udar mózgu

udar niedokrwienny móżdżku i udar krwotoczny są ważnymi przyczynami ostrej chorobowości neurologicznej, 1234 stanowi 2% do 3% z 600 000 udarów występujących rocznie w Stanach Zjednoczonych. Chociaż zespoły kliniczne, powikłania i podstawowe mechanizmy patofizjologiczne zostały dobrze scharakteryzowane, 145 dostępnych jest mniej danych dotyczących wyniku po ostrym udarze mózgu. Większość badań, w których zbadano rokowanie, wykazała wynik pod względem przeżycia lub Zależności, w momencie wypisania z ostrej opieki lub po stosunkowo krótkim okresie obserwacji.267891011 w ostatnich latach wskaźnik śmiertelności spadł, 1011 głównie ze względu na wcześniejszą diagnozę ułatwioną przez CT i MRI, a także wcześniejsze leczenie chirurgiczne wodogłowia i kompresji pnia mózgu, które często komplikują niedokrwienie móżdżku lub udar krwotoczny w ostrym otoczeniu.145

wśród osób, które przeżyły udar móżdżku, stosunkowo niewiele jest szczegółowych danych dotyczących wyniku czynnościowego, stopnia niepełnosprawności i czasu powrotu do zdrowia po wypisie z ostrej opieki szpitalnej. Informacje te mogą być praktyczne, aby doradzać poszczególnym pacjentom i kierować decyzjami terapeutycznymi w ostrych i podostrych stadiach.

przeprowadziliśmy retrospektywne badanie pacjentów przyjętych do szpitala rehabilitacyjnego po nowym udarze mózgu. Głównym celem naszych badań było określenie ilościowe zmian w wynikach funkcjonalnych po rehabilitacji szpitalnej. Wtórnym celem było zidentyfikowanie zmiennych występujących w czasie ostrego udaru mózgu, które były ważnymi czynnikami predyktorami wyników oraz opisanie stanu czynnościowego przed i po terapii rehabilitacyjnej w udarze niedokrwiennym i krwotocznym mózgu móżdżku. Naszą podstawową hipotezą było to, że doskonała regeneracja funkcjonalna często występuje po terapii rehabilitacyjnej z niedokrwiennym zawałem móżdżku, pomimo znacznego upośledzenia funkcjonalnego na początku terapii. Nasze wtórne hipotezy mówiły, że wynik czynnościowy po terapii rehabilitacyjnej może być związany z łatwo rozpoznawalnymi zmiennymi obecnymi w ostrej fazie po udarze mózgu i że krwotok móżdżkowy może być związany z większym upośledzeniem czynnościowym na początku i na końcu terapii rehabilitacyjnej niż w przypadku zawału móżdżku.

metody

korzystając z dużej bazy danych wszystkich pacjentów przyjętych do Spaulding Rehabilitation Hospital (Boston, Mass) z rozpoznaniem nowego udaru niedokrwiennego lub krwotocznego, retrospektywnie zidentyfikowaliśmy wszystkie kolejne przypadki nowego udaru mózgu móżdżku przyjętego między 1 stycznia 1996 a 31 grudnia 1999. Kryteria włączenia były podstawowym wskazaniem do przyjęcia do rehabilitacji szpitalnej pierwszego krwotoku móżdżkowego lub zawału móżdżku (z wtórną zmianą krwotoczną lub bez niej) oraz dostępności pełnych danych z pomiaru niezależności funkcjonalnej (FIM). Kryteria wykluczenia były podstawowym wskazaniem do rehabilitacji szpitalnej innej niż nowy udar móżdżku (w tym zaburzenia czynnościowe związane z poprzednim udarem lub inną chorobą neurologiczną), brak danych dotyczących neuroobrazowania i zgon podczas rehabilitacji szpitalnej.

po zidentyfikowaniu przypadków dokonano przeglądu dokumentacji medycznej oraz zebrano informacje demograficzne, kliniczne i neuroobrazowe. Przedstawiające cechy kliniczne w czasie ostrej hospitalizacji zostały zarejestrowane na podstawie informacji skierowania i sklasyfikowane jako (1) zawroty głowy/wymioty/ataksja/ból głowy bez innych deficytów, (2) zmieniony poziom świadomości z innymi objawami lub bez innych objawów, (3) niedowład połowiczy z innymi objawami lub bez innych objawów lub (4) inny zespół. Gdy dostępne, oryginalne skany CT i MRI zostały uzyskane ze szpitala referencyjnego i zweryfikowane przez neuroradiologa badającego, który przypisał terytorium zawału móżdżku zgodnie z mapami naczyniowymi opisanymi przez Tatu i współpracowników.12 gdy nie można było uzyskać skanów, informacje o neuroobrazowaniu uzyskano z danych skierowania dostarczonych przez szpital ostrej opieki medycznej. Wcześniej istniejące choroby współistniejące zostały ocenione przez jednego z nas (P. J. K.) zgodnie z indeksem Charlsona. Ten zwalidowany instrument przypisuje każdemu pacjentowi ważony wynik w zakresie od 0 do 6 na podstawie liczby i ciężkości wcześniej określonych współistniejących schorzeń oraz na podstawie skorygowanego ryzyka śmiertelności związanego z każdą współistniejącą diagnozą i jest silnym niezależnym predyktorem 1-letniego przeżycia po hospitalizacji.

stan funkcjonalny mierzono za pomocą składników ruchowych i poznawczych FIM,14151617, które prospektywnie uzyskano w momencie przyjęcia (AFIM) i wypisu (dfim) dla wszystkich pacjentów przez lekarzy przeszkolonych w stosowaniu skali. FIM to 18-elementowa skala, która mierzy niezależność w zadaniach związanych z karmieniem, pielęgnacją, ubieraniem, toaletą, mobilnością i poznaniem. Testerzy są punktowani od 7 (całkowicie niezależni) do 1 (całkowicie zależni lub nie dający się przetestować) dla każdego przedmiotu, z wynikiem 126 wskazującym na całkowitą niezależność funkcjonalną. FIM demonstruje zarówno treść, jak i trafność konstrukcji, reaguje na małe zmiany po udarze i silnie koreluje z miarami stanu neurologicznego po udarze, takimi jak Skala udaru mózgu National Institutes of Health.14151617Po uzyskaniu świadomej zgody pacjent lub opiekun otrzymywał wynik kontrolny FIM (ffim).

Analiza statystyczna

głównymi miarami wyników były całkowite DFIM i całkowite ffim. Do porównania charakterystyk pacjentów pomiędzy podgrupami zawału i krwotoku użyto dwóch próbnych testów t i dokładnych testów Fishera. Ponieważ wyniki FIM nie były normalnie rozłożone, do badania uniwariatnej zależności między predyktorami a wynikami wykorzystano testy mediany i współczynniki korelacji Spearmana oraz przeprowadzono wiele analiz regresji w szeregach wyników FIM. Niezależne zmienne obejmowały wiek, rodzaj udaru (zawał lub krwotok), zakres udaru (izolowane zaangażowanie móżdżku w porównaniu z móżdżkiem plus pnia mózgu/zaangażowanie półkuli mózgowej), zespół kliniczny w ostrej prezentacji, istniejące wcześniej choroby współistniejące (wynik Charlsona), całkowity AFIM i zaangażowane terytorium tętnicze (tylko podgrupa zawału). Badanie zostało zatwierdzone przez instytucjonalną Komisję Rewizyjną szpitala rehabilitacyjnego w Spaulding.

wyniki

próbka pacjentów

charakterystyka wyjściowa badanej kohorty przedstawiono w tabeli 1. Zidentyfikowano 58 przypadków spełniających kryteria włączenia (37 mężczyzn, 21 kobiet; 49 zawałów, 9 krwotoków). Piętnaście przypadków zawałów (30%) miało 1 lub więcej dodatkowych zawałów w półkuli mózgowej lub pniu mózgu, podczas gdy 1 (11%) przypadków krwotoku miało również niewielki krwotok pozajelitowy (w prawym płacie czołowym). W podgrupie z krwotokiem nie stwierdzono istotnych różnic w wieku, płci ani skali Charlsona w porównaniu z grupą z zawałem.

cechy kliniczne kohorty przedstawiono w tabeli 2. Początkowe zespoły kliniczne w momencie prezentacji do szpitala ostrej opieki zostały podzielone na 4 kategorie w oparciu o ich przewidywany wpływ na wyniki czynnościowe(Tabela 2). U wszystkich pacjentów wykonano neuroobrazowanie, u 54 (93%) tomografię komputerową i U 39 (67%) rezonans magnetyczny. Oryginalne filmy były dostępne do recenzji w 71% (41/58) przypadków. Informacje dotyczące dystrybucji tętniczej zawału były dostępne w 92% (45/49) przypadków zawału (Tabela 2). Ogółem 43 pacjentów (74%) leczono medycznie, a 15 (26%) poddano zabiegowi chirurgicznemu (drenaż komorowy lub czaszkowo-potyliczny z wycięciem martwiczej tkanki móżdżku). Chociaż średnia długość pobytu w Szpitalu Rehabilitacyjnym była istotnie dłuższa w podgrupie pacjentów z krwotokiem niż w podgrupie pacjentów z zawałem (p=0,05), nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy w średniej długości pobytu w szpitalu z ostrym zawałem (P = 0,09) (Tabela 2).

wynik czynnościowy

w momencie przyjęcia do ośrodka rehabilitacyjnego podgrupa krwotoczna miała bardziej znaczące upośledzenie czynnościowe niż podgrupa zawału, zarówno dla całkowitego AFIM (P=0,006) (Tabela 3), jak i dla podopiecznych FIM motorycznych (P=0,04) i poznawczych (P = 0,01). W podgrupach nie stwierdzono jednak statystycznie istotnych różnic w całkowitym DFIM (P=0,1) lub zmianie FIM rehabilitacji szpitalnej (ΔFIM) (P=0,16).

w czasie wypisu z rehabilitacji szpitalnej prawie 80% pacjentów z zawałem móżdżku miało wynik FIM >72 (co odpowiada średnio minimalnej pomocy lub braku pomocy potrzebnej w przypadku mierzonych przedmiotów), podczas gdy dwie trzecie miało wynik fim > 90 (co odpowiada średnio niezależności funkcjonalnej). Spośród 30 pacjentów z zawałami, dla których dostępne były dane FFIM, 87% wymagało minimalnej pomocy lub nie wymagało żadnej pomocy, a 83% zostało sklasyfikowanych jako niezależne. Prawie 30% (N=8) z tej grupy miało maksymalną ocenę FIM podczas obserwacji, co wskazuje na brak resztkowych deficytów w mierzonych pozycjach. Wyniki te są szczególnie godne uwagi, biorąc pod uwagę, że jedna trzecia pierwotnej grupy pacjentów z zawałem miała 1 lub więcej dodatkowych zawałów w pniu mózgu lub półkuli mózgowej.

w przeciwieństwie do tych wyników, tylko 50% i 40% pacjentów z krwotokiem móżdżkowym miało wyniki FIM odpowiadające minimalnemu/żadnemu wsparciu i niezależności funkcjonalnej w momencie wypisu. Nie było możliwe wyciągnięcie wniosków na temat długotrwałej poprawy czynnościowej u pacjentów z krwotokami, ponieważ dane FFIM były dostępne tylko dla 2 przypadków.

informacje na temat działań następczych uzyskano w 78% przypadków (45/58). Średni odstęp między początkiem udaru a obserwacją wynosił 19,5 miesiąca (zakres od 3 do 41 miesięcy). Trzynastu pacjentów (22%; 10 zawałów, 3 krwotoki) zmarło w czasie obserwacji. Dane FFIM uzyskano dla 32 (71%) z pozostałych 45 przypadków (30 zawałów, 2 krwotoki). Całkowita mediana FFIM wynosiła 123,5(Tabela 3). Po zbadaniu zmiany FIM w czasie dla kohorty zawału stwierdzono wyraźną poprawę pomiędzy przyjęciem a obserwacją (P<0,001).

dla kohorty zawału przeprowadzono analizy jedno-i wielowymiarowe z dfim (N=49) i ffim jako zmiennymi zależnymi. W analizie jednostajnej mediana DFIM była istotnie wyższa w przypadkach zawałów, u których występowały ostre zawroty głowy/ataksja/wymioty/ból głowy bez niedowładu połowiczego lub zaburzenia świadomości (P=0,01) oraz u pacjentów z wyższym AFIM (P=0,001). Mediana DFIM była znamiennie niższa wśród pacjentów, u których wystąpiła ostrość ze zmniejszoną świadomością (P=0,02) i u pacjentów z zajęciem tętnicy móżdżkowej (SCA) wyższego rzędu (P=0).03), z tendencją do obniżenia DFIM u osób z zawałami móżdżku i pozaustrojowymi (P=0,07). W analizie wielowymiarowej niezależne czynniki predykcyjne DFIM stanowiły AFIM (P=0,0001), prezentacja z zaburzeniami świadomości (P=0,005), wynik współwystępowania (P=0,05) i zawał mięśnia sercowego SCA (P=0,04).

analiza predyktorów FFIM w podgrupie zawału (n=30) była ograniczona ze względu na niewielką wielkość próby. W analizie jednostkowej wiek (P = 0,03), wynik Charlsona (p=0,05) i AFIM (p=0,001) były jedynymi istotnymi niezależnymi predyktorami ffim. W analizie wielowymiarowej, zarówno wynik Charlsona (P=0,01), jak i AFIM (p=0,0001) niezależnie przewidywały ffim.

dyskusja

dane te potwierdzają i rozszerzają poprzednie doniesienia wskazujące, że u osób, które przeżyły zawał móżdżku, często dochodzi do doskonałej regeneracji czynnościowej.691011 ponadto dane dostarczają nowych informacji dotyczących zmiennych klinicznych obecnych w czasie ostrej hospitalizacji, które znacząco przewidywały powrót do sprawności po rehabilitacji szpitalnej i długoterminowy wynik funkcjonalny. Ogólnie rzecz biorąc, stwierdziliśmy, że większość pacjentów w kohorcie była umiarkowanie niepełnosprawna w momencie przyjęcia do rehabilitacji szpitalnej, osiągnęła wyniki FIM zgodne z niezależnością funkcjonalną w momencie wypisu i nadal poprawiała się funkcjonalnie po wypisie.

w porównaniu z pacjentami z zawałem móżdżku, Ci z krwotokiem móżdżkowym mieli większy stopień upośledzenia czynnościowego w momencie przyjęcia i wypisu z rehabilitacji szpitalnej, z czego większość była spowodowana większym upośledzeniem w elementach mierzonych przez subcore silnika FIM. Pomimo niewielkich rozmiarów podgrupy krwotocznej, uwzględniliśmy te przypadki w analizie, ponieważ dają one wgląd w początkową niepełnosprawność i późniejsze wyleczenie tych pacjentów w porównaniu z pacjentami z zawałem móżdżku. Jednak wyniki te należy uznać za wstępne, dopóki nie zostaną przeprowadzone bardziej szczegółowe badania wyników czynnościowych po krwotoku móżdżku.

zgodnie z przewidywaniami z doświadczenia klinicznego, stwierdziliśmy silne korelacje między wynikiem a stanem czynnościowym na początku leczenia rehabilitacyjnego a istniejącymi wcześniej chorobami współistniejącymi, mierzonymi za pomocą skali Charlsona. Być może mniej oczekiwane okazało się, że zespół kliniczny w momencie prezentacji do szpitala ostrej terapii był również silnie skorelowany z wynikiem czynnościowym porehabilitacji. Dodatnia korelacja między wynikiem a występującym zespołem zawrotów głowy/wymiotów/ataksji / bólu głowy prawdopodobnie odzwierciedla izolowane zajęcie móżdżku bez zawału pnia mózgu lub znaczącego efektu masowego. Odwrotnie, silna odwrotna korelacja między wynikiem a zmienionym poziomem świadomości w prezentacji jest prawdopodobnie związana z wczesnym wodogłowiem i / lub kompresją pnia mózgu związaną z większymi udarami móżdżku. To odkrycie jest zgodne z innymi badaniami1011, w których stwierdzono, że obniżony poziom świadomości w początkowej prezentacji jest silnie skorelowany ze słabym wynikiem.

stwierdziliśmy, że pacjenci z zawałem SCA mieli znacznie gorszy wynik czynnościowy po rehabilitacji szpitalnej. Inni opisali sprzeczne wyniki dotyczące wyników po zawale SCA. Jedno z badań wykazało dobrą poprawę w kohorcie z dużą częstością częściowego zawału SCA.9 jednak nowszy raport opisał poważniejszą niepełnosprawność związaną z SCA w porównaniu z zawałami tylnej dolnej tętnicy móżdżkowej (PICA) i przedniej dolnej tętnicy móżdżkowej (AICA), co jest zgodne z naszymi ustaleniami.11 wyjaśnienie tej uwagi jest niejasne. Może to być związane z częstszą kompresją pnia mózgu z powodu masowego efektu z dużych zawałów lub ewentualnie z udziałem struktur anatomicznych dostarczanych przez SCA, które są ważne dla kontroli motorycznej, takich jak jądro zębate i szypułka móżdżku wyższego, który przenosi większość włókien eferentnych szlaku motorycznego.

poprzednie badania opisywały również wynik po udarze mózgu, zwykle pod względem stanu neurologicznego lub niepełnosprawności w okresie obserwacji. Kase i współpracownicy opisali 66 pacjentów z zawałem móżdżku na terytoriach PICA i SCA, którzy byli badani w warunkach szpitalnych ostrej opieki. Wśród pacjentów z zawałami PICA śmiertelność wynosiła 17%, podczas gdy 50% miało następstwa neurologiczne w czasie ostrego wypisu ze szpitala. W grupie SCA śmiertelność wynosiła 7%, 67% było w minimalnym stopniu niepełnosprawne, a 23% było nienaruszone neurologicznie w momencie ostrego wypisu ze szpitala. Macdonell i współpracownicy 8 zgłaszali 30 pacjentów z zawałem móżdżku, którzy byli obserwowani przez średnio 21 miesięcy. W czasie ostrego wypisu ze szpitala 23% zmarło, 17% było w pełni zależnych, 20% było ambulatoryjnie z pomocami do chodzenia, a 40% miało łagodne lub brak szczątkowych objawów neurologicznych. Dodatkowe 17% pacjentów miało nawracający udar po wypisie, który doprowadził do śmierci lub ciężkiej niepełnosprawności. Japońskie badanie 11 przedstawiło wyniki podobne do naszych wyników u 282 pacjentów z zawałem móżdżku. Po 3 miesiącach 69% osób było niezależnych, 26% było częściowo / całkowicie zależnych, a 5% zmarło. Jauss i inne10 niedawno poinformowali, że 74% Z 84 pacjentów z zawałem móżdżku miało wyniki Rankina zgodne z niezależnością po 90 dniach.

nasze badanie ma pewne ograniczenia, o których należy pamiętać interpretując te wyniki. W szczególności nasze wyniki nie mogą być uogólnione na wszystkich pacjentów z udarem mózgu móżdżku, ale prawdopodobnie będą reprezentatywne dla odzysku tylko w tej podgrupie pacjentów, którzy przechodzą szpitalną terapię rehabilitacyjną. Ta tendencja skierowania prawdopodobnie doprowadziła do wykluczenia niektórych pacjentów, ponieważ zostali oni uznani za zbyt upośledzonych lub niewystarczająco upośledzonych, aby być odpowiednimi kandydatami do szpitalnej terapii rehabilitacyjnej. Jest to szczególnie prawdopodobne, że było czynnikiem w odniesieniu do podgrupy pacjentów z krwotokiem móżdżku, którzy są bardziej narażeni na śmierć lub być poważnie niepełnosprawni podczas ostrego pobytu w szpitalu. Ponadto efekt pułapu FIM może uczynić go niewrażliwym na pozostałe deficyty w codziennej działalności, które są ważne dla życia we Wspólnocie po wypisie ze szpitala. Nie wykorzystaliśmy również pomiaru jakości życia do oceny resztkowego wpływu udaru mózgu móżdżku na dziedziny fizyczne, psychologiczne, społeczne i ekonomiczne, które są ważne z punktu widzenia pacjenta.19 wreszcie, ze względu na niedostępność niektórych oryginalnych tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, w niektórych przypadkach oparliśmy się na danych referencyjnych opisujących anatomiczne położenie udaru mózgu, co mogło prowadzić do niedokładności w przypisaniu dystrybucji naczyniowej zawału u niektórych z tych pacjentów.

pomimo tych rozważań, badanie ma kilka zalet. Po pierwsze, mierzyliśmy upośledzenie czynnościowe i powrót do zdrowia, co ma większe znaczenie dla pacjenta niż miary poporodowego deficytu neurologicznego. Po drugie, zastosowanie FIM zamiast zmodyfikowanego wyniku Rankina pozwoliło na dokładniejsze kwantyfikowanie poprawy funkcjonalnej, ponieważ FIM jest bardziej elastyczny na zmiany w czasie. Po trzecie, opisujemy nowe informacje dotyczące istotnych predyktorów postrehabilitacji i długoterminowych wyników, które mogą być praktyczne w określaniu rokowania w momencie ostrej prezentacji. Po czwarte, w analizie, w której wykorzystano ważoną, zwalidowaną skalę, wzięto pod uwagę istniejące wcześniej warunki współistniejące. Ostatecznie oceniono długoterminowy wynik po wypisie ze szpitala, ponieważ w 75% przypadków uzyskano informacje uzupełniające.

Ogólnie Rzecz Biorąc, dane dostarczają bardziej szczegółowego opisu czynników wpływających na wynik czynnościowy po udarze mózgu móżdżku, niż wcześniej były dostępne. Wymagane są dodatkowe badania większych kohort pacjentów, które obejmują pomiar zarówno funkcji, jak i jakości życia. Dane te poprawią określenie rokowania w ostrej fazie i mogą pomóc w udoskonaleniu strategii leczenia rehabilitacyjnego.

Tabela 1. Charakterystyka wyjściowa kohorty badawczej

wszystkie (n=58) zawały (N=49) krwotoki (N=9) P
Seks, n (%)
Mężczyźni 37 (63.8) 31 (63.3) 6 (66.7) 1.0
kobiety 21 (36.2) 18 (36.7) 3 (33.3) 1.0
wiek, średnia (zakres), y 69.2 (37-91) 68.7 (37-91) 71.8 (56-86) 0.49
Średnia ocena współwystępowania Charlsona (zakres) 1.09 (0-4) 1.06 (0-4) 1.22 (0-4) 0.7

Tabela 2. Charakterystyka kliniczna kohorty badawczej

wszystkie (n=58) zawały (N=49) krwotoki (N=9) P
przedstawienie zespołu klinicznego, n (%)
V / V / A / H sam 34 (58.6) 29 (59.2) 5 (55.6) 1.0
niedowład połowiczy+ / – inne objawy 9 (15.5) 9 (18.4) 0 (0) 0.3
zmienione LOC+ / – inne 8 (13.8) 5 (10.2) 3 (33.3) 0.1
inny zespół 7 (12.1) 6 (12.2) 1 (11.1) 1.0
Terytorium tętnicze, n (%)
tylko PICA 31 (63.2)
tylko SCA 8 (16.3)
tylko AICA 1 (2.1)
PICA+ SCA 5 (10.2)
nieokreślony 4 (8.2)
ostre leczenie, n (%)
tylko leczenie 43 (74.1) 39 (79.6) 4 (44.5)
Chirurgia 15 (25.9) 10 (20.4) 5 (55.5) 0.1
a-LOS, średnia (mediana, zakres), d 12.2 (9.5, 3-64) 10.3 (8, 3-32) 22.7 (18, 4-64) 0.09
r-LOS, średnia (mediana, zakres), d 24 (18.5, 4-97) 21.9 (17, 4-97) 35.4 (29, 10-96) 0.05
miejsce wyładunku, n (%)
spis treści 36 (62.1) 31 (63.3) 5 (55.6)
Dom Opieki 10 (17.2) 8 (16.3) 2 (22.2)
ostry Szpital 10 (17.2) 8 (16.3) 2 (22.2)
Inne 2 (3.5) 2 (4.1) 0 (0)

V/V/A/H wskazuje na zawroty głowy/wymioty/ataksję / ból głowy; LOC, poziom świadomości; a-LOS, ostra długość pobytu w szpitalu; i R-LOS, długość pobytu w Szpitalu Rehabilitacyjnym.

Tabela 3. Wyniki FIM kohorty badawczej

wszystkie zawały krwotoki P
Średnia AFIM (zakres) 65.5 (18 na 121) 69.7 (18 na 121) 42.9 (19 na 84) 0.006
średni Dfim (zakres) 89.8 (18 na 126) 92.6 (18 na 126) 74 (18 na 118) 0.12
Średnia ΔFIM (zakres) 24.2 (-10 do 68) 23 (-10 na 68) 31.1 (-1 na 50) 0.16
Średnia FFIM (zakres) 110.1 (26 na 126) 109.8 (26 na 126) 115 (104 na 126) 0.8

tabela 11. Charakterystyka wyjściowa kohorty badawczej

wszystkie (n=58) zawały (N=49) krwotoki (N=9) P
Seks, n (%)
Mężczyźni 37 (63.8) 31 (63.3) 6 (66.7) 1.0
kobiety 21 (36.2) 18 (36.7) 3 (33.3) 1.0
wiek, średnia (zakres), y 69.2 (37-91) 68.7 (37-91) 71.8 (56-86) 0.49
Średnia ocena współwystępowania Charlsona (zakres) 1.09 (0-4) 1.06 (0-4) 1.22 (0-4) 0.7

tabela 21. Charakterystyka kliniczna kohorty badawczej

wszystkie (n=58) zawały (N=49) krwotoki (N=9) P
przedstawienie zespołu klinicznego, n (%)
V / V / A / H sam 34 (58.6) 29 (59.2) 5 (55.6) 1.0
niedowład połowiczy+ / – inne objawy 9 (15.5) 9 (18.4) 0 (0) 0.3
zmienione LOC+ / – inne 8 (13.8) 5 (10.2) 3 (33.3) 0.1
inny zespół 7 (12.1) 6 (12.2) 1 (11.1) 1.0
Terytorium tętnicze, n (%)
tylko PICA 31 (63.2)
tylko SCA 8 (16.3)
tylko AICA 1 (2.1)
PICA+ SCA 5 (10.2)
nieokreślony 4 (8.2)
ostre leczenie, n (%)
tylko leczenie 43 (74.1) 39 (79.6) 4 (44.5)
Chirurgia 15 (25.9) 10 (20.4) 5 (55.5) 0.1
a-LOS, średnia (mediana, zakres), d 12.2 (9.5, 3-64) 10.3 (8, 3-32) 22.7 (18, 4-64) 0.09
r-LOS, średnia (mediana, zakres), d 24 (18.5, 4-97) 21.9 (17, 4-97) 35.4 (29, 10-96) 0.05
miejsce wyładunku, n (%)
spis treści 36 (62.1) 31 (63.3) 5 (55.6)
Dom Opieki 10 (17.2) 8 (16.3) 2 (22.2)
ostry Szpital 10 (17.2) 8 (16.3) 2 (22.2)
Inne 2 (3.5) 2 (4.1) 0 (0)

V/V/A/H wskazuje na zawroty głowy/wymioty/ataksję / ból głowy; LOC, poziom świadomości; a-LOS, ostra długość pobytu w szpitalu; i R-LOS, długość pobytu w Szpitalu Rehabilitacyjnym.

tabela 31. Wyniki FIM kohorty badawczej

wszystkie zawały krwotoki P
Średnia AFIM (zakres) 65.5 (18 na 121) 69.7 (18 na 121) 42.9 (19 na 84) 0.006
średni Dfim (zakres) 89.8 (18 na 126) 92.6 (18 na 126) 74 (18 na 118) 0.12
Średnia ΔFIM (zakres) 24.2 (-10 do 68) 23 (-10 na 68) 31.1 (-1 na 50) 0.16
Średnia FFIM (zakres) 110.1 (26 na 126) 109.8 (26 na 126) 115 (104 na 126) 0.8

Dr Kelly otrzymała wsparcie z Programu Szkoleniowego badaczy klinicznych: Harvard / MIT Health Sciences and Technology, Beth Israel Deaconess Medical Center, we współpracy z Pfizer Inc, i jest obecnie laureatem stypendium podoktorskiego od American Heart Association. Autorzy są wdzięczni Arthurowi Merrillowi i Esther U. Sharp Memorial Fund, których hojność umożliwiła ukończenie tego badania.

Przypisy

korespondencja do Dr Kelly, Stroke Service, Department of Neurology, VBK 802, Massachusetts General Hospital, Fruit St, Boston, MA 02114. E-mail
  • 1 Amerenco P. spektrum zawału móżdżku. Neurologia.1991; 41:973–979.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Turgut M, Ozcan OE, Ozcan E, Okay S, Erbengi A. spontaniczne udary móżdżku: clinical observations in 60 patients. Angiology.1996; 47:841–848.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Heros RC. Surgical treatment of cerebellar infarction. Stroke.1992; 23:937–938.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Heros RC. Cerebellar hemorrhage and infarction. Stroke.1982; 13:106–109.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Wijman CAC, Kase CS. Intracerebral hemorrhage In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, eds. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. 3rd ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 1998:1359–1371.Google Scholar
  • 6 Chen H-J, Lee T-C, Wei C-P. leczenie zawału móżdżku metodą dekompresyjnej czaszkowo-potylicznej. Udar.1992; 23:957–961.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Hornig CR, Rust DS, Busse O, Jauss M, Laun A. Space-occupying cerebellar infarction: clinical course and rokowanie. Udar.1994; 25:372–374.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Macdonell RAL, Kalnins RM, Konnan GA. Zawał móżdżku: Historia naturalna, rokowanie i patologia. Udar.1987; 18:849–855.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Kase CS, Norrving B, Levine SR, Babikian VL, Chodosh EH, Wolf PA, Welch KMA. Zawał móżdżku: obserwacje kliniczne i anatomiczne w 66 przypadkach. Udar.1993; 24:76–83.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Jauss M, Krieger D, Hornig C, Schramm J, Busse O. leczenie chirurgiczne i medyczne pacjentów z masywnym zawałem móżdżku: wyniki niemiecko-austriackiego badania zawału móżdżku. J Neurol.1999; 246:257–264.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Tohgi H, Takahashi S, Chiba K, Hirata Y. zawał móżdżku: analiza kliniczna i neuroobrazowania u 293 pacjentów. Udar.1993; 24:1697–1701.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. tętnicze Terytoria ludzkiego mózgu: pnia mózgu i móżdżku. Neurologia.1996; 47:1125–1135.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Charlson ME, Pompei P, Ales KL, MacKenzie CR. A new method of Classification prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J Chronic Dis.1987; 40:373–383.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Keith RA, Granger CV, Hamilton BB, Sherwin FS. Funkcjonalna miara niezależności: nowe narzędzie rehabilitacji. W: Eisenberg MG, Grzesiak RC, eds. Postępy w rehabilitacji klinicznej. New York, NY: Springer Publishing; 1987: 6-18.Google Scholar
  • 15 Kidd D, Stewart G, Baldry J, Johnson J, Rossiter D, Petruckevitch A, Thompson AJ. The Functional Independence Measure: a comparative validity and reliability study. Odwyk.1995; 17:10–14.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16 Hamilton BB, Laughlin JA, Granger CV, Kayton RM. Międzyraterskie porozumienie siedmiu poziomów funkcjonalnego środka niezależności (FIM). Arch Phys Med Rehabil.1991; 71:790. Abstrakcja.Google Scholar
  • 17 Pallicino P, Snyder w, Granger C. Skala udaru mózgu NIH i FIM w rehabilitacji udarowej. Udar.1992; 23:919. List.Google Scholar
  • 18 Smith PM, Illig SB, Fiedler RC, Hamilton BB, Ottenbacher KJ, Fiedler RC. Intermodalna umowa obserwacji telefonicznej oceny czynnościowej z wykorzystaniem miary niezależności czynnościowej u pacjentów z udarem mózgu. Arch Phys Med Rehabil.1996; 77:431–435.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Testa MA, Simonson DC. Ocena wyników jakości życia. N Engl J Med.1996; 334:835–840. CrossrefMedlineGoogle Scholar

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

More: