Intoxication neurotoxique aux fruits de mer

Par Jean Lo, MD

Introduction

Des milliers de cas d’intoxication aux fruits de mer avec des symptômes neurologiques sont présentés chaque année aux fournisseurs de soins de santé. L’intoxication neurotoxique aux fruits de mer survient le plus souvent après la consommation de poissons et de crustacés. Près de 25 % des intoxications alimentaires aux États-Unis entre 1978 et 1982 provenaient d’intoxications chimiques de poissons ou de crustacés. Les symptômes gastro-intestinaux et les manifestations neurologiques sont courants. Savoir où le poisson ou les crustacés ont été capturés peut souvent aider à établir le diagnostic. Cependant, le transport réfrigéré de fruits de mer complique désormais l’évaluation. Lors de l’évaluation des patients présentant des symptômes neurologiques d’intoxication aux fruits de mer, les fournisseurs de soins de santé doivent également tenir compte d’autres étiologies.

Présentation du cas 1

Un homme de 30 ans a été amené au Service des urgences (ED) 6 heures après avoir mangé du bar. Ses symptômes comprenaient un engourdissement périoral et des picotements, un goût métallique étrange et une inversion de la discrimination de la température. Il était également légèrement hypotenseur et bradycardique.

Questions

1. Quel est l’agent causal probable?
2. Où sont les sources probables ?
3. Quel est le mécanisme physiologique par lequel l’agent exerce ses effets ?

Présentation du cas 2

Une femelle de 25 ans a été amenée à l’urgence 24 heures après avoir mangé un mets de fruits de mer japonais dans un restaurant de sushis. Peu de temps après l’ingestion, elle a développé des paresthésies des lèvres et de la langue. Quatre heures après l’ingestion, elle a eu la nausée, a vomi et a eu des douleurs abdominales. Elle présentait une force réduite dans ses deux jambes.

Questions

1. Quel est l’agent causal probable?
2. Quelles sont les sources probables?
3. Quel est le mécanisme physiologique par lequel l’agent exerce ses effets ?

Empoisonnement à la ciguatera

L’empoisonnement à la ciguatera est l’empoisonnement le plus fréquent chez les vertébrés aux États-Unis. Hawaï et la Floride rapportent ensemble 90% de tous les cas dans ce pays. La plupart des empoisonnements se produisent entre mai et août. L’intoxication à la ciguatera survient le plus souvent après l’ingestion de poissons de récif côtier vivant en eau chaude, y compris des barracudas, des bars, des poissons perroquets, des vivaneaux rouges, des mérous, des carangues ambrées, des esturgeons et des kingfish.

Les dinoflagellés photosynthétiques tels que Gambierdiscus toxicus et les bactéries présentes dans les dinoflagellés seraient à l’origine de l’empoisonnement à la ciguatera, dû à la production de ciguatoxine et éventuellement d’autres toxines. La ciguatoxine se lie aux canaux sodiques sensibles à la tension dans divers tissus et augmente la perméabilité sodique du canal. Les symptômes commencent généralement 2 à 6 heures après l’ingestion. Les symptômes gastro-intestinaux disparaissent généralement dans les 24 à 48 heures, tandis que les symptômes cardiovasculaires et neurologiques peuvent persister pendant des jours à des semaines.

Les symptômes suivants ont été rapportés après une intoxication à la ciguatera:

• Nausées, vomissements, diarrhée hydrique abondante
• Douleurs abdominales avec crampes
• Diaphorèse
• Myalgies, arthralgies, ataxie, faiblesse
• Maux de tête, vision floue, vertige
• Convulsions
• Dysthésies et paresthésies périphériques
• Engourdissement et picotements de la langue, des lèvres, de la gorge et de la région périorale
• Un goût métallique étrange
• Sensation de dents lâches et douloureuses
• Inversion de la discrimination en température
• Bradycardie et hypotension

La ciguatoxine peut être transmise dans lait maternel et traverse le placenta. La prise en charge de l’empoisonnement à la ciguatera est principalement favorable, avec des liquides intraveineux et des antiémétiques. La bradycardie et l’hypotension peuvent être traitées avec de l’atropine et des agonistes alpha-adrénergiques. Les symptômes neurologiques persistants peuvent être gérés avec l’amitriptyline, 25 mg BID. Le mannitol intraveineux, 1gm / kg a été utilisé avec un certain succès pour traiter les symptômes neurologiques de la ciguatoxine. L’initiation dans les 48 heures suivant l’apparition des symptômes a été préconisée, bien qu’une amélioration ait été observée chez les patients symptomatiques jusqu’à huit semaines.

Intoxication neurotoxique aux mollusques : brevitoxine

L’intoxication neurotoxique aux mollusques est liée à l’ingestion de brevitoxine présente dans les mollusques, y compris les huîtres, les palourdes, les moules et les pétoncles. La brevitoxine provient du dinoflagellé Karenia brevis, qui contient Protogonylaulax catanella. Les marées rouges toxiques le long de la côte du golfe de Floride sont dues à des concentrations élevées de Karenia brevis. L’impact des marées rouges comprend des destructions massives de poissons et une bioconcentration potentiellement mortelle chez les mammifères marins, les tortues marines et les oiseaux marins. Bien que le plus souvent trouvé le long de la côte sud-ouest de la Floride, la brevitoxine a été signalée sur l’ensemble des côtes du golfe des États-Unis et du Mexique et de la côte atlantique du nord à la Caroline du Nord. La saison d’empoisonnement la plus courante se situe entre novembre et mars.

La brevitoxine se lie aux canaux sodiques à régulation de tension et stimule le flux de sodium à travers ces canaux des nerfs et des muscles. L’augmentation de l’afflux de sodium provoque une contraction du muscle lisse des voies respiratoires en libérant de l’acétylcholine des terminaisons nerveuses parasympathiques postganglionnaires, ce qui entraîne un bronchospasme. Des symptômes gastro-intestinaux et des symptômes neurologiques peuvent également survenir et apparaître simultanément. L’apparition des symptômes varie entre 15 minutes et 18 heures. Les symptômes suivants ont été associés à la brevitoxine.

• Symptômes gastro-intestinaux
  • Nausées, vomissements, diarrhée
  • Brûlure rectale
• Symptômes neurologiques
  • Paresthésies qui commencent dans la région circumorale, puis progressent vers le pharynx, le tronc et les extrémités
  • Myalgies
  • Vertige, ataxie
  • Convulsions
  • Diminution des réflexes
  • Inversion de la sensation de température chaude et froide
• Bradycardie
• Mydriase
• Bronchospasme, toux

La prise en charge de l’empoisonnement neurotoxique des mollusques est principalement favorable. Les symptômes respiratoires tels que la respiration sifflante et le bronchospasme peuvent généralement être gérés avec des agonistes b2 et des bronchodilatateurs antimuscariniques.

Empoisonnement paralytique des mollusques: saxitoxine

Un empoisonnement paralytique des mollusques peut survenir après la consommation de mollusques, de palourdes, d’huîtres, de moules et de pétoncles. L’empoisonnement s’est également produit par la consommation de poissons et de crustacés. Les crabes de sable, les crabes de récif et les étoiles de mer violettes contiennent également des saxitoxines. Les fruits de mer contenant de la saxitoxine se trouvent le long de la côte atlantique Nord-ouest et Nord-est du Pacifique. La saison commune de cet empoisonnement se situe entre mai et novembre.

La bactérie Moraxella présente dans les dinoflagellés Protogonylaulax amarensis et Protogonylaulax tamarensis produit de la saxitoxine. Les saxitoxines sont également présentes dans les algues bleu-vert d’eau douce, Aphanizomenon flos-aquae, Anabena circinalis, Lyngbya majuscula et Oscillatoria mougeotti. La saxitoxine agit par blocage des canaux sodiques sensibles à la tension, bloquant ainsi la propagation des potentiels d’action des nerfs et des muscles squelettiques. Les symptômes surviennent généralement dans les 30 minutes suivant l’ingestion. Les symptômes gastro-intestinaux sont moins fréquents, tandis que les symptômes neurologiques prédominent.

• Symptômes gastro-intestinaux
  • Nausées
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Douleurs abdominales
• Symptômes neurologiques
  • Paresthésies et engourdissement de la bouche et des extrémités
  • Sensation de flottement
  • Céphalées
  • Ataxie, vertige
  • Faiblesse musculaire
  • Paralysie
  • Dysfonctionnement du nerf crânien tel que dysphagie, dysarthrie, dysphonie, cécité transitoire

La mortalité serait de 2.6 à 23,2% en série d’intoxications paralysantes de mollusques et crustacés, et est le plus souvent secondaire à une insuffisance respiratoire. Les symptômes surviennent généralement dans les 12 heures suivant l’apparition des symptômes. Le pronostic est bon si le patient survit les 12 premières heures. La faiblesse musculaire peut persister pendant des semaines chez les victimes survivantes. La prise en charge comprend des soins de soutien et une intervention précoce en cas d’insuffisance respiratoire.

Tétrodotoxine

La tétrodotoxine se trouve dans les poissons-globes, les poissons-globes, les poissons-ballons, les poissons-blowfish, les poissons-crapauds, les mollusques gastéropodes, y compris Natica lineata (coquille de lune bordée) et Tutufa lissostoma (coquille de grenouille), la pieuvre à anneau bleu, les œufs de crabe en fer à cheval, les étoiles de mer, les vers plats et les tritons tels que Taricha granulose en Californie, en Oregon et dans le sud de l’Alaska.

Le poisson-globe le plus connu s’appelle le fugu, le poisson-globe japonais considéré comme un mets de fruits de mer. La saveur du fugu est considérée comme à son meilleur de novembre à février. Ce sont les mois où la teneur en toxines des ovaires et du foie de ces poissons augmente. En 1989, la Food and Drug Administration (FDA) a légalisé l’importation de poisson-globe, mais a exigé qu’avant l’exportation du Japon, le poisson soit testé en laboratoire et certifié par deux organisations japonaises comme étant exempt de tétrodotoxines. Le poisson-globe contenant de la tétrodotoxine est toujours servi dans certains restaurants sous la supervision de chefs certifiés, et convoité pour ses propriétés neurologiques douces lorsqu’il est consommé.

La tétrodotoxine agit via l’inhibition des canaux sodiques et le blocage de la propagation des potentiels d’action des nerfs et des muscles squelettiques. Les symptômes surviennent généralement dans les minutes suivant l’ingestion et comprennent initialement:

• Maux de tête
• Diaphorèse
• Dyséthésies et paresthésies des lèvres, de la langue, de la bouche, du visage, des doigts et des orteils
• Une dysphagie, une dysarthrie, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales peuvent en résulter

Des symptômes ultérieurs surviennent dans 4 à 24 heures d’ingestion:

• Malaise généralisé, perte de coordination, faiblesse, fasciculation et paralysie ascendante
• Hypotension

La mortalité a approché 50% après ingestion de tétrodotoxine dans certaines séries, mais on pense généralement qu’elle est beaucoup plus faible avec un soutien ventilatoire. La prise en charge est un soin de soutien méticuleux et une protection précoce des voies respiratoires.

Empoisonnement amnésique des mollusques: acide domoïque

Plusieurs épidémies historiques ont accru la sensibilisation à l’empoisonnement amnésique des mollusques. En novembre 1987, 107 individus sont tombés malades après avoir consommé des moules récoltées à l’Île-du-Prince-Édouard au Canada. Cette épidémie a fait trois morts. En 1991, 20 personnes sont tombées malades après avoir consommé des palourdes de rasoir dans l’État de Washington. Aucun décès n’a été signalé au cours de cette épidémie. En 1991, des centaines de pélicans bruns de la baie de Monterey, en Californie, ont consommé des anchois contenant de l’acide domoïque, entraînant la mort de nombreux oiseaux.

L’empoisonnement amnésique des mollusques est causé par l’acide domoïque, un acide aminé tricarboxylique qui est un analogue structurel des acides glutamique et kaïnique. L’acide domoïque se lie aux récepteurs kaïniques du système nerveux central et entraîne une perte neuronale dans le thalamus, le cerveau antérieur et l’hippocampe, qui est responsable de la mémoire à long terme. L’acide domoïque est produit par le phytoplancton Nitzschia pungens et Pseudonitzschia australis. L’intoxication à l’acide domoïque se rencontre le long de la côte pacifique de l’Amérique du Nord, de la côte atlantique de l’Est du Canada et du golfe du Mexique.

Les symptômes commencent habituellement de 15 minutes à 38 heures après l’ingestion de mollusques contaminés. Les symptômes gastro-intestinaux précèdent les symptômes neurologiques et surviennent le plus souvent dans les 24 heures, tandis que les symptômes neurologiques surviennent généralement après 48 heures. Les symptômes les plus couramment rencontrés comprennent:

• Symptômes gastro-intestinaux:
  • Nausées
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Douleurs abdominales
• Symptômes neurologiques:
  • Perte de mémoire
  • Hémiparésie
  • Ophtalmoplégie
  • Mastication sans but
  • Grimaces
  • Convulsions
  • Coma
• Instabilité hémodynamique
• dysrythmies cardiaques

La mortalité est de 2%, généralement chez les patients plus âgés. Jusqu’à 10% des individus peuvent souffrir de déficits de mémoire antérogrades à long terme et de neuropathie motrice et sensorielle.

Réponses au cas 1

1. Quel est l’agent causal probable?
   Ciguatoxine. L’ingestion de bar, l’inversion de la discrimination en température, l’hypotension et la bradycardie sont des indices prédominants.
2. Où sont les sources probables ?
   La ciguatoxine provient de dinoflagellés photosynthétiques comme Gambierdiscus toxicus et de bactéries dans les dinoflagellés. Les dinoflagellés sont la principale source de nourriture pour les petits poissons, conduisant éventuellement à une bioconcentration en poissons prédateurs plus gros tels que barracuda, bar, poisson perroquet, vivaneau rouge, mérou, cric ambré, esturgeon et kingfish. La ciguatoxine se trouve à des concentrations plus élevées dans la chair, le tissu adipeux et les viscères de ces poissons plus gros.
3. Quel est le mécanisme physiologique par lequel la ciguatoxine exerce ses effets?
   La ciguatoxine se lie aux canaux sodiques sensibles à la tension dans divers tissus et augmente la perméabilité sodique du canal.

Réponses au cas 2

1. Quel est l’agent causal probable?
   Tétrodotoxine. Les paresthésies des lèvres et de la langue, les symptômes gastro-intestinaux ultérieurs et enfin la paralysie ascendante sont caractéristiques.
2. Où sont les sources probables ?
   La tétrodotoxine se trouve dans les poissons-globes tels que le Fugu vermicularis. La tétrodotoxine peut également être trouvée dans les poissons globuleux, y compris les poissons globulaires, les poissons ballons, les poissons-blowfish et les poissons-crapauds, ainsi que dans les mollusques gastéropodes, la pieuvre à anneau bleu, les œufs de crabe en fer à cheval, les étoiles de mer, les vers plats et certains tritons.
3. Quel est le mécanisme physiologique par lequel la tétrodotoxine exerce ses effets?
   La tétrodotoxine agit via l’inhibition des canaux sodiques et le blocage de la propagation des potentiels d’action des nerfs et des muscles squelettiques.