen
• Dysphagie, Dysarthrie, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen können auftreten

Nachfolgende Symptome treten innerhalb von 4-24 Stunden nach Einnahme auf:

• Generalisiertes Unwohlsein, Koordinationsverlust, Schwäche, Faszikulation und aufsteigende Lähmung
• Hypotonie

Die Mortalität hat sich nach Einnahme von Tetrodotoxin in einigen Serien 50% genähert, wird jedoch normalerweise mit Beatmungsunterstützung als viel niedriger angesehen. Management ist sorgfältige unterstützende Pflege und frühzeitiger Atemwegsschutz.

Amnestische Muschelvergiftung: Domoesäure

Mehrere historische Ausbrüche haben das Bewusstsein für amnestische Muschelvergiftung erhöht. Im November 1987 erkrankten 107 Personen nach dem Verzehr von Muscheln, die auf Prince Edward Island in Kanada geerntet wurden. Dieser Ausbruch führte zu drei Todesfällen. Im Jahr 1991 erkrankten 20 Personen nach dem Verzehr von Rasiermuscheln im Bundesstaat Washington. Während dieses Ausbruchs wurden keine Todesfälle gemeldet. Im Jahr 1991 verzehrten Hunderte von braunen Pelikanen in Monterey Bay, Kalifornien, Domoesäure-haltige Sardellen, was bei vielen Vögeln zum Tod führte.

Amnestische Schalentiervergiftung wird durch Domoesäure verursacht, eine Tricarbonsäure-Aminosäure, die ein strukturelles Analogon von Glutaminsäure und Kainsäure ist. Domoic Säure bindet an kainic Empfänger im Zentralnervensystem und ergibt neuronalen Verlust innerhalb des Thalamus, des Vorderhirns und des Hippocampus, der für Langzeitgedächtnis verantwortlich ist. Domoic Säure wird durch das Phytoplankton Nitzschia pungens und Pseudonitzschia australis produziert. Domoic Säurevergiftung ist entlang der Pazifikküste von Nordamerika, ostkanadischen Atlantikküste und Golf von Mexiko gefunden.

Die Symptome beginnen normalerweise 15 Minuten bis 38 Stunden nach der Einnahme kontaminierter Schalentiere. GI-Symptome gehen neurologischen Symptomen voraus und treten meistens innerhalb von 24 Stunden auf, während neurologische Symptome normalerweise nach 48 Stunden auftreten. Zu den am häufigsten auftretenden Symptomen gehören:

• GI-Symptome:
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Durchfall
  • Bauchschmerzen
• Neurologische Symptome:
  • Gedächtnisverlust
  • Hemiparese
  • Ophthalmoplegie
  • Zweckloses Kauen
  • Grimassen ziehen
  • Krampfanfälle
  • Koma
• Hämodynamische Instabilität
• Herzrhythmusstörungen

Die Mortalität beträgt 2%, normalerweise bei älteren Patienten. Bis zu 10% der Personen können langfristige anterograde Gedächtnisdefizite und motorische und sensorische Neuropathie leiden.

Fall 1 Antworten

1. Was ist der wahrscheinliche Erreger?
   Ciguatoxin. Die Einnahme von Wolfsbarsch, die Umkehrung der Temperaturunterscheidung sowie Hypotonie und Bradykardie sind vorherrschende Hinweise.
2. Wo sind die wahrscheinlichen Quellen?
   Ciguatoxin stammt aus photosynthetischen Dinoflagellaten wie Gambierdiscus toxicus und Bakterien innerhalb der Dinoflagellaten. Dinoflagellaten sind die Hauptnahrungsquelle für kleine Fische, was schließlich zu einer Biokonzentration in größere Raubfische wie Barrakudas führt, Wolfsbarsch, Papageienfische, roter Schnapper, Zackenbarsch, Bernsteinjacker, Stör, und Königsfisch. Ciguatoxin kann in höheren Konzentrationen im Fleisch, im Fettgewebe und in den Eingeweiden dieser größeren Fische gefunden werden.
3. Durch welchen physiologischen Mechanismus wirkt Ciguatoxin?
   Ciguatoxin bindet an spannungsempfindliche Natriumkanäle in verschiedenen Geweben und erhöht die Natriumpermeabilität des Kanals.

Fall 2 Antworten

1. Was ist der wahrscheinliche Erreger?
   Tetrodotoxin. Charakteristisch sind die Lippen- und Zungenparästhesien, nachfolgende GI-Symptome und schließlich aufsteigende Lähmungen.
2. Wo sind die wahrscheinlichen Quellen?
   Tetrodotoxin kommt in Kugelfischen wie Fugu vermicularis vor. Tetrodotoxin kann auch in kugelfischartigen Fischen einschließlich Kugelfischen, Ballonfischen, Blowfish und Krötenfischen sowie in Gastropodenmollusken, dem Blauringkraken, Pfeilschwanzkrabbeneiern, Seesternen, Plattwürmern und einigen Molchen gefunden werden.
3. Durch welchen physiologischen Mechanismus wirkt Tetrodotoxin?
   Tetrodotoxin wirkt durch Hemmung der Natriumkanäle und Blockierung der Ausbreitung von Nerven- und Skelettmuskelaktionspotentialen.