por Jean Lo, MD
introdução
milhares de casos de envenenamento de frutos do mar com sintomas neurológicos presentes anualmente aos prestadores de cuidados de saúde. Envenenamento neurotóxico de frutos do mar ocorre mais frequentemente após o consumo de peixe e marisco. Cerca de 25% das intoxicações alimentares nos Estados Unidos, declaradas entre 1978 e 1982, foram causadas por intoxicação química por peixe ou marisco. São comuns os sintomas gastrointestinais (GI) e as manifestações neurológicas. Saber onde o peixe ou marisco foi capturado pode muitas vezes ajudar a estabelecer o diagnóstico. No entanto, o transporte refrigerado de frutos do mar complica agora a avaliação. Ao avaliar pacientes com envenenamento por marisco com sintomas neurológicos, os prestadores de cuidados de saúde devem considerar outras etiologias também.
Caso 1 apresentação
um homem de 30 anos foi levado para o Departamento de emergência (ED) 6 horas depois de comer robalo. Seus sintomas incluíam dormência perioral e formigueiro, um estranho sabor metálico, e a inversão da discriminação de temperatura. Ele também estava ligeiramente hipotenso e bradicárdico.
perguntas
- Qual é o provável agente causador?
- onde estão as fontes prováveis?Qual é o mecanismo fisiológico pelo qual o agente exerce os seus efeitos?
Case 2 presentation
a 25 year old female was brought to the ED 24 hours after eating a Japanese seafood delicacy at a sushi restaurant. Pouco depois da ingestão, desenvolveu parestesias nos lábios e na língua. Quatro horas após a ingestão, ela ficou enjoada, vomitou e teve dor abdominal. Ela apresentou diminuição de força em ambas as pernas.
perguntas
- Qual é o provável agente causador?
- quais são as fontes prováveis?Qual é o mecanismo fisiológico pelo qual o agente exerce os seus efeitos?O envenenamento por Ciguatera é o mais comum envenenamento por peixes vertebrados nos EUA. O Havai e a Florida relatam 90% de todos os casos neste país. A maioria dos envenenamentos ocorre entre maio e agosto. O envenenamento por Ciguatera ocorre mais frequentemente após a ingestão de água quente, peixes do fundo do Recife, incluindo barracuda, robalo, papagaio, peixe-gato vermelho, garoupa, macaco âmbar, esturjão e peixe-rei.
Fotossintética dinoflagelados como Gambierdiscus toxicus e bactérias dentro do dinoflagelados são pensados para ser a origem do envenenamento por ciguatera, devido à produção de ciguatoxin e, possivelmente, de outras toxinas. A ciguatoxina liga-se a canais de sódio sensíveis à tensão em diversos tecidos e aumenta a permeabilidade de sódio do canal. Os sintomas normalmente começam 2 a 6 horas após a ingestão. Os sintomas GI geralmente diminuem em 24-48 horas, enquanto os sintomas cardiovasculares e neurológicos podem persistir durante dias a semanas.Foram notificados os seguintes sintomas após intoxicação por ciguatera::
- Náuseas, vômitos, excesso de água diarréia
- dor Abdominal com cólicas
- Diaphoresis
- Mialgias, artralgias, ataxia, fraqueza
- dores de cabeça, visão embaçada, vertigem
- Apreensão
- Periféricos dysthesias e parestesias
- Dormência e formigamento da língua, lábios, garganta, e perioral área
- Um estranho gosto metálico
- Sensação de solto, doloroso dentes
- Inversão de temperatura discriminação
- Bradicardia e hipotensão
Ciguatoxin pode ser transmitido em leite materno e atravessa a placenta. O tratamento da intoxicação por ciguatera é principalmente de suporte, com fluidos intravenosos e antieméticos. A bradicardia e a hipotensão podem ser tratadas com atropina e agonistas alfa-adrenérgicos. Sintomas neurológicos persistentes podem ser controlados com amitriptilina, 25 mg duas vezes por dia. Manitol intravenoso, 1gm / kg tem sido usado com algum sucesso para tratar os sintomas neurológicos da ciguatoxina. Início no prazo de 48 horas após o início dos sintomas ter sido defendido, embora tenha sido demonstrada melhoria em doentes que têm sido sintomáticos até oito semanas.
envenenamento neurotóxico dos moluscos: brevitoxina
o envenenamento neurotóxico dos moluscos está relacionado com a ingestão de brevitoxina encontrada nos moluscos, incluindo ostras, amêijoas, mexilhões e vieiras. A brevitoxina é originária do dinoflagelato Karenia brevis, que contém Protogonilaulax catanella. Marés vermelhas tóxicas ao longo da Costa do Golfo da Flórida são devido a altas concentrações de Karenia brevis. O impacto das marés vermelhas inclui mortes massivas de peixes e bioconcentração potencialmente fatal em mamíferos marinhos, tartarugas marinhas e aves marinhas. Embora mais comumente encontrado ao longo da costa sudoeste da Flórida, a brevitoxina tem sido relatada em toda a costa do Golfo dos EUA e México e da Costa do Atlântico Norte para a Carolina do Norte. A estação mais comum de envenenamento é entre novembro e março.
a Brevitoxina liga-se aos canais de sódio dependentes da voltagem e estimula o fluxo de sódio através destes canais, tanto dos nervos como dos músculos. O aumento do influxo de sódio causa contração muscular lisa das vias aéreas libertando acetilcolina das terminações do nervo parassimpático pós-ganglionar, resultando em broncospasmo. Sintomas GI e sintomas neurológicos também podem ocorrer e podem aparecer simultaneamente. Os sintomas variam entre 15 minutos e 18 horas. Os seguintes sintomas foram associados à brevitoxina.
- GI sintomas
- Náuseas, vômitos, diarréia
- Retal, ardor
- sintomas Neurológicos
- Parestesias que começam no circumoral região, em seguida, avançar para a faringe, tronco e extremidades
- Mialgias
- Vertigem, ataxia
- Convulsões
- Diminuição de reflexos
- Reversão de quente e frio, sensação de temperatura
- Bradicardia
- Midríase
- Broncoespasmo, tosse
Gestão de neurotóxicos shellfish poisoning é principalmente favoravel. Os sintomas respiratórios, tais como pieira e broncospasmo, podem normalmente ser tratados com agonistas b2 e broncodilatadores antimuscarínicos.
envenenamento por marisco paralítico: saxitoxina
pode ocorrer envenenamento por marisco paralítico após o consumo de moluscos, moluscos, ostras, mexilhões e vieiras. O envenenamento também ocorreu através do consumo de peixes e crustáceos. Caranguejos da areia, caranguejos do Recife e estrelas-do-mar roxas também contêm saxitoxinas. Saxitoxin-containing seafood can be found along the Pacific Northwest and Northeast Atlantic coast. A estação comum deste envenenamento é entre maio e novembro.A bactéria Moraxella encontrada no protogonilaulax amarensis e Protogonilaulax tamarensis produzem saxitoxina . As saxitoxinas também são encontradas nas algas azuis-verdes de água doce, Aphanizomenon flos-aquae, Anabena circinalis, Lyngbya majuscula e Oscillatoria mougeotti. A saxitoxina actua através do bloqueio dos canais de sódio sensíveis à voltagem, bloqueando assim a propagação dos potenciais de Acção do nervo e do músculo esquelético. Os sintomas ocorrem geralmente nos 30 minutos que se seguem à ingestão. Os sintomas GI são menos frequentes, enquanto os sintomas neurológicos predominam.
- GI sintomas
- Náuseas
- Vômitos
- Diarréia
- dor Abdominal
- sintomas Neurológicos
- Parestesias e entorpecimento da boca e extremidades
- Sensação de flutuar
- dor de cabeça
- Ataxia, vertigem
- fraqueza Muscular
- Paralisia
- disfunção de nervos Cranianos, tais como disfagia, disartria, disfonia, cegueira transitória
a Mortalidade é relatado para ser de 2.6 a 23,2% em série de envenenamento por marisco paralisante, e é mais frequentemente secundário à insuficiência respiratória. Os sintomas ocorrem geralmente 12 horas após o início do sintoma. O prognóstico é bom se o paciente sobreviver às primeiras 12 horas. A fraqueza muscular pode persistir durante semanas nas vítimas sobreviventes. A gestão inclui cuidados de suporte e Intervenção Precoce para a insuficiência respiratória.
Tetrodotoxin
Tetrodotoxin é encontrado no baiacu, puffer-como peixes, incluindo o globo de peixe, peixe balão, blowfish, sapo peixe, moluscos gastrópodes, incluindo Natica lineata (forrado lua shell) e Tutufa lissostoma (sapo shell), o azul-anel de polvo, caranguejo ferradura ovos, estrela do mar, vermes, e tritões, tais como Taricha granulose na Califórnia, Oregon e no sul do Alasca.
o peixe-balão mais conhecido é chamado fugu, o peixe-balão japonês que é considerado uma iguaria de frutos do mar. O sabor de fugu é considerado no seu melhor de novembro a fevereiro. Estes são os meses em que o teor de toxina dos ovários e fígado nestes peixes aumenta. Em 1989, a Food and Drug Administration (FDA) legalizou a importação de Peixe-balão, mas exigiu que antes da exportação do Japão, o peixe deve ser testado laboratorialmente e certificado por duas organizações japonesas para ser livre de tetrodotoxina. Peixe-balão contendo tetrodotoxina ainda é servido em alguns restaurantes sob a supervisão de chefs certificados, e cobiçado por suas propriedades neurológicas leves quando comido.
a tetrodotoxina actua através da inibição dos canais de sódio e bloqueia a propagação dos potenciais de Acção do nervo e do músculo esquelético. Os sintomas geralmente ocorrem dentro de minutos após a ingestão e incluem inicialmente:
- dor de cabeça
- Diaphoresis
- Dysethesias e parestesias dos lábios, língua, boca, face, dedos, pés
- Disfagia, disartria, náuseas, vômitos, dor abdominal pode resultar
Subsequentes sintomas ocorrem em 4-24 horas após a ingestão:
- mal-estar generalizado, perda de coordenação, fraqueza, fasciculação e paralisia ascendente
- hipotensão
a mortalidade aproximou-se de 50% após a ingestão de tetrodotoxina em algumas séries, mas geralmente pensa-se que é muito mais baixa com suporte ventilatório. A gestão é um cuidado de suporte meticuloso, e proteção precoce das vias aéreas.
Amnestic shellfish poisoning: domoic acid
vários surtos históricos aumentaram a consciência sobre o envenenamento amnestico de moluscos. Em novembro de 1987, 107 indivíduos adoeceram depois de consumirem mexilhões colhidos na Ilha do Príncipe Eduardo, no Canadá. Este surto resultou em três fatalidades. Em 1991, 20 indivíduos adoeceram depois de consumir amêijoas de barbear no Estado de Washington. Não foram notificadas mortes durante este surto. Em 1991, centenas de pelicanos Castanhos na Baía de Monterey, Califórnia, consumiram anchovas contendo ácido domóico, resultando na morte de muitas das aves.
amnestic shellfish poisoning is caused by domoic acid, a tricarboxylic amino acid that is a structural analog of glutamic and kainic acids. O ácido domóico liga-se aos receptores caínicos no sistema nervoso central e resulta em perda neuronal no tálamo, no cérebro dianteiro e no hipocampo, que é responsável pela memória a longo prazo. O ácido domóico é produzido pelo fitoplâncton Nitzschia pungens e Pseudonitzschia australis. O envenenamento por ácido domóico é encontrado ao longo da Costa do Pacífico da América do Norte, leste da costa atlântica canadense e Golfo do México.Os sintomas geralmente começam 15 minutos a 38 horas após a ingestão de marisco contaminado. Os sintomas GI precedem os sintomas neurológicos, e na maioria das vezes ocorrem dentro de 24 horas, enquanto os sintomas neurológicos ocorrem geralmente após 48 horas. Os sintomas mais comuns incluem:
- GI sintomas:
- Náuseas
- Vômitos
- Diarréia
- dor Abdominal
- sintomas Neurológicos:
- perda de Memória
- Hemiparesia
- Oftalmoplegia
- Propósito de mascar
- fazendo uma careta
- Apreensões
- Coma
- instabilidade Hemodinâmica
- Cardíaca dysrhythmias
Mortalidade é de 2%, geralmente em pacientes mais velhos. Até 10% dos indivíduos podem sofrer déficits de memória anterógrada a longo prazo e neuropatia motora e sensorial.
Caso 1 respostas
- Qual é o provável agente causador?Ciguatoxina . A ingestão de robalo, a inversão da discriminação da temperatura e a hipotensão e bradicardia são pistas predominantes.
- onde estão as fontes prováveis?A Ciguatoxina é originária de dinoflagelatos fotossintéticos como Gambierdiscus toxicus, e bactérias dentro dos dinoflagelatos. Dinoflagelados são a principal fonte de alimento para os peixes pequenos, levando, eventualmente, a bioconcentração em maior predador de peixes como barracudas, garoupas, peixes-papagaio, pargo, garoupa, âmbar jack, esturjão, e mandachuva. A ciguatoxina pode ser encontrada em concentrações mais elevadas na carne, tecido adiposo e vísceras destes peixes maiores.Qual é o mecanismo fisiológico pelo qual a ciguatoxina exerce os seus efeitos?
a Ciguatoxina liga-se a canais de sódio sensíveis à voltagem em diversos tecidos e aumenta a permeabilidade de sódio do canal.
caso 2 respostas
- Qual é o provável agente causático?
tetrodotoxina. As parestesias labial e lingual, os sintomas GI subsequentes e, finalmente, a paralisia ascendente são características. - onde estão as fontes prováveis?A tetrodotoxina é encontrada em peixes-balão como Fugu vermicularis. Tetrodotoxina também pode ser encontrada em peixes-balão, Peixe-balão, Peixe-balão e peixe-sapo, e em moluscos, o polvo de anel azul, ovos de caranguejo ferradura, estrela-do-mar, minhocas e alguns tritões.Qual é o mecanismo fisiológico pelo qual a tetrodotoxina exerce os seus efeitos?
a tetrodotoxina actua através da inibição dos canais de sódio e bloqueando a propagação dos potenciais de Acção do nervo e do músculo esquelético.