皮膚およびその付属構造の組織レベルを以下に示す。 あなたは今後のページでこれらをさらに探求するでしょう。
- 分子レベル–ケラチン、メラニン、ビタミンD
- 顕微鏡レベル–幹細胞および皮膚細胞
- 組織レベル–上皮および結合組織
- 器官レベル–表皮、真皮、皮下、毛、爪、腺からなる皮膚
分子レベル–ケラチンとメラニン
ケラチン
ケラチンは、髪、爪、皮膚に丈夫で耐水性を与える繊維状タンパク質のグループです。 ケラチンは、中間フィラメントタンパク質の重合から形成されるフィラメントである。 ケラチンは、分子内および分子間の水素結合に加えて、硫黄含有アミノ酸システインを大量に有し、ジスルフィド橋を形成し、さらなる強度を付与する。
ケラチンはタンパク質集合体の優れた例である。 ケラチンは、中央のロッドドメインにαヘリックス二次構造を有する。 その後、二つのケラチンタンパク質が一緒に来て、ヘリックスはコイルコイル二量体の第四級構造を形成するために自分自身の周りに巻きます。 これらの二量体はprotofilamentsおよび次にフィラメントにそれから集まっています。 ねじれのねじれはロープの中の繊維に類似しています。 但し、keratinsは機械によってねじられません;それらは第一次構造に基づいて自己組み立てます。
メラニン
メラニンは、太陽からの紫外線（紫外線）放射を吸収することを可能にする分子構造を有する光色素（「光」を意味する「写真」および「色素」を意味す メラニンは無害な熱に放射からのエネルギーを変形させ、メラニンは多くの皮膚癌に責任がある太陽から間接DNAの損傷を防ぎます。 メラニンはまた、肌、髪、目に色を与えます。 メラニンはmelanosomesと呼ばれる特別な小胞の中のmelanocytesと呼ばれる専門の細胞によって、作り出されます。 最初の太陽の露出の後の約10日、薄い皮を剥がれた個人が表皮の日焼けに最初に苦しみがちである理由であるメラニンの統合のピーク。
白皮症は、皮膚、髪、目の着色に（完全にまたは部分的に）影響する遺伝性疾患です。 この欠陥は、主にメラノサイトがメラニンを産生することができないことによるものである。 白皮症の個人は彼らの皮および毛のメラニンの欠乏が白くか非常に薄い原因で現われる傾向があります。 メラニンは、太陽からの紫外線の有害な影響から皮膚細胞のDNAを保護します。 白皮症の個人は太陽からのより多くの保護を必要とし、彼らの野外活動を限らなければならない。 この障害の治療には、通常、症状に対処することが含まれます。
分子レベル–ビタミンD
人間の皮膚の表皮層は、紫外線にさらされるとビタミンDの前駆体を合成します。 日光の存在下で、ビタミンD3の異性体、コレカルシフェロールは、皮膚中のステロイドコレステロールの誘導体から合成される。 肝臓はコレカルシフェロールをカルシジオールに変換し、それを腎臓のカルシトリオール（ビタミンの活性化学形態）に変換する。 実際にホルモンであるビタミンDは健康な骨に必要とされるカルシウムおよびリンの正常な吸収のために必要である。 現在では、このホルモンは太陽の露出のための必要性を補うミルクおよびオレンジジュースを含む多くの食糧へ補足として加えられます。
ビタミンDは、骨の健康に影響を与えることに加えて、細菌、ウイルス、真菌感染症に対する一般的な免疫に不可欠です。 最近の調査はまた不十分なビタミンDと癌間のリンクを見つけています。
くる病は、ビタミンDが不足し、カルシウム吸収が不十分になることが多い骨の劣化の病気です。 子供は彼らの急速な骨の転換および形成によるこのビタミンの不足からの効果に特に傾向があります。 成人では、ビタミンDの欠乏は骨軟化症と呼ばれています。
微視的レベル–表皮の細胞
表皮（または上皮層）は層状扁平上皮であり、上皮細胞の四から五層（体の領域に応じて）で構成されています。 表皮の最上層は、タンパク質ケラチンを含む細胞であるケラチノサイトで構成されている。 表皮の最も表面的な層のケラチノサイトは死んでおり、定期的に脱落し、より深い層からの細胞に置き換えられます。 ケラチノサイトは、より深い層から表面的に移動すると、細胞質を失い、平坦になり、比較的小さな空間で多くの層を可能にする。
基底細胞は、組織特異的幹細胞の一例であり、それらがその組織に見られる様々な細胞型に変わることができることを意味する。 通常の条件下では、娘の基底細胞が最も一般的に失われたケラチノサイトを交換します。
表皮の最も深い層と真皮の最も表面的な層は、（ベルクロのように）互いに連動し、表皮と真皮の間の結合を強化する突起を与える。 表皮の底層の上皮細胞に由来する突起はデスモソームと呼ばれ、真皮に由来する突起は真皮乳頭と呼ばれます。 突起を細胞物質の襞の形成と考えてください。 倍が大きいほど、接続が強くなります。
メルケル細胞は軽い接触を検出する感覚受容体である。 それらは、脳に接触情報を運ぶ感覚神経とのシナプス接続を形成する。 これらの細胞は手と足の表面に豊富にあります。
メラノサイトは、表皮の最下層にある色素メラニンを産生する細胞であり、髪や肌にその色を与えます。 メラニン細胞がより多くのメラニンを産生する個体は、より暗い皮膚色を有する。 メラノサイトの細胞拡張は、ケラチノサイトの間に到達する。
樹状細胞またはランゲルハンス細胞は、皮膚の免疫機能に寄与する組織マクロファージである。 彼らは外来生物を飲み込み、免疫系に信号を送ります。 皮膚は環境と常に接触しているので、表皮の細胞障壁を通過する可能性のある病原体を破壊するのに役立つ免疫細胞を有することが重要である。
湿疹は、発疹に似た乾燥したかゆみのある皮膚のパッチとして現れるアレルギー反応です。 通常、皮膚に免疫細胞を有することは有用であるが、過活動になると機能不全につながる可能性もある。 湿疹では、この過剰な活動は、皮膚の腫脹、剥離、および重度の症例では出血を伴うことがある。 他のアレルギー（免疫媒介性）反応には、蕁麻疹が含まれる。 これらの条件の徴候は通常moisturizersと炎症性免疫応答を減らす副腎皮質ホルモンまたは抗ヒスタミンクリーム状になると原則的に管理されます。
皮膚がん
がんは一般に、時間の経過とともに特定の細胞に蓄積するDNA損傷のために開始されます。 太陽からの紫外線への暴露は、最終的には様々な皮膚細胞のゲノムに変異をもたらす可能性があります。 他の考えられる原因に加えて、一定期間にわたる遺伝的変異の蓄積は、細胞が制御不能に成長するように誘発する可能性がある。 細胞分裂を制御する正常なシグナル（幹細胞でさえこれらのコントロールを有する）は失われ、細胞は増殖して腫瘍または細胞の塊を形成する。 いくつかの腫瘍は良性であるが（1つの場所にとどまる）、いくつかは腫瘍から脱落し、身体の他の領域に腫瘍を確立する細胞を産生する。 言い換えれば、それらは転移し、二次腫瘍を形成する。
基底細胞癌
基底細胞癌は、基底層に位置する幹細胞の成長に対する制御の欠如につながる突然変異によって引き起こされます。 これは、米国で発生するすべての癌の最も一般的な形態です。 頭部、首、腕および背部は長期太陽の露出が原因で最も敏感、です。 紫外線が主な原因ですが、電磁放射線や発癌性化学物質などの他の薬剤への暴露もこのタイプの癌につながる可能性があります。 開いた傷、入れ墨、焼跡、等による皮への傷害。 同様に要因を素因する可能性があります。 基底細胞癌は、通常、皮膚表面の不均一なパッチ、隆起、成長、または瘢痕として始まり、早期に捕捉されたときに治療に最もよく反応する。 病変の完全な外科的切除は、通常、この形態の癌を治療する。
へん平上皮癌
へん平上皮癌は2番目に一般的な皮膚癌であり、ケラチノサイトに影響を及ぼします。 病変は、通常、うろこ状および赤色であり、頭皮、耳、および手に最も一般的である。 除去されない場合、それらは転移する可能性がある。 手術と放射線は、扁平上皮癌を治療するために使用されます。
メラノーマ
メラノーマは、表皮の色素産生細胞であるメラノサイトに影響を及ぼす。 それは非常に転移性であり、それが広がる前に検出することは困難であり得るので、それはすべての皮膚癌の中で最も致命的である。 黒色腫は、通常、不均一な境界線および隆起した表面を有する非対称の茶色および黒色のパッチとして現れる。 治療は、典型的には外科的切除および免疫療法を含む。
表皮は層状へん平上皮からなる上皮組織に分類される。 真皮は、乳輪および緻密な不規則な結合組織、および組織球（組織マクロファージ）を含む結合組織の異なるタイプで作られています。 皮下組織には、乳輪結合組織、脂肪組織、および腺が含まれています。
表皮は主に層状（層状）の扁平上皮細胞で構成されています。 表皮の異なる層に見られる上皮細胞は、異なる形状を有する。 層別化（層状化）は、障壁を形成する外皮系の上皮組織において重要である。 他の系に見られる上皮細胞は、単層（単純）または複数の細胞層（層状）に立方体状（直方体）および柱状（柱状）を含む他の表面細胞形状を有する。
表皮は、ケラチノサイト（細胞の95％がケラチノサイトである）、メラノサイト、ランゲルハンス細胞およびメルケル細胞を含む、異なる起源のいくつかの細胞 表皮には血管や神経は含まれていませんが、メルケル細胞は真皮のこの層の下の感覚ニューロンに信号を提供します。 血管がないので、表皮の生きた細胞は、下の真皮乳頭の毛細血管からの拡散によって栄養を与えられる。
結合組織
表皮は上皮細胞で構成されていますが、真皮は結合組織で構成されています。 真皮は表皮を皮下組織に接続し、コラーゲンとエラスチン繊維から構造と弾力性を提供します。 これらの蛋白質は皮膚で見つけられる繊維芽細胞によってなされます。 コラーゲンおよびエラスチンは一緒に働きます:collagensは強さを提供します;エラスチンは、名前が意味するように、伸縮性があり、distensionを可能にします。 擦り傷やその他の切り傷からあなたを守るためには、皮膚は強くなければなりません。 しかし、皮膚はまた、変形し、うまくいけば、元の形状に戻ることができる必要があります。
“後退”の欠如によって引き起こされる皮膚の永久的な折り目はしわと呼ばれます。 皮膚のしわは、習慣的な表情、老化、太陽の損傷、喫煙、水分補給不良、および他の様々な要因によって引き起こされます。 しわは驚くほど複雑な現象です。 主に、皮への太陽か他の損傷によりコラーゲンおよびエラスチンの故障、また皮膚のこれらの細胞外のマトリックス蛋白質の取り替えの故障を引き起こ
ストレッチマークは、通常、思春期および妊娠中の急速な体重増加、ならびに重量挙げに関連する筋肉の急速な増加に伴う。 真皮（およびおそらく皮下）が弾力性の限界を超えて引き伸ばされると、皮膚は過剰な圧力に対応するように伸びる。 いくつかのケースでは、真皮は十分に伸ばされた領域の上に埋めることができず、実際には表皮が薄くなり、基礎となる血管がより見えるようになり、 彼らは最初は赤みを帯びた色合いを持っていますが、組織が修復して治癒するにつれて時間の経過とともに明るくなります。 化粧品の理由のため以外、伸展線の処置は要求されません。 それらはヒップおよび腹部に最も一般に起こります。
皮膚の色素沈着
皮膚には、赤みを帯びたフェオメラニンと暗褐色のユーメラニンなど、さまざまなタイプのメラニンが含まれています。 作り出されるメラニンの量そしてタイプは遺伝制御の下にあります。 異なったタイプのメラニンの組合せは人間で見られる皮膚色および調子の広い範囲で起因します。 メラノサイトの数は個人間であまり変化しませんが、肌の色調はこれらの細胞によって産生されるメラニンの量と種類に依存します。 人はメラノサイトを産生するより多くのユーメラニンを持っている場合は、その人は暗い肌の色を持っているでしょう。 フェオメラニンの優位性は、いくつかの個体における毛髪の赤みを帯びた着色の原因である。
太陽への曝露は、ケラチノサイトを刺激してペプチドホルモンを分泌し、メラノサイトを刺激してメラニンを産生するため、メラニンを蓄積させる。 メラノサイトはメラニンを作り出し、次にkeratinocytesに移します。 メラニンのこの蓄積は皮、か日焼けの暗くなることで起因します。 増加されたメラニンはまた紫外線光線の損傷から非常に暗い皮を剥がれた個人が皮膚癌を得ることができるが、皮のDNAをある程度保護します。 メラニンの統合は薄い皮を剥がれた個人が表皮の日焼けに最初に苦しみがちである理由である最初の太陽の露出の後の約10日までピークに達しません。 より暗い皮を持つ個人はまた日焼けを得ることができますがライト彩色された個人より保護されます。
メラニンを含む細胞小器官であるメラノソームは一時的な構造であり、最終的にはリソソームとの融合によって破壊され、日焼けは永続的になります。 あまりにも多くの太陽の露出は、最終的に皮膚の細胞構造の破壊のために皮膚のしわにつながることができ、重度のケースでは、皮膚癌の結果に十分なDNA損傷を引き起こす可能性があります。 皮膚中のメラノサイトの不均一な分布は、そばかすの出現をもたらす。
日焼け止めとUVAとUVB放射線
「UV」は「紫外線」の略語です。「紫外線は、可視光とx線の間の電磁スペクトルの一部です。 太陽は、地球の大気を透過する2つの範囲の紫外線を放出します：UVAとUVB。 UVBの放射はオゾン層によって部分的に吸収されますが、いくつかはまだ地球の表面に達します。 UVA放射はろ過されず、そのすべてが地球の表面に到達します。 私たちの外皮システムの機能の一つは、この紫外線から私たちを保護することです。 この放射線への暴露は、皮膚の損傷や癌を引き起こす可能性があります。 日焼け止めは紫外線放射から私達の皮を保護するように設計されています。 15または多くの太陽の保護要因(SPF)の日焼け止めはUVBの放射からのよい保護を提供する。 UVA放射線から保護するには、「広域」の製品が必要です。