Avec le cas du patient de Londres, rapporté dans Nature mardi, les scientifiques ont réussi à dupliquer l’expérience CCR5-delta 32 du Dr Hütter d’il y a 13 ans, avec moins de douleur que Brown, le pionnier survivant du VIH, n’a dû en supporter.
- Par: Service de nouvelles Express / New Delhi |
- Mise à jour: 6 mars 2019 9:06:28 heures
Il s’agit du même traitement qui a guéri Timothy Ray Brown, connu sous le nom de « patient de Berlin » lorsqu’il a reçu deux greffes de cellules souches en 2007 et 2008.
La percée remarquable de la recherche qui semble avoir guéri le « patient londonien » anonyme du VIH repose sur une greffe de cellules souches impliquant des cellules donneuses homozygotes CCR5-delta 32. C’est le même traitement qui a guéri Timothy Ray Brown, connu sous le nom de « patient de Berlin » lorsqu’il a reçu deux greffes de cellules souches en 2007 et 2008.
En 2009, le médecin de Brown, l’hématologue berlinois Gero Hütter, a rapporté un succès (Contrôle à long terme du VIH par Transplantation de cellules souches CCR5 Delta32 /Delta32: NEJM), et une décennie plus tard, le bénéficiaire américain de son traitement reste exempt de VIH.
Avec le cas du patient de Londres, rapporté mardi dans Nature, les scientifiques ont réussi à dupliquer l’expérience CCR5-delta 32 du Dr Hütter d’il y a 13 ans, avec moins de douleur que Brown, le pionnier survivant du VIH, n’a dû en supporter.
Une micrographie électronique à transmission colorée du virus du VIH (vert) se fixant à un globule blanc (orange). (Source NIBSC/Science via Le NYT)
Le Dr Hütter a soumis Brown à une greffe de cellules souches allogéniques, qui consistait à remplacer son système immunitaire par des cellules souches hématopoïétiques de donneur (généralement présentes dans la moelle osseuse) afin que son système immunitaire puisse être régénéré, sans cellules malignes. Fait important cependant, le donneur qu’il a choisi portait ce qu’on appelle une mutation CCR5-delta 32.
Sur la membrane superficielle des cellules immunitaires se trouve une protéine appelée CCR5, qui est, comme le dit un article du blog d’éducation à la nature Scitable, « comme une porte qui permet l’entrée du VIH dans la cellule ». Cependant, environ 1% des personnes d’origine nord-européenne, principalement des Suédois, naissent avec une mutation connue sous le nom de CCR5-delta 32, qui « verrouille « la porte » qui empêche le VIH d’entrer dans la cellule ».
En termes simples, le VIH utilise la protéine CCR5 pour pénétrer dans les cellules immunitaires, mais il ne peut pas s’accrocher aux cellules porteuses de la mutation delta 32. IciStem, un consortium de scientifiques européens qui étudient les greffes de cellules souches pour traiter l’infection par le VIH, dispose d’une base de données de 22 000 donneurs porteurs de cette mutation résistante au VIH.
Les scientifiques d’IciStem suivent 38 personnes infectées par le VIH qui ont reçu des greffes de moelle osseuse, dont six de donneurs sans mutation delta 32. Le patient de Londres est 36 sur cette liste; Le numéro 19, le soi-disant « Patient de Düsseldorf », n’a plus de médicaments anti-VIH depuis quatre mois, a rapporté mardi le New York Times.
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Incidemment, CCR5 est la protéine que le scientifique chinois He Jiankui a prétendu avoir modifiée avec l’édition du gène CRISPR / Cas9 chez au moins deux enfants dans le but de les rendre résistants au VIH.
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