症例発表
38歳の男性患者の症例を報告し、頭を回したときや動員したときの軽度のめまい感であり、視線をシフトさせたときに部屋が動き回っていると説明したが、これは安静時にはなく、視線を固定したままであった。 彼はまた、眼球運動とともに増加した右眼窩の痛みを訴え始めた。 これらの症状は，前庭鎮静剤シンナリジンを処方した一般開業医による急性内耳病理に続発するめまいに起因していた。 当初、視力は無傷だったが、彼はすぐに見下ろして内側に複視を開発しました。 この複視は間欠的であったが，運動関連めまいは最もイライラする症状であった。 彼は彼の頭を回す停止した場合、それはすぐに沈静化し、吐き気に関連付けられていなかったので、この”めまいのような”めまいは前庭起源ではなかった 代わりに、それは鈍い右側の眼窩痛と関連しており、またシンナリジンに応答することができなかった。
レビュー時、神経科医は眼筋無力症（OMG）を疑い、ピリドスチグミン60mg、4時間、少量のアトロピン2mgを一日二回投与した。 彼はまた、プレドニゾロンの毎日7.5mgを処方された（3回の分割用量で）、次の週にゆっくりと滴定するように20mgに設定された。 患者の症状に改善はなかった。 ニコチン性アセチルコリン受容体抗体は陰性であった。 抗ムスク（筋肉特異的キナーゼ）および抗線条抗体のような重症筋無力症に典型的な他の抗体も陰性であった。
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調査
| テスト | 結果 | 正常範囲 |
|---|---|---|
| S-免疫グロブリンG | 13.73 | 7.01-13.05 |
| LCR-イムノゴブリンG | 46.00 | < 40 |
| S-アルブミン | 45.20 | 40.84-51.72 |
| LCR-Albumin | 327.00 | < 350 |
| Link index (IgG index) | 0.46 | < 0.65 |
| ACE Liquor | 0.34 | 0.06-0.25 |
| Muscle specific tyrosine kinase (MuSK) antibodies | < 0.01 | < 0.05 – negative |
| Calcium channel antibodies (P/Q) | negative | |
| Acetylcholine receptor antibodies | < 0.1 | < 0.25 |
| 甲状腺刺激ホルモン受容体抗体 | < 0.4 | < 0.4 – ネガ |
| アンジオテンシン変換酵素 | 5.3 | 65-114 |
| クレアチニンキナーゼ | 286 | 38-174 |
| Α-ヒドロキシ酪酸 | 259 | 72-182 |
| 乳酸デヒドロゲナーゼ | 274 | 135-220 |
| フェリチン | 423 | 28-365 |
血液検査の電池は腎臓、レバーおよび甲状腺剤機能、炎症性マーカー、クレアチニンのキナーゼ(CK)、絶食の血ブドウ糖およびglycosylatedヘモグロビンとともに完全な血数を （Hba1c）。 CKはやや上昇していたが、これは当初、彼の筋肉のビルドに起因していた。 さらに、以前のベースラインレベルと比較した場合、これは上昇したCKが記録された最初のインスタンスであった。 そうでなければ、糖尿病スクリーン、甲状腺機能および自己免疫スクリーン（抗核および抗好中球細胞質抗体およびリウマチ因子）を含む他のすべての血液検査も正常であった。 臨床的にはＧｒａｖｅｓ病眼症の特徴はなかった。 胸部Ｘ線では前縦隔に異常を認めず，頭部および胸部の正常Ｃ ｔ（ｃｔ）により胸腺腫を除いた。 腰椎穿刺を行い，脳脊髄液はオリゴクローナルバンドを示さず，ｉｇｇ指数は正常であり，多発性硬化症などの急性炎症性脱髄状態を除いた。 さらに、脳の正常なMRI（磁気共鳴イメージング）は、さらにこれらの可能性のようなpreclusionを証明しました。
眼科相談が行われ、ヘスチャートは右眼の内側直筋、下直筋および上斜に欠損を示した。 この時点で、OMGは最ももっともらしいと考えられていました。 しかし、右眼の運動障害は固定されたままであったが、臨床的には第4回（滑車）神経麻痺のように見える可変的な特徴を示すことがある。
右眼の内側直筋、下直筋および上斜視の欠損を示すベースライン検査
絶え間ない眼窩の痛みの存在は、その後、他の診断の可能性を楽しませ始めました。 ＣＫが高いため，慢性進行性外眼筋麻ひ（ＣＰＥＯ）が考えられたが，他の特徴の欠如とミトコンドリア細胞障害に対して片側優位が保証された。
低用量（7.5mg）ステロイドの間に、右側の赤字の持続性を示す
ミラー-フィッシャー症候群、Tolosa-Hunt症候群、眼咽頭筋ジストロフィーおよび血管炎などのさらなる診断は、すべて除外されている。 Ｌａｍｂｅｒｔ-Ｅａｔｏｎ筋無力症候群は，負の電圧ゲートカルシウムチャネル抗体スクリーンも陰性に戻ったため除外されたが，関連する気管支悪性腫ようの徴候はなかった。 腰椎穿刺試験後の脳脊髄液ACE（アンジオテンシン変換酵素）レベルがわずかに上昇したにもかかわらず、神経性ardoidosisは除外された。 正常な血清ACEレベルもこれと一致していた。
検討すべき唯一の診断は眼窩筋炎であり、血清クレアチニンキナーゼ（CK）と乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）の上昇を考慮して可能性が強化された。 重大に、毎日50mgのprednisolone管理されて以来、徴候は3日以内に完全に解決しました。 それからprednisoloneは3か月の期間にわたってゆっくり先を細くされ、停止しました。 この状態は再発せず，ＣＫは正常に戻り，眼窩筋炎（Ｏ ｍ）の有効な診断をさらに裏付けた。 この場合、OMは、強膜注射、眼瞼下垂、下垂およびこの場合の炎症の徴候がないことを考慮して、軽度の織機（限定されたoligosymptomatic眼筋炎）品種として分類される。
高用量（50mg）ステロイドでは、解像度を実証します
眼窩筋炎（Ｏ ｍ）は，視線をシフトさせるときの両眼追跡機構の障害から，複視がどのように現れるかである外眼筋衰弱による運動関連の漠然としためまいまたは”めまいのような”感覚を最初に提示した症例を報告した。 複視は時々本物の眩暈をまねるかもしれない環境の動きの感覚を作り出す。 真のめまいは、まだ座っているときに患者自身または周囲の動きの幻覚（めまいの善意の記述である）がなく、さらに症状がシンナリジン（前庭鎮静剤）に反応しなかったため、右側眼窩痛の合併症が追加されたため、この場合には存在することができなかった。
包括的除外の後、彼はOMと診断された。 OMGの診断を検討する場合（特に非定型的特徴が存在する場合）、omを差動に含める必要があることを強調します。 イメージングは有用であるが、この場合のように、EOMまたは周囲の構造の拡大が見えなかったOMの診断には必ずしも有用ではない（図4）。 但し、逆に、OMGでこれはmyasthenic危機を沈殿させた一方、大量服用の全身のステロイドへの即時の応答がありました。
患者がステロイド療法を受けていない間に行われた単純なMRI