Lesões Talâmicas: A Radiological Review

Abstract

Background. As lesões talâmicas são observadas numa multiplicidade de doenças, incluindo doenças vasculares, doenças metabólicas, doenças inflamatórias, trauma, tumores e infecções. Em algumas doenças, o envolvimento talâmico é típico e por vezes isolado, enquanto em outras doenças as lesões talâmicas são observadas apenas ocasionalmente (muitas vezes na presença de outras lesões extratalâmicas típicas). Resumo. Nesta revisão, discutiremos principalmente as características da ressonância magnética das lesões talâmicas. A identificação da origem da lesão talâmica depende da localização exata dentro do tálamo, da presença de lesões extratalâmicas, das mudanças de sinal em diferentes sequências de IRM, da evolução das anomalias radiológicas ao longo do tempo, da história e do estado clínico do paciente e de outros exames radiológicos e não radiológicos.

1. Introdução

o tálamo desempenha um papel importante em diferentes funções cerebrais, incluindo memória, emoções, ciclo de sono-despertar, funções executivas, mediando respostas gerais de alerta cortical, processamento de informações sensoriais (incluindo paladar, somatossensorial, visual e auditiva) e transmitindo-o para o córtex, e controle sensorimotor.

nesta revisão, discutiremos as características radiológicas das doenças associadas com o envolvimento preferencial (e por vezes isolado), frequente e menos frequente talâmico.

2. Lesões Vasculares

2, 1. Do miocárdio

O tálamo é principalmente vascularizado pela thalamogeniculate artérias (decorrentes do P2 porção da artéria cerebral posterior , fornecendo a região ventrolateral do tálamo), o tuberothalamic artéria (também chamado de artéria polar, decorrentes da artéria comunicante posterior e o fornecimento do anteromedial e a região ântero-lateral do tálamo), o thalamosubthalamic artérias (também chamado de paramedian artérias tálamo, decorrentes do P1 parte do PCA e do fornecimento da região medial do tálamo), e posterior choroidal artérias (proveniente da parte P2 do APC, que fornece a região posterior do tálamo, incluindo o pulvinar) (Figura 1). Nas Figuras 2, 3 e 4 são apresentados exemplos de enfartes talâmicos em diferentes territórios arteriais. Em cerca de um terço, a artéria tuberotalâmica está faltando e seu território é fornecido pelas artérias talamosubtalâmicas do mesmo lado. A artéria de Percheron é uma variante anatômica onde uma única artéria não emparelhada proveniente da porção P1 da App fornece o thalami paramediano bilateral e às vezes o mesencéfalo rostral. O infarto talâmico paramediano Bilateral (com ou sem envolvimento rostral do mesencéfalo) é observado quando esta artéria é oclusiva. Várias outras variantes anatômicas do fornecimento arterial do tálamo foram descritas.

Figura 1

representação Esquemática do suprimento de sangue para o tálamo.

Considerando que todas as artérias que fornecem o tálamo são artérias terminais, os enfartes talâmicos têm, na maioria das vezes, um aspecto lacunar. A presença de outras áreas de infarto no território PCA (suprindo o lobo occipital e o lobo temporal mesial) ou seus ramos (por exemplo, artéria colicular, artéria coroidal posteromedial, artérias do mesial, etc.) pode ajudar a considerar outros mecanismos de acidente vascular cerebral que não a lipohialinose ou microateroma.As intensidades dos sinais e a evolução radiológica são semelhantes às observadas no enfarte cerebral clássico.

2.2. Hemorragia

Tálamo microbleeds pode ser visto na doença de pequenos vasos (mais freqüentemente relacionado à hipertensão arterial e associados isquêmica e hemorrágica pequena embarcação lesões em outras áreas do cérebro (Figura 5), após o trauma (frequentemente também envolvem o corpo caloso, o midbrain, e/ou lobar matéria branca), secundária inicial do miocárdio, ou com tumor cerebral. Deposição de amilóides-B em angiopatia amilóide cerebral normalmente poupa as artérias perfurantes profundas, tornando Pouco frequentes os gânglios basais e os microbleeds talâmicos .

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Figura 5

Gradiente-echo (a) e FLAIR (b) sequências mostrando um lado direito tálamo microbleed (um) associado difusa isquêmica matéria branca hyperintensities no ESTILO de imagem (b) em um paciente com grave e crônica hipertensão arterial.

grandes hemorragias talâmicas (embora menos frequentes que os gânglios basais) são tipicamente associadas à hipertensão (Figura 6). Devido à proximidade do terceiro e do ventrículo lateral, estas lesões são frequentemente associadas a hemorragia intraventricular.

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Figura 6

TC (a) e de gradiente-eco ponderada em (b) e FLAIR (c) imagem mostrando uma hipertensão relacionadas com o lado esquerdo do tálamo hemorragia (grande setas a, b e c) e em torno de edema, complicada com uma hemorragia intraventricular (grandes pontas de seta em a, b e c) e associado com hipertensão crónica relacionados microbleeds no direito tálamo (pequenas setas em b) e uma hemorragia subcutânea e subdural (pontas de flechas pequenas em A, b E c) relacionada com trauma (causada por hemiplegie direita aguda devido à hemorragia talâmica).

as malformações vasculares Talâmicas (por exemplo, cavernosas) podem levar a pequenas e grandes hemorragias.

em ambas as fases aguda e crónica do sangramento, o efeito de susceptibilidade proeminente, visto como hipointenso “florescendo” em sequências, é tipicamente visto. A imagem ponderada pela sensibilidade (SWI) é ainda mais sensível do que a imagem ponderada na detecção de malformações cavernosas (especialmente em casos multifocais/familiares) e microbleeds . As malformações cavernosas normalmente não são melhoradas com imagiologia T1 injectada com gadolínio, embora possa ser observado um ligeiro aumento. Malformações cavernosas muitas vezes mostram calcificação, visto como hiperdensidade na tomografia computadorizada, e são hipointenso em ambas as sequências ponderadas T1 e T2 e profundamente hipointenso na tomografia SWI.

2.3. Enfarte venoso

trombose venosa do sistema venoso profundo, da veia de Galeno, ou do seio retido pode levar a edema vasogénico tálâmico bilateral (hiperintenso tanto no mapa de DPI como no mapa de ADC) (Figura 7). Estas lesões podem ser complicadas por edema citotóxico (redução ou pseudonormalização dos valores de ADC) e/ou hemorragia. A intensidade do sinal de ressonância magnética do próprio trombo venoso varia de acordo com o tempo de imagiologia desde o início da formação de trombos. A venografia por TC ou o enfarte do miocárdio potenciado com gadolínio é a técnica mais frequentemente utilizada para mostrar trombose venosa.

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Figura 7

Bilateral tálamo vasogenic edema visto como hiperintensidade em ambos os axial FLAIR (a) e coronal T2-weighted (b) imagem devido a trombose venosa profunda venosa cerebral do sistema. A trombose venosa da veia de Galeno é vista como hiperintensidade na imagiologia sagital não melhorada (c), e falta de fluxo no sistema venoso cerebral profundo é visto no Mr venography (d).

3. Calcificação

numa população em geral, a incidência de gânglios basais e, em menor grau, calcificações tálamo aumentam com o aumento da idade. Outras causas de gânglios basais e calcificações tálamo incluem tóxico (por exemplo, monóxido de Carbono, Envenenamento por chumbo), pós-radiação/quimioterapia, infeccioso (por exemplo, monóxido de Carbono, Envenenamento por chumbo)., tuberculosis, HIV, cytomegalovirus, toxoplasmosis, cysticercosis, and hydatidosis), metabolic (e.g., dysfunction in calcium metabolism), inherited (e.g., mitochondrial diseases, progeroid syndromes, Coat’s plus syndrome, and leukoencephalopathy with calcifications and cysts), neonatal hypoxia, idiopathic (e.g., Fahr’s disease) disorders, and vascular malformations (Figures 8 and 9).

Figure 9

A patient with atypical Werner syndrome (i.e., uma síndrome progeróide com fenótipo da síndrome de Werner, mas sem mutação RECQL2 típica) devido a uma mutação LMNA mostrando calcificações tálâmicas bilaterais na tomografia computadorizada.

4. Doenças Metabólicas

4.1. A doença de Fabry

a doença de Fabry é uma doença de armazenamento lisossómica ligada ao X devido à mutação genética alfa-galactosidase. O sinal pulvinar, ou seja, um sinal aumentado em imagens não-aumentadas ponderadas T1 envolvendo o pulvinar, foi descrito em uma porção (de pacientes especialmente masculinos) de Fabry (Figura 10) . Pensa-se que esta hiperintensidade T1 se deve à presença de calcificação (ou outras anormalidades mineralizadoras). Foram notificadas lesões na matéria branca, enfartes cerebrais (provavelmente resultantes de embolismo cardíaco, doença dos vasos grandes e pequenos), hemorragias nas barbas (atribuídas à hipertensão) e microbleeds (atribuídas à hipertensão e/ou doença dos vasos pequenos) tanto em doentes Fabry do sexo masculino como feminino .

4.2. Osmótico Síndrome Desmielinizante

osmótico síndrome desmielinizante, anteriormente chamado de central pontine myelinolysis (por causa da freqüente pontine envolvimento) ou extrapontine myelinolysis (quando diferente pontine lesões estão presentes), pode ser visto com qualquer tipo de gradiente osmótico alterações. O tálamo é um dos locais freqüentes (junto com o cerebelo, gânglios basais, matéria branca cerebral, hipocampo e o corpo caloso) da localização extrapontina. As lesões são hiperintensa T2 / FLAIR e hipointensa T1 na fase aguda, muitas vezes resolvida após a fase aguda. Hemorragia e aumento de contraste são raros. As lesões por vezes ocorrem com um certo atraso após o início dos sintomas clínicos. As lesões são raramente observadas na ausência de anomalias clínicas. O aumento do sinal DWI e as mudanças de sinal heterogêneo no mapa ADC muitas vezes acompanham as mudanças em imagens ponderadas T1 e T2 .

4.3. Encefalopatia Wernicke

na encefalopatia Wernicke, frequentemente envolvendo áreas cerebrais incluem o tálamo, a matéria cinzenta periaqueductal, os corpos mamilares, o hipotálamo, e as regiões perirolandicas. O envolvimento dos núcleos nervosos cranianos, os lobos frontal e parietal, e o corpo caloso é menos frequente. A parte medial é a parte mais tipicamente envolvida do tálamo (figuras 11 e 12). As lesões são mais frequentemente simétricas e melhor vistas como hiperintensidade em sequências de T2/FLAIR. Por vezes, pode observar-se uma intensificação (especialmente em doentes alcoólicos) e/ou uma difusão reduzida na fase aguda. Lesões hemorrágicas foram relatadas em casos catastróficos.

4.4. Doenças metabólicas hereditárias

alterações do sinal de IRM talâmico pode ser visto em várias doenças metabólicas hereditárias, incluindo doença de Wilson, síndrome de Leigh, doença de Krabbe, doença de urina de xarope de bordo, doença de Canavan, doença de Alexander, e gangliosidose. Nestes distúrbios, anormalidades de sinal associadas em outras áreas do cérebro (por exemplo, matéria branca, gânglios basais, e tronco cerebral) são frequentemente observados. O sinal de ressonância magnética muitas vezes muda ao longo do tempo nestas doenças. As anomalias radiológicas mostram frequentemente um aumento do T2 e uma diminuição do sinal T1. = = Ligações externas = = , sinal diminuído em T2-e sinal aumentado em T1-weighted imaging) pode ser visto em gangliosidose. Na doença de Krabbe em estágio inicial, o sinal diminuído é geralmente observado em ambas as imagens ponderadas T1 e T2, enquanto o sinal aumentado está presente na doença de estágio crônico nestas sequências. Sinal misto T2 é tipicamente visto na doença de Wilson. A difusão restrita pode ser observada na urina de xarope de ácer, Canavan e doença aguda Leigh.

Gangliosidose afeta preferencialmente o talami, visto como hiperdensidade em Tomografia Computadorizada Não melhorada. Em ressonância magnética, as lesões são hiperintensia em T1-weighted e hipointense em T2-weighted imaging, muitas vezes associado com leucoencefalopatia e atrofia cerebelar.

na neurodegeneração com distúrbios relacionados com a acumulação de ferro cerebral, a presença de hipointensidades talâmicas sobre ponderação ou imagem SWI é sugestiva de aceruloplasminemia e neuroferritinopatia .

5. Síndrome de leucoencefalopatia posterior reversível

os factores de risco para a síndrome de leucoencefalopatia posterior reversível incluem agentes imunossupressores e citotóxicos, hipertensão, eclampsia e anomalias metabólicas.A imagiologia cerebral tipicamente mostra lesões bilaterais de matéria branca nos lobos parietais occipital e posterior. Áreas divisórias entre artérias cerebrais média e posterior são frequentemente envolvidas. No entanto, o envolvimento associado da matéria cinzenta e de outras regiões cerebrais, incluindo os lobos frontal e temporal, o tronco cerebral, o cerebelo, os gânglios basais, o tálamo e o corpo caloso são frequentemente vistos (Figura 13).As características de IRM

são indicativas de edema vasogénico (hiperintensão em sequências T2, FLAIR e ADC, hiperintensão iso ou ligeiramente em dpi e hipointensão iso – to – em imagens ponderadas T1). Os valores de ADC parecem ser mais sensíveis para mostrar anormalidades cerebrais do que os achados em sequências convencionais de T2 e FLAIR.

enfarte associado (devido à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral em áreas de edema maciço e pressão elevada da perfusão tecidular), hemorragia (especialmente quando associada a hipertensão) e/ou potenciação do gadolínio são por vezes observados. Em caso de infarto, as Regiões afetadas mostram um sinal altamente aumentado no DWI e sinal pseudonormalizado ou diminuído no mapa da ADC. Em doentes não complicados, a regressão (pelo menos parcialmente) das anomalias radiológicas é tipicamente observada após a interrupção do fármaco ofensivo e o tratamento da pressão arterial elevada.

6. Lesões Desmielinizantes

6.1. Esclerose múltipla

as lesões Talâmicas são raras, mas foram notificadas especialmente na esclerose múltipla de longa data (Figura 14) . As lesões de esclerose múltipla aparecem tipicamente como hiperintensidade T2 e FLAIR.

Figura 14

um doente com esclerose múltipla de longa data com leucoencefalopatia difusa e uma lesão desmielinizante talâmica esquerda (a) em imagens de toque.

na IRM de alta intensidade de campo, pode observar-se diminuição difusa do sinal talâmico e putaminal T2 (também chamado “T2 negro”) em doentes com esclerose múltipla, provavelmente causada pelo aumento da acumulação de ferro .

6.2. Encefalomielite aguda disseminada

encefalomielite aguda disseminada é uma doença monofásica pós-infecção ou pós-vacinação que não requer tratamento a longo prazo. As características radiológicas sobrepõem-se parcialmente à esclerose múltipla. No entanto, os corpos calosos e as lesões periventriculares são menos frequentes e as lesões dos gânglios talâmicos e basais são muito mais frequentes na encefalomielite disseminada aguda do que na esclerose múltipla. Na encefalomielite aguda disseminada, a imagiologia com aumento de gadolínio T1 tipicamente mostra aumento de todas (ou quase todas) lesões.

6.3. Neuromielite Optica Spectrum Disorders

Classically, neuromielitis optica was thought to show no or only discrete brain MRI anormalidades. Estudos recentes, no entanto, analisando sistematicamente as lesões cerebrais na neuromielite optica mostraram que estas lesões são mais frequentes com características radiológicas um pouco diferentes (i.e., mais frequentemente difusas, heterogêneas, císticas e com margens turvas) do que as observadas na esclerose múltipla. Quando presente, a matéria branca periventricular é mais frequentemente envolvida. O envolvimento do tálamo (e dos gânglios basais) é raro, mas tem sido relatado .

7. Doenças inflamatórias não-mielinizantes

doenças inflamatórias não-Mielinizantes, tais como vasculite venosa (ex. As doenças do tecido conjuntivo (por exemplo, síndrome de Sjögren), por vezes envolvem o tálamo (Figura 15). Estas lesões são, na maioria das vezes, hiperintensias em sequências de T2 e FLAIR e são, por vezes, melhoradas em imagens ponderadas com gadolínio injectado com T1. Foi raramente observado envolvimento do tálamo noutras patologias auto-imunes, tais como encefalite do tronco cerebral de Bickerstaff ou encefalite paraneoplásica .

8. Trauma

8.1. Lesão Axonal difusa

lesão axonal difusa normalmente envolve o corpo caloso, o mesencéfalo, e a matéria branca do lobo. O envolvimento do tálamo e dos gânglios basais tem sido descrito com menos frequência (Figura 16). Lesões, muitas vezes múltiplas, são melhor vistas em dpi e sequências de FLAIR como sinal hiperintenso, com lesões de hipointensão hemorrágica frequentemente associadas em imagens ponderadas (e ainda melhor vistas em sequências de SWI). No mapa da ADC, as lesões podem ser hipointenas indicando edema citotóxico. Estão presentes manifestações radiológicas frequentemente associadas a traumatismos cranianos (incluindo epidural, subdural, subaracnóide, ou hemorragia intraventricular, contusão). As lesões axonais difusas tendem a reduzir o número e os volumes ao longo do tempo.

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Figura 16

Um paciente, após um grande trauma na cabeça mostrando axonal difusa lesão com pequenas lesões hemorrágicas na parte medial de ambos thalami (setas) e lesões múltiplas, perto do cortico-subcortical de junção (pontas de seta, a e b) visto como hypointensity em gradiente-eco-weighted imaging (a e b). Podem ser observadas múltiplas lesões adicionais na imagem SWI (C E d), demonstrando a superioridade da imagem SWI em lesões axonais difusas.

9. Neoplásico

9.1. Glioblastoma Multiforme

Glioblastoma multiforme afecta frequentemente o tálamo (Figura 17). O sinal de ressonância magnética é tipicamente heterogêneo, iso-A hipointensa (especialmente quando a necrose está presente) em sequências T1, e hiperintensa em imagens T2 e FLAIR. Necrose Central, edema vasogênico perilesional (T2/FLAIR/ADC hyperintense) e forte (sólido, nodular, irregular, ou “anel fechado”) são típicos. Às vezes, a hemorragia ocorre dentro do tumor.

9.2. Gliomatose Cerebri

na gliomatose cerebri, infiltração difusa de matéria branca (melhor visto como hiperintensidade T2 homogénea e FLAIR, hipointensa na imagiologia ponderada T1) envolvendo dois ou mais lobos é observada com o aumento da estrutura envolvida. É típico um realce ausente (ou mínimo) na imagiologia com injecção de gadolínio, ponderada pelo T1. O envolvimento associado do tálamo, dos gânglios basais e / ou do corpo caloso é frequentemente observado (Figura 18).

9.3. Linfoma

linfoma envolve frequentemente a matéria branca periventricular, o tálamo, os gânglios basais e o corpo caloso. Linfomas são iso-ou hipointenso em sequências T1 não-aumentadas e hiperintenso em imagens T2/FLAIR, com aumento homogêneo do contraste na ausência de necrose central (Figura 19). Em doentes imunocomprometidos e raramente em doentes não imunocomprometidos, o aumento do contraste é mais periférico do que homogéneo ou pode ser menos evidente ou mesmo ausente. O edema circundante, bem como a necrose central, podem ser observados no linfoma relacionado com o VIH. Em contraste com o glioblastoma, há menos (ou ausência) edema peritumoral, e necrose e hemorragia são menos comuns no linfoma. A difusão reduzida tem sido relatada ocasionalmente. O linfoma responde frequentemente de forma dramática (e desaparece frequentemente em IRM), mas temporariamente ao tratamento com esteróides e à radioterapia.

9.4. Metástases

as lesões thalâmicas metastáticas são pouco frequentes e são mais frequentemente observadas na presença de outras lesões cerebrais metastáticas. As características da lesão dependem da malignidade primária, mas estão mais frequentemente presentes com efeito de massa, edema circundante e aumento do contraste.

10. Infecção

10, 1. Foram descritos casos raros de encefalite infecciosa envolvendo o tálamo. Nestes casos, as lesões talâmicas coexistem frequentemente com lesões mais típicas da encefalite . As lesões são mais frequentemente hiperintensidade em T2 e imagens de FLAIR. Restrição de difusão associada, hemorragia, ou potenciação de gadolínio pode ser por vezes observado.

na encefalopatia necrosante aguda, que ocorre frequentemente em crianças, o tálamo é preferencialmente envolvido (muitas vezes com o tronco cerebral associado, gânglios basais, cerebelo, ou lesões periventriculares da matéria branca), visto como hiperintensidade na imagem de T2-weighted and FLAIR, e às vezes complicado com hemorragia (Figura 20). Casos familiares ou recorrentes de encefalopatia necrosante aguda desencadeada por infecções podem ser causados por uma mutação genética RANBP2 .

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Figura 20

Um paciente com Mycoplasma pneumoniae-relacionados aguda necrotizante encefalite envolvendo simetricamente parte posterior da cápsula interna (pontas de seta) e o posterolateral parte do tálamo (setas) em ambos os lados, visto como hiperintensidade em ambos T2-weighted (a) e FLAIR (b) imagem.

10.2. Abcesso cerebral

abcessos cerebrais são geralmente localizados supratentorialmente na junção massa cinzenta-branca com características radiológicas variáveis com o estágio de desenvolvimento do abcesso. Por vezes, observa-se envolvimento da matéria cinzenta profunda (incluindo o tálamo) (Figura 21). As características típicas da ressonância magnética incluem difusão restrita na imagem ponderada por difusão (devido a um elevado teor de proteínas), aumento do anel na imagem ponderada por T1 com gadolínio, e edema circundante (T2 e hiperintense FLAIR).

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Figura 21

Um paciente com vários abscessos cerebrais que envolvem o direito tálamo (setas) e os gânglios basais, com anel de melhoramento de gadolínio T1-weighted imaging (um) e restrito difusão visto como hiperintensidade em DWI de imagem (b).

10.3. Leucoencefalopatia Multifocal progressiva

a leucoencefalopatia multifocal progressiva relacionada com o vírus JC ocorre tipicamente em doentes imunocomprometidos e tem uma elevada mortalidade. Estas lesões Hipointensivas T2 / FLAIR e T1 são uni- (especialmente no estágio inicial) ou multifocais, geralmente sem efeito de massa, e envolvem principalmente a matéria branca subcortical, embora gânglios basais, tálamo e envolvimento do córtex são por vezes encontrados (Figura 22). As lesões são muitas vezes hiperintenas em dpi. O aumento do contraste é mais frequentemente ausente, embora o aumento fraco pode ser às vezes observado na periferia. O aumento parece ser mais frequente nos casos de leucoencefalopatia multifocal progressiva induzidos pelo natalizumab. Nestes doentes, são frequentemente observadas pequenas lesões pontuadas T2-hiperintenas na vizinhança imediata das lesões principais. Sinais de hiperintenção T1 podem ser encontrados durante e após a fase inflamatória da fase da síndrome imunológica de leucoencefalopatia multifocal progressiva. Os doentes sobreviventes apresentam tipicamente atrofia profunda das estruturas cerebrais envolvidas na fase crónica da doença.

10.4. Doença de Creutzfeldt-Jakob

aumento do sinal de DPI e/ou FLAIR nos gânglios basais, no tálamo e/ou, o córtex cerebral é típico na doença de Creutzfeldt-Jakob (Figura 23). As anomalias da ressonância magnética, juntamente com a presença de sinais clínicos, complexos de ondas agudas periódicas no electroencefalograma e 14-3 proteínas no líquido cefalorraquidiano, tornam possível um diagnóstico pré-mortem da provável doença esporádica de Creutzfeldt-Jakob . As alterações do sinal de ressonância magnética na doença de fase inicial podem estar ausentes ou muito subtis. Dpi parece ser mais sensível do que sequências de FLAIR para detectar as primeiras mudanças de sinal .

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Figura 23

Dois diferentes DCJ esporádica de pacientes (paciente 1, a e b; paciente 2, c e d), mostrando em pacientes de 1 bilaterais núcleo caudado e putaminal (setas) e, em menor grau, posteromesial e pulvinar tálamo (pontas de seta) hyperintensities em DWI (a) e ESTILO de imagem (b), e no paciente 2 bilaterais posteromesial tálamo (pontas de seta) e multifocais cortical (setas) hyperintensities em DWI (c), visto como hypointensity ADC no mapa (d). Predomínio Anterior do envolvimento talâmico pode ser visto no paciente 2.

na doença esporádica de Creutzfeldt-Jakob, há uma predominância anterior de mudanças de RM em gânglios basais (i.e. o núcleo caudado é mais frequentemente e mais severamente envolvido do que o núcleo dentiforme, enquanto que o tálamo é o menos frequente e severamente envolvido estrutura de matéria cinzenta profunda). As mudanças de sinais de matéria cinzenta profunda são mais frequentemente bilaterais (assimétricas ou simétricas), embora o envolvimento unilateral possa ser visto. Em caso de envolvimento talâmico, anormalidades de sinal são mais tipicamente vistas na porção posteromesial. Em doentes jovens esporádicos com Creutzfeldt-Jakob, o envolvimento talâmico é por vezes mais grave do que nas estruturas dos gânglios basais anteriores. Nestes pacientes jovens, alguns autores relatam mudanças de sinal predominantes na porção anterior do tálamo.

Na variante de Creutzfeldt-Jakob, doença, o tálamo é a mais frequentemente envolvidos cinza escuro importa estrutura típica bilateral simétrica envolvimento (o chamado “taco de hóquei” sinal) com a porção posterior do tálamo (pulvinar) como a mais hiperintenso infra-estrutura (por exemplo, mais hipersinal do que a parte anterior do tálamo) em DWI/ESTILO de imagem .

11. Necrose Laminar

necrose Laminar tipicamente envolve o córtex, mas também foi relatado nos gânglios basais e no talami (Figura 24) . A necrose Laminar aparece como hiperintensidade em imagens não aumentadas ponderadas em T1. O mecanismo proposto é a citólise, necrose, edema, seguido de reabsorção e fagocitose de material necrótico, resultando em deposições de macrófagos carregados de gordura, explicando provavelmente o atraso no encurtamento do T1 na ressonância magnética. A matéria cinzenta (especialmente o córtex) é provavelmente mais vulnerável do que a matéria branca, explicando por que a necrose laminar geralmente envolve o córtex e às vezes também a matéria cinzenta profunda. Os factores de risco associados à necrose laminar mais frequentemente notificados são isquemia/hipoxia, estado epiléptico, alterações metabólicas e radioterapia.

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Figura 24

ponderadas em T1 e ressonância magnética do paciente 1 (a e b) após o generalizado estado de mal epiléptico e o paciente 2 (c e d), com uma história de astrocitoma cerebelar tratado por ressecção cirúrgica e campo grande, a terapia de radiação, incluindo os lobos occipitais e tanto thalami mostrando necrose laminar de ambos thalami (a e c, setas) associado com necrose laminar no córtex parietal do lado direito (B, setas) e no córtex occipital bilateral (c, pontas de flecha). O painel (d) mostra a cavidade cerebelar devido à ressecção de astrocitoma cerebelar.

12. Estado epiléptico

lesões Hiperintenas da dpi Talâmicas que aparecem na região da actividade epiléptica pulvinar, ipsilateral, podem ser observadas após o prolongamento do estado epiléptico parcial (Figura 25). Estas anormalidades de difusão peri-ictal do tálamo, provavelmente o resultado de uma atividade excessiva nos núcleos talâmicos com conexões recíprocas com o córtex envolvido, estão associadas com a origem convulsiva no quadrante posterior e com a presença de envolvimento laminar ipsilateral no DWI .

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Figura 25

Peri-ictal tálamo lesões (setas) na sequência de estado de mal epiléptico no paciente 1 (a e b) com parciais occipital estado de mal epiléptico relacionadas com MELAS à esquerda do lobo occipital (pontas de seta a e b) todas vistas como hiperintensidade em ESTILO de imagem e no paciente 2 (c e d) com o generalizado estado de mal epiléptico com a esquerda o sinal cortical occipitotemporal muda devido às convulsões vistas como hiperintensidade na imagem de FLAIR (C) e como hipointensidade no mapa ADC (d).

conflito de interesses

os autores declaram que não há conflito de interesses em relação à publicação deste artigo.