korkeammat organismit, kuten me ihmiset, on tehty soluista, joita on useita satoja eri tyyppejä, jos ei oteta huomioon kaikkia symbioottisia bakteerilajeja, joita kannamme mukanamme. Suurimmalla osalla soluista on lyhyt rajallinen elinikä: ne lakkaavat lisääntymästä ja tuhoutuvat itsestään tai vanhenevat useiden lisääntymis-jakaumien jälkeen. Saatat tuntea hayflick raja suhteessa tähän aiheeseen: se on solujen jakautumiskertojen lukumäärä, ennen kuin ne poistuvat solukierrosta tuhon tai vanhenemisen kohtaloon. Samoin olet luultavasti kuullut telomeereista, toistuvista DNA-jaksoista kromosomiemme päässä. Telomeerien pituus lyhenee jokaisen solunjakautumisen myötä muodostaen eräänlaisen lähtölaskentakellon, ja liian lyhyet telomeerit ovat yksi mekanismeista, joilla solujen jakautuminen pysähtyy.
todellisuus maassa on paljon monimutkaisempi kuin tämä yksinkertainen näkemys solunjakautumisen lähtölaskennasta. Jotkut solut eivät jakaudu ja kestävät eliniän, kuten monet niistä keskushermostossa. Toisissa soluissa, kuten kantasolupopulaatioissa, telomeerit pidentyvät toistuvasti telomeraasientsyymin vaikutuksesta. Kehon eri osien eri soluilla on hyvin erilaiset eliniät, ja näiden eliniän määrittävien prosessien monimutkainen kirjo vaihtelee suuresti reagoiden ympäristöön ja toisiinsa.
millään näistä ei kuitenkaan ole juurikaan suoraa vaikutusta eliön elinikään. Et voi vain heiluttaa taikasauvaa, joka pidentäisi kaikkien solujen elinikää, ja odottaa näkeväsi samanlaisen elämän jatkumisen organismissa – tapahtuipa näin tai ei, riippuu monimutkaisista yksityiskohdista, miten solut liittyvät elimiin ja järjestelmiin. Solujen elinikä on aina koneen syvyyksissä, yksityiskohdat sisäisistä matalan tason komponenteista, jotka on irrotettu siitä, miten kone käyttäytyy yhteenlaskettuna. Ei ole mitään erityistä syytä, miksi solujen eliniällä olisi mitään tekemistä sen kanssa, kuinka kauan kone kokonaisuudessaan kestää. Osa kudoksistamme on suunniteltu kiertämään ja korvaamaan kaikki solunsa hyvin nopeasti, muutamassa päivässä. Muita soluja ei koskaan korvata, ja ne elävät yhtä kauan kuin me.
solujen käyttäytyminen on alisteista sen elimen tai järjestelmän tarpeisiin, johon ne kuuluvat. Tietyntyyppiset solut kehittyivät nykyiseen käyttäytymiseensä ja tyypilliseen elämänkaareensa, koska toimiessaan järjestelmänä yhdessä muiden solutyyppien kanssa ne tuottavat toimivan elimen tai järjestelmän, joka tarjoaa jonkin evolutiivisen edun. Jos se voidaan tehdä paljon solujen vaihtuvuus ja lyhyt solujen elinikä, se on. Jos se voidaan tehdä vähän solujen vaihtuvuus ja pitkä solujen elinikä, se on myös – mutta kumpi tahansa polku voi tuottaa pitkäikäinen ja luotettavasti toimiva elin. Tähän pisteeseen päädytään tuoreessa artikkelissa Hayflickin raja-ja telomeeribiologian kierroksen jälkeen:
Lust for life: Breaking the 120-year barrier in human aging
on totta, että vanhetessamme telomeerit lyhenevät, mutta vain tiettyjen solujen osalta ja vain tiettyinä aikoina. Mikä tärkeintä, luotettavilla labrahiirillä on telomeerit, jotka ovat viisi kertaa pidempiä kuin meillä, mutta niiden elämä on 40 kertaa lyhyempi. Siksi telomeerin pituuden ja eliniän välinen suhde on epäselvä.
ilmeisesti Hayflickin rajan ja telomeerin pituuden käyttäminen ihmisen eliniän maksimin arvioimiseen on verrattavissa Rooman valtakunnan tuhon ymmärtämiseen tutkimalla Colosseumin aineellisia ominaisuuksia. Rooma ei kukistunut siksi, että Colosseum rappeutui; Colosseum rappeutui siksi, että Rooman valtakunta kukistui.
ihmisen elimistössä useimmat solut eivät yksinkertaisesti häviä. Ne korjataan, puhdistetaan tai korvataan kantasoluilla. Ihosi hajoaa vanhetessasi, koska elimistösi ei pysty suoriutumaan normaaleista korjaus-ja uudistustoiminnoistaan.
degeneratiivista vanhenemista aiheuttavat prosessit tapahtuvat solujen ja spesifisten proteiinikoneistojen tasolla solujen sisällä ja vahingoittavat niiden kykyä toimia niin kuin niiden pitäisi. Vanhat, vaurioituneet solut tuottavat jakautuessaan lisää vanhoja, vaurioituneita soluja. Vanhat, vaurioituneet kantasolut eivät yksinkertaisesti pysy kudosten huoltotehtävissään. Pitkäikäiset solut tulevat vähitellen vaurioituneemmiksi ja kykenemättömiksi tai kuolevat takaisin, joista jompikumpi aiheuttaa hyvin näkyviä asioita, kun se tapahtuu hermostossa ja aivoissa.
vanhenemisessa on kyse yksinkertaisesti vaurioista. Mutta se, miten tämä vaurio johtaa järjestelmän vikaantumiseen, ei ole yksinkertainen kysymys siitä, että solut elävät pidempään tai kuolevat aikaisemmin – paitsi silloin, kun on kyse joistakin pitkäikäisistä solutyypeistä. Jokainen kudos epäonnistuu samojen yleisten prosessien kautta, mutta nämä prosessit tuottavat hyvin laajan valikoiman vikatiloja riippuen kudoksen luonteesta ja soluista, jotka muodostavat sen. Vanhenemisen perimmäisten syiden vertailevan yksinkertaisuuden lisäksi kaikki muuttuu vähitellen yhä monimutkaisemmaksi, kun siirrytään kuvaamaan kuolemaan johtavien ikään liittyvien sairauksien hyvin vaihtelevaa biologiaa. Siksi juurisyihin puuttuminen on ehdottomasti paras ja kustannustehokkain strategia, ainoa, joka todennäköisesti tuottaa mielekästä edistystä kohti ihmisen nuorentumista elinaikanamme.
lopuksi veikkaisin, että amyloidoosin muodot ovat ihmisen elinikää rajoittava tila. Todisteet viittaavat siihen, että tämä on mitä lopulta tappaa supercentenarians, sitkeät yksilöt, jotka ovat tehneet sen ohi 110, välttää tai hengissä kaikki kuolemaan ikään liittyvät sairaudet, jotka väittivät heidän ikäisensä.