canal Semicircular Posterior vertij pozițional paroxistic Benign prezentându-se cu nistagmus Torsional: O variantă Apogeotropă

rezumat

scopul acestui studiu este de a verifica ipoteza că particulele plutitoare libere s-ar putea localiza uneori în porțiunea distală a brațului non-ampular al canalului semicircular posterior (PSC), astfel încât presupunând pozițiile Dix-Hallpike, cheagul s-ar putea deplasa spre fiolă provocând un inhibitor torsional-jos bate nistagmus pozițional paroxistic (PPNy), în loc de-până bate Ppny. Dintre cei 45 de pacienți cu semne vestibulare care sugerează vertij pozițional paroxistic al canalului semicircular anterior (PPV), colectați din februarie 2003 până în August 2006, am detectat un grup de 6 subiecți ale căror constatări clinice au arătat un comportament singular în timpul urmăririi. La primul control, toți pacienții au fost supuși diferitelor tipuri de manevre fizice pentru canalolitiaza ASC. Pacienții au fost controlați în timpul aceleiași sesiuni și după o săptămână. Când am constatat că nistagmusul a fost schimbat calitativ, am adoptat terapiile fizice adecvate pentru acest semn. La următorul control, după efectuarea unor terapii fizice, toți pacienții au avut un PPNy PSC tipic din partea opusă, în raport cu cel al ASC diagnosticat inițial. Bazându-ne pe aceste observații, concluzionăm că PPV PSC, similar PPV-ului canalului semicircular lateral, s-ar putea manifesta într-o variantă apogeotropă.

1. Introducere

vertijul pozițional paroxistic (PPV) este cel mai frecvent întâlnit sindrom vestibular periferic. Mecanismul patogenetic de bază este, în majoritatea cazurilor, canalolitiaza . Canalolitiaza implică cel mai frecvent canalul semicircular posterior (PC); canalul semicircular lateral (LC) și, în general, canalul semicircular anterior (AC) sunt interesați mai rar .

nistagmusul pozițional paroxistic (PPNy) are, în majoritatea cazurilor, unele caracteristici paradigmatice care nu lasă nicio îndoială cu privire la interpretarea sa clinică. Cu toate acestea, într-un număr restrâns de cazuri, PPNy apare cu aspecte neparadigmatice care pot imita o patologie vestibulară centrală: astfel de cazuri necesită investigații neuroradiologice pentru a clarifica diagnosticul.

cu toate acestea, odată cu aprofundarea cunoștințelor despre mecanismele patofiziologice ale PPV, unele modele nistagmice, considerate inițial atipice, au fost explicate ulterior prin înțelegerea unor acționări mecanice. Acesta este cazul LC PPV care se prezintă cu nistagmus apogeotropic. Această formă poate fi condusă de o canalolitiază (masa otoconială fiind localizată inițial în capătul ampular al canalului) sau de o cupulotiază (având cheagul aderent la cupulă) .

mai mult, PPV LC apogeotropic, prezentându-se cu nistagmus pozițional paroxistic apogeotropic pe ambele poziții laterale laterale, poate fi transformat în PPV LC geotropic, prezentându-se cu nistagmus pozițional paroxistic geotropic pe ambele poziții laterale laterale și viceversa uneori doar prin repetarea poziționărilor laterale laterale .

nistagmusul tipic datorat excitației PC este vertical-torsional având componenta liniară a fazei sale rapide îndreptată în sus (spre frunte) și cea torsională îndreptată cu polul superior al ochiului spre urechea inferioară (fiind în sensul acelor de ceasornic pentru PC-ul stâng și în sens invers acelor de ceasornic pentru PC-ul drept, Figura 1). PC-ul tipic PPNy este, prin urmare, geotropic, care este îndreptat spre pământ în pozițiile provocatoare. Ultimele poziții sunt testele de poziționare dix dreapta și stânga-Hallpike, respectiv, pentru PPV PC dreapta și stânga.

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

Figura 1

nistagmus pozițional paroxistic datorat litiazei unilaterale a canalului semicircular posterior drept (PC) (stimul excitator). (a): săgețile negre indică direcția fazei lente de nistagmus în cei doi ochi; săgețile albe indică direcția fazei rapide de nistagmus în cei doi ochi. (b): Săgețile indică mușchii oculari implicați în generarea de nistagmus. (c): cele două labirinturi; săgeata indică fluxul endolimfatic în canalul interesat. În partea stângă a figurii: ochiul drept și labirintul drept; în partea dreaptă a figurii: ochiul stâng și labirintul stâng. A: canal semicircular anterior; l: canal semicircular lateral; P: canal semicircular posterior.

PC-ul tipic PPNy are o latență scurtă, este paroxistic și are o durată care, de obicei, nu depășește un minut; direcția sa se inversează atunci când pacientul ajunge în poziția de ședere, fiind din nou geotropic. Mecanismul patogenetic care stă la baza PPV tipic PC este în mare parte cel al canalolitiazei .

în 1995 Agus și colab. a descris mai întâi un PC atipic PPNy, care este în principal vertical-torsional, dar „inversat” în toate componentele sale direcționale atunci când este observat în poziții provocatoare. Autorul a speculat că, presupunând pozițiile Dix-Hallpike, o astfel de mișcare oculară ar putea fi provocată de un flux endolimfatic ampulopetal produs de particule plutitoare libere în porțiunea distală a ramurii nonampulare a PC-ului.

câțiva ani mai târziu, Giannoni a teoretizat existența unui PPV PC care prezintă un nistagmus apogeotropic, chiar dacă nu a raportat cazurile pacienților.

AC PPV se caracterizează printr-un nistagmus pozițional vertical-torsional, cu o componentă liniară predominantă îndreptată, cu faza rapidă, în jos; componenta torsională nu este întotdeauna bine evidentă și este îndreptată cu polul superior al ochiului spre urechea stângă pentru AC stâng și spre urechea dreaptă pentru AC drept. Deci componenta verticală bate în direcția opusă celei a PC-ului PPV, iar componenta torsonială bate în aceeași direcție cu cea așteptată pentru implicarea PC-ului homolateral (fiind în sensul acelor de ceasornic pentru AC stânga și în sens invers acelor de ceasornic pentru ac dreapta). Pozițiile provocatoare sunt Dix-Hallpike, chiar dacă nistagmusul pozițional AC unilateral este adesea provocat atât în pozițiile Dix-Hallpike din dreapta, cât și în stânga și în poziția centrală de agățare a capului. Mecanismul patogenetic care stă la baza AC este considerat a fi, încă o dată, cel al unei canalolitiază.

recent, am colectat unii pacienți care se plângeau de vertij pozițional provocat de poziționarea verticală, cu un nistagmus paroxistic downbeating vertical-torsional sugerând astfel AC PPV. La următoarea verificare, acești pacienți au avut un PC PPNy tipic din partea opusă, în raport cu cel al AC diagnosticat inițial. Am emis ipoteza că particulele plutitoare libere s-ar putea localiza uneori în porțiunea distală a brațului no ampular al canalului semicircular posterior (PC) cu un nistagmus similar cu cel al AC controlateral.

2. Materiale și metode

la unitatea de Audiologie a Universității din Florența, în perioada care merge din februarie 2003 până în August 2006, am colectat 45 de pacienți cu simptome și semne vestibulare în concordanță cu AC PPV. În aceeași perioadă PPV a fost diagnosticat la alți 1374 de subiecți internați în clinica noastră care se plângeau de vertij (918 PC PPV, 273 LC PPV, 183 PPV datorită implicării ambelor canale).

dintre pacienții cu semne vestibulare care sugerează AC PPV, am detectat un grup de 6 subiecți ale căror constatări clinice au arătat un comportament singular în timpul urmăririi.

trei din acești 6 pacienți au avut vertij pozițional pentru prima dată, în timp ce ceilalți 3 au avut un PPV documentat anterior (în toate cazurile un PPV PC).

pacienții au fost toți de sex feminin, cu o vârstă medie de 50, 33 ani (minim 41, maxim 64). În fiecare caz a fost colectat un istoric otoneurologic detaliat, precum și un istoric patologic și farmacologic precis la distanță și aproape general.

toți pacienții au fost supuși unei inspecții otologice la microscop și unui test audiometric și de impedanță. S-a verificat nistagmusul spontan-pozițional, cu și fără fixare (folosind lentile Frenzel și/sau videooculoscopie în infraroșu) în cinci poziții (așezat, culcat, stânga și dreapta și agățat de cap) și în cele două teste de poziționare ale Dix-Hallpike. Poziția îmbunătățită de agățare a capului, indicată mai ales pentru a verifica PPV AC, a fost, de asemenea, testată în toate cazurile. Privirea evocată și nistagmusul de rebound au fost verificate atât cu cât și fără fixare. Testul de agitare a capului (HST) și testul de împingere a capului (HTT) au fost efectuate într-un singur caz: acest lucru deoarece, având suspiciunea unui PPV, preferăm să nu efectuăm mișcări rapide ale capului pentru a preveni modificările nistagmusului. De asemenea, în toate cazurile s-a efectuat testarea vizual-oculomotorie la noptieră. Semnele patologice au fost înregistrate folosind camera video în infraroșu și stocate pe hardware-ul unui computer personal.

niciunul dintre pacienți nu a suferit stimulări calorice; în opinia noastră, acestea nu au fost necesare pentru diagnostic, deoarece toți pacienții se plâng de simptome poziționale și au avut nistagmus paroxistic vertical-torsional.

toți pacienții, cu excepția unuia, au fost adresați pentru a efectua o investigație neuroradiologică (tomografie craniană în 1 caz și RMN în 4 cazuri) pentru a exclude o implicare vestibulară centrală. Pacientul rămas a avut o scanare RMN cerebrală negativă recent executată, imediat înainte de indicația noastră, pentru vertij pozițional recurent.

la primul control, toți pacienții au fost supuși diferitelor tipuri de manevre fizice pentru canalolitiaza AC: în 4 cazuri au avut o procedură Epley „inversată”; în celelalte două am efectuat o manevră vannucchi propusă pentru canalolitiaza AC . Această din urmă procedură își propune să impresioneze o decelerare rapidă a particulelor, probabil localizate în lumenul canalului din apropierea ampulei, pentru a le scoate din ea. Manevra constă în următoarele etape: (a) pacientul este așezat pe pat, cu capul rotit 45 la sută spre partea afectată; (b) subiectul este așezat rapid pe partea afectată; (c) după aproximativ un minut este mutat în partea opusă fără a schimba poziția capului; (d) pacientul este adus din nou în poziția așezat. Pacienții au fost controlați în timpul aceleiași sesiuni (aproximativ după 30 de minute) și, cel mult, după o săptămână.

în timpul celui de-al doilea control am căutat din nou doar nistagmus pozițional spontan, iar când am constatat că nistagmusul a fost schimbat calitativ, am adoptat terapiile fizice adecvate pentru acest semn.

pacienții au fost evaluați încă o dată la distanța maximă de o săptămână.

3. Rezultate

din întregul grup de ac PPV am selectat 6 pacienți din cauza unui comportament particular al semnelor lor patologice în perioada de observație și tratament. De fapt, acești pacienți, diagnosticați inițial și tratați ca având PPV AC (deoarece aveau un nistagmus pozițional torsional în jos în pozițiile de agățare a capului) s-au prezentat la următorul control cu un nistagmus vertical-torsional pozițional paroxistic, tipic unui PPV PC din partea opusă.

un pacient a suferit o leziune craniană în timpul vieții. Un pacient era în tratament pentru hipertensiune. O pacientă avea limfom Hodgkin, dar s-a vindecat la momentul vizitei noastre. Același pacient a avut leziuni cervicale și hipofuncție a glandei tiroide. Restul de trei pacienți nu au avut nici o patologie considerabilă în istoriile lor.

Otomicroscopia a fost negativă la toți pacienții; testarea audioimpedanței a fost normală în trei cazuri și în concordanță cu presbiacuzia la ceilalți trei subiecți.

toți pacienții din selecția noastră au avut în esență nistagmus bătut, atunci când au fost observați într-una sau mai multe poziții de agățare a capului, folosind lentile videooculoscopy sau Frenzel. Componenta torsională nu a fost foarte evidentă în toate cazurile și a fost direcționată în sensul acelor de ceasornic în toate cazurile, dar una.

nistagmusul a apărut în toate cazurile cu o latență foarte scurtă; a avut o tendință paroxistică clară în 3 cazuri și un comportament simil-paroxistic în două. La un pacient, nistagmusul a apărut staționar fiind, altfel, tranzitoriu. Durata medie a nistagmusului pozițional a fost foarte lungă (un minut sau mai mult) și a fost, în general, de amplitudine mică.

la doi subiecți, nistagmusul a fost obținut în toate cele trei poziții de agățare a capului (poziția Dix-Hallpike și poziția centrală de agățare a capului); la aceiași doi pacienți, nistagmusul a fost evident și în pozițiile laterale laterale. Într-un subiect, nistagmusul pozițional a fost provocat doar într-una din cele două poziții ale lui Dix-Hallpike, în timp ce în celelalte două nistagmus s-a exprimat în ambele poziții ale lui Dix-Hallpike (nu în capul central agățat). La pacientul rămas, nistagmusul a fost observat doar într-una din cele două poziții Dix-Hallpike și în poziția centrală de agățare a capului.

în timpul observării în poziția provocatoare, nistagmusul sa încheiat complet, deși foarte lent, în trei cazuri: la ceilalți trei pacienți, nistagmusul a durat mai mult de 2 minute, deși cu o amplitudine redusă.

într-un singur caz, nistagmusul și-a întors direcția venind din poziția de agățare a capului. Repetarea poziției provocatoare nu a obosit nistagmusul în toate cazurile, ci unul.

pe baza acestor semne am diagnosticat inițial AC PPV din partea stângă în cinci cazuri și din partea dreaptă în cea rămasă.

pacienții au avut o manevră” inversată ” a lui Epley (4 subiecți) sau manevra lui Vannucchi (2 cazuri) pentru a vindeca presupusa PPV AC.

la patru pacienți, la primul control, în cadrul aceleiași sesiuni, am găsit surprinzător nistagmus pozițional care a avut o direcție inversată (atât pentru componentele liniare, cât și pentru cele torsionale) față de cea observată în timpul observației anterioare. Aceeași inversare a nistagmusului pozițional a fost observată la al doilea control pentru un pacient și la a treia vizită pentru cel rămas (Tabelul 1).

la cinci pacienți în sensul acelor de ceasornic în jos bate PPNy a devenit invers acelor de ceasornic până bate, ca tipic de un PPV PC dreapta (în loc de un PPV AC stânga); în subiectul rămas în sens invers acelor de ceasornic în jos bate nistagmus revenit într-un sens orar până bate nistagmus, ca tipic pentru un PPV PC stânga (în loc de un PPV AC dreapta).

mai mult, Semnele reale au arătat comportamentul paradigmatic al unui PC ppny tipic din cauza canalolitiazei. Astfel, am supus acești pacienți la manevra lui Semont, în timpul aceleiași ședințe, în loc să efectuăm Kinetoterapie pentru AC din partea opusă. Toți pacienții au fost fără simptome și semne la următoarele vizite.

trei din cei 6 pacienți ai noștri au suferit deja în trecutul lor recent de un PPV PC: în toate cele trei cazuri am documentat un PPV PC din aceeași parte pe care am diagnosticat-o în mod concludent.

4. Discuție

în acest studiu, prevalența canalolitiazei PC și LC a fost aceeași cu cea raportată în literatură. Prevalența estimată a AC PPV în rândul pacienților noștri, ca ceea ce a fost diagnosticat la prima vizită, părea mai mare în raport cu ceea ce era de așteptat în mod obișnuit și raportat de alți autori . În acel moment, de fapt, prevalența de un an a canalolitiazei AC în selecția noastră a rezultat din 3.2%, adică 15 cazuri din 473 de PPV, în fiecare an, interesant unul sau mai multe canale semicirculare; o astfel de prevalență crește până la 3,6% dacă considerăm PPV strict interesant doar un canal semicircular (15 din 412).

inițial, am inclus în grupul AC PPV și cei 6 pacienți care au demonstrat ulterior un nistagmus torsional, indicând astfel o canalolitiază a canalului posterior al părții opuse. Cazurile acestor șase pacienți au fost, în opinia noastră, extraordinare, deoarece direcția nistagmusului s-a schimbat spontan și/sau prin efectul terapiei fizice considerat adecvat pentru AC PPV. Acest fenomen ne determină să încercăm să căutăm o explicație fiziopatologică a unui astfel de comportament clinic. Este, evident, destul de imposibil ca șase pacienți să-și rezolve PPV-ul AC dintr-o parte, dezvoltând un PPV PC al părții contralaterale, imediat sau în câteva zile. Prin urmare, am considerat că PPV al acestor pacienți a interesat PC-ul părții contralaterale încă de la prima vizită, prezentând totuși un model de nistagmus neparadigmatic.

având un model atipic de nistagmus, a trebuit să excludem o tulburare vestibulară centrală datorată unei disfuncții cerebrale și/sau cerebeloase. Prin urmare, în perioada de urmărire, toți pacienții au suferit o Scanare TC cerebrală sau RMN care a fost negativă în toate cazurile, în special în ceea ce privește leziunile cerebrale expansive și vasculare și / sau cerebeloase.

mai mult, istoricul pacienților a fost în concordanță cu un vertij pozițional și negativ pentru patologiile semnificative reale, posibil legate de semnele și/sau simptomele vestibulare. Unii dintre pacienți au avut un diagnostic anterior de PPV; investigațiile audiologice clinice și instrumentale au fost normale sau compatibile cu vârsta în toate cazurile. Prevalența sexului feminin și incidența vârstei medii au fost cele ale unui PPV.

aceste date ne conduc la diagnosticarea unui vertij pozițional paroxistic periferic.

caracteristicile morfologice ale nistagmusului pozițional au sugerat, în primă instanță, un PPV AC. De fapt, nistagmusul paroxistic sau similar-paroxistic, provocat în pozițiile Dix-Hallpike și or head hanging, a avut o direcție mixtă torsional-verticală cu faza rapidă a componentei liniare îndreptate în jos și elementul torsional îndreptat în sens invers acelor de ceasornic sau, respectiv, în sensul acelor de ceasornic, pentru ACs dreapta și stânga ale laturii considerate. Un astfel de nistagmus ar putea fi de fapt generat de contracția rectusului superior ipsilateral și a mușchilor oblici inferiori contralaterali, având în vedere o excitație a nervului ampular anterior. Direcția fazei lente a nistagmusului este îndreptată în sus și în sensul acelor de ceasornic sau, respectiv, în sens invers acelor de ceasornic pentru ACs dreapta și stânga (Figura 2). Un astfel de nistagmus ar putea fi, totuși, generat și de inhibarea nervului ampular posterior al părții opuse, care determină contracția acelorași mușchi oculari care în acest caz ar trebui să fie, respectiv, contralateral și ipsilateral față de PC-ul implicat (Figura 3). Acesta este motivul pentru care, din păcate, este imposibil să se distingă unul de celălalt a priori: AC a unei părți și PC a celeilalte sunt, de fapt, coplanare și lucrează într-un mecanism push-pull pentru a obține aceeași mișcare oculară compensatoare.

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

Figura 2

nistagmus pozițional paroxistic datorat litiazei unilaterale a canalului semicircular anterior drept (AC) (stimul excitator). (a): săgețile negre indică direcția fazei lente de nistagmus în cei doi ochi; săgețile albe indică direcția fazei rapide de nistagmus în cei doi ochi. (b): Săgețile indică mușchii oculari implicați în generarea de nistagmus. (c): cele două labirinturi; săgeata indică fluxul endolimfatic din canalul interesat. În partea stângă a figurii: ochiul drept și labirintul drept; în partea dreaptă a figurii: ochiul stâng și labirintul stâng. A: canal semicircular anterior; l: canal semicircular lateral; P: canal semicircular posterior.

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

Figura 3

nistagmus pozițional paroxistic datorat litiazei unilaterale a canalului semicircular stâng posterior (PC) (stimul inhibitor). (a): săgețile negre indică direcția fazei lente de nistagmus în cei doi ochi; săgețile albe indică direcția fazei rapide de nistagmus în cei doi ochi. (b): Săgețile indică mușchii oculari implicați în generarea de nistagmus. (c): cele două labirinturi; săgeata indică fluxul endolimfatic în canalul interesat. În partea stângă a figurii: ochiul drept și labirintul drept; în partea dreaptă a figurii: ochiul stâng și labirintul stâng. A: canal semicircular anterior; l: canal semicircular lateral; P: canal semicircular posterior.

mai mult, cele două mișcări oculare nu pot fi distinse privind potențarea liniară sau torsională a componentelor nistagmusului în poziții excentrice ale privirii. De fapt, elementul liniar este, adică, mai evident în poziția corectă a privirii pentru implicarea AC dreapta și luând în considerare stimularea PC stânga. Din același motiv, componenta torsională este mai evidentă în ochiul drept pentru stimularea PC-ului drept și a AC-ului stâng.

cele două semne sunt nedistinguibile, având în vedere și intensitățile lor. Diferențele potențiale în amplitudinea nistagmusului datorate descărcării excitatorii sau inhibitoare a nervilor ampulari nu pot fi detectate. În cele mai multe cazuri, de fapt, atât PPNy datorită litiazei AC, cât și nistagmusului pozițional pe care l-am găsit inițial în grupul nostru de pacienți nu își inversează direcția atunci când pacienții au venit de la capul agățat în poziția așezată, mai degrabă persistă cu aceeași direcție pentru o perioadă scurtă de timp sau imediat suflă. În singurul caz în care am observat o inversare a nistagmusului pozițional, atunci când pacientul a fost adus în poziția așezat, nu am înregistrat nicio diferență de intensitate a nistagmusului provocată în capul agățat sau în poziția așezat.

deoarece pacienții din selecția noastră, despre care se crede că au PPV AC, au dezvoltat un PPNy tipic datorită implicării PC-ului din partea opusă numai din cauza mișcărilor de diagnostic sau prin practicarea unei terapii fizice, a trebuit să înțelegem cum s-ar fi putut întâmpla. Am luat în considerare mai întâi un model mecanic din momentul în care canalolitiaza este, cel mai frecvent, mecanismele fiziopatologice care stau la baza PPV. În funcție de locul în care resturile otoconiale sunt localizate inițial, diferite modele nistagmice sunt generate în timpul mișcărilor capului din cauza curenților endolimfatici diferiți produși de mișcările cheagului în canalele semicirculare.

mișcarea unor resturi otoconiale localizate ipotetic în regiunea PC adiacentă crusului comun ar putea produce, din cauza mișcărilor capului, un model nistagmic care imită cel al CANALOLITIAZEI AC din partea opusă.

presupunând că cheagul este localizat în brațul nonampular al PC-ului, în apropierea crusului comun, atunci când pacientul este adus în pozițiile de agățare a capului, masa otoconială ar trebui să se deplaseze spre ampulă; această mișcare ar produce un curent endolimfatic ampulopetal generând astfel o descărcare inhibitoare a nervului ampular posterior. Un astfel de stimul generează o mișcare oculară identică cu cea descrisă anterior: un nistagmus torsional vertical paroxistic sau similar-paroxistic în jos. PC-ul implicat va fi recunoscut de direcția fazei rapide a componentei torsionale a nistagmusului (în sensul acelor de ceasornic sau în sens invers acelor de ceasornic, resp., pentru PC-ul drept și stâng) mai evident în ochiul ipsilateral față de PC-ul interesat (Figura 4).

Figura 4

PC PPV stânga din cauza litiazei canalului brațului nonampular. Dacă cheagul este localizat în brațul non-ampular al PC – ului, atunci când pacientul este adus în pozițiile de agățare a capului, masa otoconială se deplasează spre ampulă; această mișcare produce un curent endolimfatic ampulopetal și generează o descărcare inhibitoare a nervului ampular posterior. Săgeată groasă: mișcarea mișcării PC-ului în timpul poziționării; săgeată subțire: direcția curentului endolimfatic după poziționare; linii punctate: pozițiile câștigate de cheag și cupula, după poziționare.

schimbarea impresionantă a direcției nistagmusului obținută prin mișcări de diagnostic și/sau tratament fizic ar putea rezulta pur și simplu dintr-o deplasare a resturilor în lumenul canalului. De fapt, mișcările diagnostice sau terapeutice ar putea provoca deplasarea cheagului de la brațul nonampular spre capătul ampular al PC, reproducând starea anatomopatologică a unei canalolitiaze tipice PC. Cu o astfel de localizare inițială, pozițiile de agățare a capului generează binecunoscutul nistagmus care bate la torsiune (în sens invers acelor de ceasornic sau în sensul acelor de ceasornic, resp., pentru PC-urile din dreapta și din stânga).

torsiune pozițională în jos bate nistagmus observate la pacienții noștri nu a inversa direcția atunci când pacientul a revenit în poziția așezat, după capul agățat unul; uneori nistagmusul a dispărut și alteori a continuat o vreme, apoi a dispărut. Lipsa inversării s-ar putea datora mișcării reduse a cheagului într-un tract restricționat al PC-ului care, în plus, se mișcă într-un plan aproximativ orizontal, atunci când pacientul este readus în poziția de ședere (Figura 5).

Figura 5

PC PPV stânga din cauza canalolitiazei brațului nonampular. Nistagmusul nu își inversează direcția atunci când pacientul revine în poziția așezată: lipsa inversării s-ar putea datora mișcării reduse a cheagului într-un tract restricționat al PC-ului care se află într-un plan aproximativ orizontal. Linie solidă: plan orizontal; linie punctată: plan corespunzător cu cel al brațului nonampular al PC-ului în poziție așezată.

recent, a fost introdusă o altă ipoteză patogenetică pentru a explica unele modele atipice de schimbare a direcției orizontale nistagmus găsite la pacienții cu LC PPV . Acesta din urmă teoretizează că, din cauza unor factori metabolici, cupula canalelor semicirculare ar deveni mai grea sau mai ușoară în raport cu endolimul. O astfel de diferență în greutatea cupulară ar trebui să facă receptorii canalului sensibili la gravitație, cu o modalitate diferită de cea a canalolitiazei. Direcția orizontală schimbarea nistagmus din cauza cupula grele sau ușoare inversează direcția variind poziția orizontală a capului și arată un „punct nul”, atunci când capul ajunge la o poziție, astfel încât vectorul gravitațional nu influențează cele două cupule.

în grupul nostru de pacienți am observat doar un singur caz de schimbare clară a direcției nistagmusului, nistagmusul pozițional fiind, în mod surprinzător, cel mult monodirecțional, arătând nu inversare atunci când pacienții au fost crescuți de la Dix – Hallpike în poziția șezând. Mai mult, deplasând capul pacientului pe planul vertical, efectuând testul de poziționare al lui Dix-Hallpike, nu am găsit niciodată o poziție în care nistagmusul să nu mai fie detectabil; nistagmusul torsional în jos a continuat mai degrabă puțin, chiar dacă pacientul a rămas în poziția așezată. În opinia noastră, teoria cupulei ușoare (în cazurile noastre) nu este convingătoare și din cauza modificării neașteptate a direcției nistagmusului observată, uneori, pe parcursul unei singure observații. În mod similar cu ceea ce se întâmplă pentru nistagmusul postalcoolic, o modificare a densității cupulare ar trebui să aibă loc cu câteva ore înainte de a se schimba sau a cratima, iar nistagmusul nu ar trebui să se schimbe atât de dramatic în câteva minute.

5. Concluzii

de la prima descriere detaliată din anii cincizeci și până în prezent, PPV a fost din ce în ce mai studiat și înțeles în toate aspectele sale tipice și atipice. Pe lângă modelele tipice teoria canalolitiazei, mecanismul patogenetic care stă la baza majorității PPV, a fost adesea explicativ pentru unele nistagmus atipic găsit în PPV care ar fi putut fi atribuit înainte tulburărilor vestibulare centrale. Mai mult, nistagmusul pozițional atipic poate fi uneori transformat în nistagmus pozițional paroxistic benign paradigmatic, pur și simplu prin manevre diagnostice sau terapeutice. Cheagul de canal, de fapt, s-ar putea deplasa în canalele semicirculare prin efectul vectorului gravitațional în schimbare.

asta se întâmplă uneori în PPV LC prezentând inițial un nistagmus bidirecțional apogeotropic: numai prin mișcări terapeutice sau diagnostice, nistagmusul își poate inversa direcția devenind geotropic în ambele poziții laterale laterale.

în cazurile selectate am emis ipoteza unui mecanism similar pentru a explica de ce pacienții noștri, prezentând inițial un model nistagmic în concordanță cu PPV AC, au revenit la următorul control cu un PPNY PC tipic din partea opusă. Nistagmusul inițial apogeotropic vertical-torsional s-a schimbat, prin proceduri terapeutice fizice sau pur și simplu repetând poziții, în ppny geotropic tipic.

în ceea ce privește LC PPV putem teoretiza că, de asemenea, PC PPV ar putea manifesta cu două modele nystagmic diferite; unul dintre ele, mai frecvent, este acela cu un ppny geotropic vertical-torsional; celălalt, mai rar, este acela cu un nistagmus vertical-torsional care în pozițiile provocatoare este îndreptat în jos, pentru asta, departe de gravitație. În analogie cu PPV LC, ultima formă ar putea reprezenta varianta apogeotropă a PPV PC.

din 2006 până în prezent, studiind aproximativ 5000 de pacienți vertiginoși în fiecare an, am colectat aproximativ 2400 de cazuri de BPPV, dintre care 150 au prezentat un model nistagmic similar cu cel descris în grupul pilot raportat cu o incidență de 6,25%. Terapia pentru o astfel de variantă PPV PC ar trebui să fie diferită de cea a unui PPV AC sau PPV PC care prezintă nistagmus geotropic. Pentru a vindeca varianta APOGEOTROPĂ PC PPV testăm manevre specifice care au ca scop rezolvarea simptomelor printr-o abordare unică de tratament sau, cel puțin, transformarea nistagmusului în cea tipică.