Avvelenamento neurotossico da frutti di mare

Di Jean Lo, MD

Introduzione

Migliaia di casi di avvelenamento da frutti di mare con sintomi neurologici presenti annualmente agli operatori sanitari. L’avvelenamento neurotossico dei frutti di mare si verifica più spesso dopo il consumo di pesce e molluschi. Quasi il 25% delle intossicazioni alimentari negli Stati Uniti ha dichiarato tra il 1978 e il 1982 erano da pesce o crostacei avvelenamento chimico. I sintomi gastrointestinali (GI) e le manifestazioni neurologiche sono comuni. Sapere dove è stato catturato il pesce o il mollusco può spesso aiutare a stabilire la diagnosi. Tuttavia, il trasporto refrigerato di frutti di mare ora complica la valutazione. Mentre valuta i pazienti con avvelenamento da frutti di mare con sintomi neurologici, gli operatori sanitari devono considerare anche altre eziologie.

Caso 1 presentazione

Un maschio di 30 anni è stato portato al Pronto soccorso (ED) 6 ore dopo aver mangiato branzino. I suoi sintomi includevano intorpidimento e formicolio periorale, uno strano sapore metallico e inversione della discriminazione della temperatura. Era anche leggermente ipotensivo e bradicardico.

Domande

1. Qual è il probabile agente causale?
2. Dove sono le fonti probabili?
3. Qual è il meccanismo fisiologico con cui l’agente esercita i suoi effetti?

Presentazione del caso 2

Una femmina di 25 anni è stata portata all’ED 24 ore dopo aver mangiato una prelibatezza di pesce giapponese in un ristorante di sushi. Poco dopo l’ingestione, ha sviluppato parestesie del labbro e della lingua. Quattro ore dopo l’ingestione, è diventata nauseata, vomitata e ha avuto dolore addominale. Si presentò con una diminuzione della forza in entrambe le gambe.

Domande

1. Qual è il probabile agente causale?
2. Quali sono le fonti probabili?
3. Qual è il meccanismo fisiologico con cui l’agente esercita i suoi effetti?

Avvelenamento da Ciguatera

L’avvelenamento da Ciguatera è l’avvelenamento da pesce vertebrato più comune negli Stati Uniti. Hawaii e Florida insieme riportano il 90% di tutti i casi in questo paese. La maggior parte degli avvelenamenti si verifica tra maggio e agosto. L’avvelenamento da Ciguatera si verifica più frequentemente dopo l’ingestione di acqua calda, pesci di barriera corallina di fondo, tra cui barracuda, spigole, pesci pappagallo, dentici, cernie, amber jack, storioni e kingfish.

Si pensa che i dinoflagellati fotosintetici come Gambierdiscus toxicus e i batteri all’interno dei dinoflagellati siano l’origine dell’avvelenamento da ciguatera, dovuto alla produzione di ciguatossina e possibilmente altre tossine. La ciguatossina si lega ai canali del sodio sensibili alla tensione in diversi tessuti e aumenta la permeabilità del sodio del canale. I sintomi di solito iniziano 2-6 ore dopo l’ingestione. I sintomi GI di solito diminuiscono entro 24-48 ore, mentre i sintomi cardiovascolari e neurologici possono persistere per giorni o settimane.

Dopo avvelenamento da ciguatera sono stati riportati i seguenti sintomi:

• Nausea, vomito, abbondante acqua diarrea
• con dolori Addominali, crampi
• Diaforesi
• Mialgie, artralgie, atassia, debolezza
• mal di testa, visione sfocata, vertigini
• Epilessia
• Periferiche dysthesias e parestesie
• Intorpidimento e formicolio della lingua, delle labbra, della gola, e zona periorale
• Uno strano sapore metallico
• Sensazione di perdere, dolorosa denti
• Inversione di temperatura discriminazione
• ipotensione e Bradicardia

Ciguatossina possono essere trasmessi in il latte materno e attraversa la placenta. La gestione dell’avvelenamento da ciguatera è principalmente di supporto, con fluidi per via endovenosa e antiemetici. Bradicardia e ipotensione possono essere trattati con atropina e agonisti alfa-adrenergici. I sintomi neurologici persistenti possono essere gestiti con amitriptilina, 25 mg BID. Il mannitolo endovenoso, 1gm / kg è stato usato con un certo successo per trattare i sintomi neurologici della ciguatossina. L’inizio entro 48 ore dall’insorgenza dei sintomi è stato raccomandato, sebbene sia stato mostrato un miglioramento nei pazienti che sono stati sintomatici fino a otto settimane.

Avvelenamento da molluschi neurotossici: brevitossina

L’avvelenamento da molluschi neurotossici è correlato all’ingestione di brevitossina trovata nei molluschi, comprese ostriche, vongole, cozze e capesante. Brevitoxin proviene dal dinoflagellato Karenia brevis, che contiene Protogonylaulax catanella. Le maree rosse tossiche lungo la costa del Golfo della Florida sono dovute ad alte concentrazioni di Karenia brevis. L’impatto delle maree rosse include enormi uccisioni di pesci e bioconcentrazione potenzialmente fatale nei mammiferi marini, nelle tartarughe marine e negli uccelli marini. Anche se più comunemente si trovano lungo la costa sud-occidentale della Florida, brevitoxin è stato segnalato in tutta la costa del Golfo degli Stati Uniti e del Messico e la costa atlantica nord a North Carolina. La stagione più comune di avvelenamento è tra novembre e marzo.

La brevitossina si lega ai canali del sodio voltaggio-dipendenti e stimola il flusso di sodio attraverso questi canali sia dei nervi che dei muscoli. L’aumento dell’afflusso di sodio provoca la contrazione della muscolatura liscia delle vie aeree rilasciando acetilcolina dalle terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari con conseguente broncospasmo. Possono verificarsi anche sintomi GI e sintomi neurologici e possono comparire simultaneamente. L’insorgenza dei sintomi varia da 15 minuti a 18 ore. I seguenti sintomi sono stati associati con brevitoxin.

• GI sintomi
  • Nausea, vomito, diarrea
  • Rettale, bruciore
• sintomi Neurologici
  • Parestesie che iniziano a circumoral regione, per poi progredire verso la faringe, del tronco e delle estremità
  • Mialgie
  • Vertigo, atassia
  • Convulsioni
  • Diminuzione dei riflessi
  • Inversione di caldo e freddo sensazione
• Bradicardia
• Midriasi
• Broncospasmo, tosse

Gestione neurotossici shellfish poisoning è principalmente solidale. I sintomi respiratori come respiro sibilante e broncospasmo di solito possono essere gestiti con agonisti b2 e broncodilatatori antimuscarinici.

Avvelenamento paralitico da molluschi: saxitossina

L’avvelenamento paralitico da molluschi può verificarsi dopo il consumo di molluschi, vongole, ostriche, cozze e capesante. L’avvelenamento si è verificato anche attraverso il consumo di pesce e crostacei. I granchi di sabbia, i granchi di barriera e le stelle marine viola contengono anche saxitossine. I frutti di mare contenenti saxitossina si trovano lungo la costa atlantica nord-occidentale e nord-orientale del Pacifico. La stagione comune di questo avvelenamento è tra maggio e novembre.

Il batterio Moraxella trovato nel dinoflagellato Protogonylaulax amarensis e Protogonylaulax tamarensis produce saxitossina. Le saxitossine si trovano anche nelle alghe blu-verdi d’acqua dolce, Aphanizomenon flos-aquae, Anabena circinalis, Lyngbya majuscula e Oscillatoria mougeotti. La saxitossina agisce attraverso il blocco dei canali del sodio sensibili alla tensione, bloccando così la propagazione dei potenziali di azione del nervo e del muscolo scheletrico. I sintomi di solito si verificano entro 30 minuti dall’ingestione. I sintomi GI sono meno comuni, mentre predominano i sintomi neurologici.

• GI sintomi
  • Nausea
  • Vomito
  • Diarrea
  • dolore Addominale
• sintomi Neurologici
  • Parestesie e intorpidimento della bocca e delle arti,
  • Sensazione di galleggiare
  • mal di testa
  • Atassia, vertigo
  • debolezza Muscolare
  • Paralisi
  • disfunzione del nervo Cranico, quali disfagia, disartria, disfonia, cecità transitoria

la Mortalità è segnalato per essere 2.6 al 23,2% in serie di avvelenamento da molluschi paralitici ed è più spesso secondario all’insufficienza respiratoria. I sintomi di solito si verificano entro 12 ore dall’insorgenza dei sintomi. La prognosi è buona se il paziente sopravvive alle prime 12 ore. La debolezza muscolare può persistere per settimane nelle vittime sopravvissute. La gestione include cure di supporto e interventi precoci per insufficienza respiratoria.

Tetrodotossina

La tetrodotossina si trova nei pesci palla, nei pesci palla tra cui i pesci globo, i pesci palloncino, i pesci blowfish, i pesci rospo, i molluschi gasteropodi tra cui Natica lineata (guscio di luna foderato) e Tutufa lissostoma (guscio di rana), il polpo dall’anello blu, le uova di granchio a ferro di cavallo, le stelle marine, i platelminti e i tritoni

Il pesce palla più noto si chiama fugu, il pesce palla giapponese che è considerato una prelibatezza di pesce. Il sapore del fugu è considerato al suo meglio da novembre a febbraio. Questi sono i mesi in cui aumenta il contenuto di tossine delle ovaie e del fegato in questi pesci. Nel 1989, la Food and Drug Administration (FDA) legalizzò l’importazione di pesce palla, ma richiese che prima dell’esportazione dal Giappone, il pesce doveva essere testato in laboratorio e certificato da due organizzazioni giapponesi per essere privo di tetrodotossina. Il pesce palla contenente tetrodotossina è ancora servito in alcuni ristoranti sotto la supervisione di chef certificati e ambito per le sue lievi proprietà neurologiche quando mangiato.

La tetrodotossina agisce attraverso l’inibizione dei canali del sodio e bloccando la propagazione dei potenziali d’azione dei nervi e dei muscoli scheletrici. I sintomi di solito si verificano in pochi minuti di ingestione, e includere inizialmente:

• mal di testa
• Diaforesi
• Dysethesias e parestesie delle labbra, della lingua, della bocca, del viso, le dita e le dita dei piedi
• Disfagia, disartria, nausea, vomito, dolore addominale possono derivarne

Successivi sintomi si verificano in 4-24 ore di ingestione:

• Malessere generalizzato, perdita di coordinazione, debolezza, fascicolazione e paralisi ascendente
• Ipotensione

La mortalità si è avvicinata al 50% dopo l’ingestione di tetrodotossina in alcune serie, ma di solito si pensa che sia molto più bassa con il supporto ventilatorio. La gestione è meticolosa assistenza di supporto e protezione precoce delle vie aeree.

Avvelenamento da molluschi amnesici: acido domoico

Diversi focolai storici hanno aumentato la consapevolezza sull’avvelenamento da molluschi amnesici. Nel novembre 1987, 107 individui si ammalarono dopo aver consumato cozze raccolte sull’isola del Principe Edoardo in Canada. Questo focolaio ha provocato tre morti. Nel 1991, 20 individui si ammalarono dopo aver consumato vongole rasoio nello stato di Washington. Non sono stati segnalati decessi durante questo focolaio. Nel 1991, centinaia di pellicani bruni a Monterey Bay, California consumarono acciughe contenenti acido domoico, causando la morte in molti degli uccelli.

L’avvelenamento da molluschi amnestici è causato dall’acido domoico, un aminoacido tricarbossilico che è un analogo strutturale degli acidi glutammico e kainico. L’acido domoico si lega ai recettori cainici nel sistema nervoso centrale e provoca una perdita neuronale all’interno del talamo, del proencefalo e dell’ippocampo, che è responsabile della memoria a lungo termine. L’acido domoico è prodotto dal fitoplancton Nitzschia pungens e Pseudonitzschia australis. L’avvelenamento da acido domoico si trova lungo la costa pacifica del Nord America, la costa atlantica canadese orientale e il Golfo del Messico.

I sintomi di solito iniziano da 15 minuti a 38 ore dopo l’ingestione di molluschi contaminati. I sintomi GI precedono i sintomi neurologici e si verificano più spesso entro 24 ore, mentre i sintomi neurologici di solito si verificano dopo 48 ore. I sintomi più comunemente incontrati includono:

• GI sintomi:
  • Nausea
  • Vomito
  • Diarrea
  • Dolore addominale
• Sintomi neurologici:
  • perdita di Memoria
  • Emiparesi
  • Oftalmoplegia
  • Inutile masticare
  • Smorfie
  • Sequestri
  • Coma
• instabilità Emodinamica
• aritmie Cardiache

la Mortalità è del 2%, di solito in pazienti più anziani. Fino al 10% degli individui può soffrire di deficit di memoria anterograda a lungo termine e neuropatia motoria e sensoriale.

Caso 1 risposte

1. Qual è il probabile agente causale?
   Ciguatossina. L’ingestione di spigola, l’inversione della discriminazione della temperatura e l’ipotensione e la bradicardia sono indizi predominanti.
2. Dove sono le fonti probabili?
   La ciguatossina proviene da dinoflagellati fotosintetici come Gambierdiscus toxicus e batteri all’interno dei dinoflagellati. I dinoflagellati sono la principale fonte di cibo per i piccoli pesci, portando infine alla bioconcentrazione in pesci predatori più grandi come barracuda, spigole, pesci pappagallo, dentici, cernie, amber jack, storioni e kingfish. La ciguatossina può essere trovata in concentrazioni più elevate nella carne, nel tessuto adiposo e nei visceri di questi pesci più grandi.
3. Qual è il meccanismo fisiologico con cui la ciguatossina esercita i suoi effetti?
   La ciguatossina si lega ai canali del sodio sensibili alla tensione in diversi tessuti e aumenta la permeabilità del sodio del canale.

Caso 2 risposte

1. Qual è il probabile agente causatico?
   Tetrodotossina. Le parestesie del labbro e della lingua, i successivi sintomi GI e infine la paralisi ascendente sono caratteristici.
2. Dove sono le fonti probabili?
   La tetrodotossina si trova nei pesci palla come Fugu vermicularis. Tetrodotoxin può anche essere trovato in pesci puffer-like tra cui globe fish, balloon fish, blowfish, e pesci rospo, e in molluschi gasteropodi, il polpo blu-ring, uova di granchio a ferro di cavallo, stelle marine, platelminti, e alcuni tritoni.
3. Qual è il meccanismo fisiologico con cui la tetrodotossina esercita i suoi effetti?
   La tetrodotossina agisce attraverso l’inibizione dei canali del sodio e bloccando la propagazione dei potenziali di azione del nervo e del muscolo scheletrico.