Telogenní výpar: komplexní přezkum

nadměrné vlasy prolévání, bez vytvoření lysá oblasti, je běžné a alarmující jev, obvykle si stěžoval u žen. Porucha je tak časté a děsivé, jak zprostředkovat naléhavě pacientovi dermatolog a rozšířit stížnost i na sociální blogy na Webu po celém světě. Typické prohlášení v takových případech je: „vždycky jsem měl plnou hlavu vlasů a teď je ztrácím hrstkou“. Častou chybou dermatologa je jeho minimalizace. Místo toho může mít porucha hluboký dopad na mysl pacientů a vyžadovala by pozornost, čas a empatii.

V tomto článku, budu diskutovat o tom trochu historická vzpomínka na telogen effluvium (TE), jako Albert Kligman jménem porucha,1 jeho klasifikace, klinické projevy, průběh a řízení.

historická perspektiva

Sulzberger et al2 byla první, kdo vzal v úvahu nevysvětlitelný a rostoucí růst případů žen, které si stěžují na vypadávání vlasů. Ve stejném článku popsal hlavní doprovodný příznak „bolest ve vlasech“, který jsem později pojmenoval trichodynii.3 současně Guy a Edmundson4 informovali o podobné nemoci u žen a zdůraznili, že mají přerušovaný průběh. Kligman studoval TE rozsáhleji a zdůraznil jeho patogenetickou heterogenitu.1 Kligman popsáno TE jako

Nespecifické reakce vzoru, v němž hlavním příznakem je zvýšená prolévání telogenní vlasy rozvojových 3-4 měsíců po způsobující událost. Alopecie by nastala pouze tehdy, když by bylo zbaveno asi 40% chloupků.

dalším Kligmanovým příspěvkem byla zmínka o febrilních a chronických systémových onemocněních, porodu, velké chirurgii a emočním napětí jako možných etiologických událostech. Bohužel, Kligman byl neúspěšný při hledání histologických zánětlivých Stop vykazujících pouze zvýšený počet telogenních folikulů. Whiting představil koncept možné chronicity poruchy5 a potvrdil histopatologické nálezy Kligmana. Headington se pokusil klasifikovat různé formy TE.6 On navrhl, že TEs by mohly být klasifikovány podle 5 různých pathogenies, a to (1) okamžité anagenní vydání, (2) zpoždění anagenní vydání, (3) zkrácení anagenní, (4) okamžité telogenní vydání, a (5) zpoždění telogenní vydání.

problémů TE

i když samozřejmostí, TE nese řadu problémů: 1) jak vydatné vypadávání vlasů, musí být za TE být diagnostikována; 2) jeho různorodost, která musí být řádně klasifikovány; 3) jeho odlišení od androgenní alopecie (AGA), s nimiž je často spojena; 4) jeho hlavní příznak, trichodynie, která není jasná, jak častá a jak by mohla být diagnostická; 5) Proč byla histopatologie hlášena jako nespecifická; a 6) její řízení, od diagnózy po léčbu.

Tyto problémy bez ohledu na, většina, pokud ne všechny, články o TE jako titul, který se vyrábí již od Kligman papír zapomněl říct, jaký druh z TE oni byli jednání s a Headington je klasifikace byla ignorována, dokonce i v novinách, jako ty z tresky Bezvousé, že tvrdí, popsat jeho histopatologické vyšetření a případně jeho patogenezi. V důsledku toho má literatura o TE zatím skromný praktický význam.

jak bohatá by měla být ztráta vlasů?

zřídka jsou subjekty s AGA přicházející k dermatologovi kvůli vypadávání vlasů. Stěžují si na vzácnost vlasů na hlavě, ale neříkají, že ve skutečnosti zbavují vlasy. Stěžují si zejména ženy, ale méně často i muži. Je pochybné, že TE trpí pouze ženy. Zjevná exkluzivita pohlaví může záviset na skutečnosti, že muži udržují vlasy kratší a nevšimnou si jejich prolévání, nebo že věnují menší pozornost prolévání, rezignoval, protože se má stát plešatým. Ve skutečnosti je typickým pacientem dáma, která měla vždy „plnou hlavu vlasů“ a která na první pohled stále má. Nicméně, TE se vyskytuje také u pacientů s AGA, zvláště pokud je to mírné závažnosti.

posouzení“ normální “ denní ztráty vlasů není snadné. Modifikovaný mycí test (MWT) jsme považovali za velmi užitečný nástroj. Čtenář může najít své podrobnosti jinde.7,8 V krátké, po 5 dnech se zdrželi šamponování, pacient je vyzván, aby umýt jeho/její vlasy v povodí, jejichž dno je pokryté filtrační vložky a spočítat všechny vlasy, které byly ztraceny během mydlení a oplachování, opomíjí ty, které jsou ztraceny poté v sušení. Vlasy kratší než 3 cm, které se podle Rushtona 9 považují za vellusové vlasy, se počítají od sebe. Metoda je zjevně zjednodušující, ale pacienti ji snadno přijímají, poskytují důležité informace a místo histopatologie se může opakovat každý měsíc, aby se porucha sledovala.10 Prepubertálních dětí, kteří z důvodu absence 5 alfa reduktázy, musí být považovány za „normální“ od AGA hlediska nejméně, kůlna pod standardizované stavu, pouze 10.68±3.91 vlasy každých 5 dní,11 číslo velmi daleko od 100 den tvrdil, jinde být „normality“.12

TE lze vzít v úvahu, pokud vylučování vlasů přesahuje 100 vlasů každých 5 dní.13 takové číslo se velmi liší, medián je kolem 300 chloupků, ale výjimečně přesahuje i 1 000 chlupů. Běžné vypadávání vlasů AGA je místo toho mezi 10 a 100 vlasy. Vlasy kratší než 3 cm jsou markery závažnosti AGA. Deset procent je přijatelná prevalence.

jak lze TE správně klasifikovat?

první pokus o klasifikaci TE byl proveden Headingtonem.6 jeho klasifikace však nikdy nebyla použita pravděpodobně kvůli své obtížnosti. Snažil jsem se vytvořit přátelštější klasifikaci, dělení TEs do tří patogenetických typů: (1) předčasná teloptóza, (2) kolektivní teloptóza a (3) předčasný vstup do telogenní fáze. Tyto typy mají společné hojné vylučování chloupků. V některých případech se některé z výše uvedených typů mohou překrývat.14

Typ 1: předčasné teloptosis

Předčasné teloptosis mohou být obdobné jako Headington bezprostřední telogenní vydání. To se vyskytuje po léčbě s aktuální all-trans retinová kyselina a salicylová kyselina,15,16, použitá v medikované šampony, ale také v prvních týdnech minoxidil léky.17 bylo prokázáno, že obě kyseliny poškozují kadheriny, které udržují exogenní vlasy ukotvené k folikulu. Kyselina retinová rozpadá jak desmosomy, tak hemidesmosomy18 a narušením adheze buněk k buňkám podporuje předčasné dislokaci exogenních vlasů. Podobný mechanismus lze předpokládat pro minoxidil lotion. Vysvětlit podzimní ochlupení populace je často stěžují je obtížnější. To by bylo intenzivní expozice UV záření v předchozím létě, protože cadherin narušení a ubývání dva-tři měsíce později. Ve skutečnosti, v katarakta, UV záření bylo prokázáno, downregulate desmosomal bílkovin desmoglein-2.19

Prozánětlivých cytokinů, jako je TNF-alfa, může být domnělý endogenní příčiny desmoglein poškodí. Lupy je často inkriminované u pacientů způsobit jejich vlasy, podezření, že je příliš často cast-off dermatology. Nicméně, TNF-alfa byla prokázána downregulate E-cadherin způsobuje buněčnou křižovatce disruptions20 a vysoké TNF-alfa hladiny byly získány z lupy skalpy.21

typ 2: kolektivní teloptosis

Kolektivní teloptosis může být ekvivalentní k Headington je zpožděn anagenní a telogenní verzích. U dospělých je vlasový cyklus individuální, a to každý vlas sleduje svůj přirozený průběh nezávisle na Blízkém. Existují však fyziologická nebo lékem indukovaná nastavení, ve kterých se vlasové cykly synchronizují. Každá událost, která způsobuje vypadávání vlasů, tedy vede k alarmujícímu vylučování, které připomíná molt.

Novorozenecká vypadávání vlasů

U novorozenců, týlní vlasy vstoupit kolektivně telogenní fáze blízko k porodu a na podzim 8-12 týdnů později, v jaké je používán název přechodné neonatální vypadávání vlasů.22

Poporodní TE

Během posledního trimestru těhotenství, počet vlasových folikulů v anagenní a zadejte telogenní fáze současně po porodu.23,24 dva až 3 měsíce po porodu se u přibližně 20% žen může vyvinout moltovité vylučování.

Necytostatické léky

synchronizace cyklu může nastat také v průběhu dlouhodobých léků s estrogeny. Pilulka může vyvolat kolektivní teloptózu, když je přerušena. Minoxidil a finasterid dělají totéž a mohou vyvolat kolektivní teloptózu 3-4 měsíce po ukončení léčby.

Typ 3: předčasný vstup do telogenní fáze

Tento typ může být ekvivalentní k Headington bezprostřední anagenní vydání. Anagenní fáze je předčasně zastavena a chloupky urychlují jejich normální progresi na telogen. V této fázi zůstávají 3 měsíce před přemístěním.

Patofyziologie

anagenní fáze mohou být přerušeny zatčení keratinocytů mitózy na vlasy matrix. Ať operačního agentury, když antimitotické urážet se vyskytuje na obyčejné buňky, výsledkem je předmětem pouze dva faktory: síla urážet (tj. dávkování léku) a/nebo jeho časového rozsahu. Na rozdíl od jiných epiteliálních cílů je však vlasový folikul dynamickým cílem. Keratinocyty vlasů ve skutečnosti procházejí periodickými a pravidelnými fázemi mitotické aktivity a odpočinku. Konečným výsledkem urážka, závisí tedy na dva další faktory: fáze vlasového cyklu, ve kterém urážet najde vlasový folikul a na soužití faktorů, které mění normální délka cyklu fází (většinou AGA).

fáze cyklu je, ve které urážka zjistí, že folikul má zásadní význam. Pokud folikulu je v podfáze s nejvyšší mitotické aktivity (anagenní I–V), velký mitózy by být blokovány a vlasy by vrhnout jako dystrofické vlasy. Naopak, pokud se folikul blíží ke konci anagenní fáze (anagen VI), ve které mitózy již klesají, výsledkem by bylo jednoduché zrychlení normálního pokroku na telogen. Jako mitoticky neaktivní fáze telogenní stává útočištěm pro urazil vlasy útočiště a zůstat po dobu 3 měsíců, než přístřešek.25,26 samozřejmě, pokud je urážka silná nebo trvá dostatečně, pád vlasů by byl masivní a dystrofický i telogenní Typ.

vlasový folikul chová stejným dvěma způsoby-li urážet, je generován buď antimitotické drog nebo T lymphotoxicity, jako v alopecie areata. Při této nemoci lze vidět oba způsoby vylučování. V některých případech, nadměrné telogenic ubývání může zvítězit, aniž by tvořit určitý plešatý patch (alopecia areata incognita27), diagnóza, která se provádí při MWT detekuje několik dystrofické vlasy.28

Když AGA koexistuje, poměr mezi délkou anagenní a telogenní se stává kritickým faktorem pro kvalitu vlasů je reakce na urážku. Pokud je tento poměr nízký, jako v AGA, ve které anagenní délka je zkrácená, pravděpodobnost, že urážka najde keratinocyty s vysokou mitotickou sazby jsou sníženy. Protože AGA je u bělochů velmi častá, je poměr délky anagenu/telogenu u většiny pacientů charakterizován prevalencí trvání telogenu. TE by tedy byl obvyklým způsobem vylučování.

Stručně řečeno, stejná urážka blokující mitózu může způsobit anagenní výtok nebo TE nezávisle na jeho kvalitě. Dokonce i kombinace obou výtoků je možná.

Etiologie

předčasné zástavě mitózy může dojít, protože léky, poskytované s cytostatickou aktivitu, protože nutriční nedostatky, a možná, protože lymphocytotoxic činnosti.

drug-induced TE

mnoho léků je odpovědných nebo jsou údajně připisovány vypadávání vlasů. Čtenář pak může mít zájem o rozšíření tohoto problému, může najít podrobnosti v jiném mém příspěvku.29 až na několik výjimek (například kyselina retinová) mohou produkovat anagenní nebo telogenní výpotky nebo obojí pouze léky s antimitotickou aktivitou. Vzhledem k jejich toxickému účinku na matrici vlasů většina z 90 chemoterapeutických léků, které jsou v současné době podávány, indukují pád vlasů. Heparin sodný a heparinoidy to dělají také u více než 50% pacientů. Znovu, padání vlasů jako anagenní nebo telogen effluvia nezávisle na typu léku, ale spíše vyplývají z 4 faktorů již bylo zmíněno dříve, konkrétně, síla a délka urážet, fáze vlasového cyklu, ve kterém se vlasový folikul je, když urážku údery, a společného výskytu s AGA.

TE z nutriční nebo nedostatek stopových prvků

Nutriční nedostatky mohou způsobit chloupků zbavit, a to zejména v nastavení chronické anorexie. Prolévání vlasů bylo popsáno jako dystrofické, 30 nebo vlasové šachty jsou definovány jako suché a křehké, 31 ale, znovu, jak se chloupky zbavují, je výsledkem čtyř dříve citovaných faktorů. Je však obtížné přesně pochopit, jaký by mohl být cytostatický mechanismus. Nedávné study32 přezkoumala literatury k závěru, že přidání stravy s nízkými dávkami vitaminu C a D zlepšit TE. Žádné údaje jsou v současné době k dispozici, naznačují, zinek, riboflavin, kyselina listová, nebo vitamin B12 na předpis, s výjimkou, možná, že nekontrolované studie Cheung et al., kteří zjistili, že velká část z TE pacienti měli nedostatky ve feritinu, vitamin D a zinek.33 těžká strava a nedostatek železa byly prohlášeny za vyvolávající příčiny s vyšším rizikem spojení s AGA.34 literatura nepodporuje suplementaci vitaminu E ani biotinu. Naopak přebytek vitaminu A může přispět ke ztrátě vlasů a u pacientů doplněných selenem byly hlášeny případy TE. Jako pro železo a/nebo feritinu, stará tradice obviňuje jejich nedostatek pro vypadávání vlasů, ale existují také autoritativní kontrolované studie, které popírají jakýkoliv význam nedostatek železa.35

TE z důvodu lymphocytotoxicity (‚autoimunitní‘ TE)

Tato forma je nejčastější případ pro trichologists a sdílí mnoho společných rysů s alopecií areata incognita, včetně vzniku několika dystrofické anagenní vlasy v MWT. Samozřejmě, že se odlišuje od klasické alopecia areata pro absenci jakýchkoli lysých oblastí. Ve skutečnosti je možné, že TEs popsané v mnoha článcích, aniž by byly řádně klasifikovány, nejsou ničím jiným než případy „autoimunitního“ TE. Předběžně může být tento stav označen jako „autoimunitní“ kvůli jeho podobnosti s alopecia areata a protože je často spojován s jinými autoimunitními chorobami. Ve skutečnosti se mohou vyskytnout cirkulující protilátky proti thyroperoxidáze a Hashimotova tyreoiditida až v 60% případů.36,37 méně častý je souběžný výskyt jiných autoimunitních onemocnění štítné žlázy nebo Sjögrenova syndromu, zánětlivého onemocnění střev nebo autoimunitní atrofické gastritidy. Emoční stres běžně předchází epizodám alopecia areata a TE a u myší byl připisován peribulbárnímu zánětu(neurogenní?) cestou závislou na látce P.38 ve skutečnosti se úroveň stresu, rovnováha cytokinů TH1/TH2 a parametry vlasů ve stresové situaci významně změnily.39 Trichodynie lze stěžovat ve 14% případů AA dobře.40 v TE jsou trichodynické oblasti stejné, ze kterých vycházejí chloupky.41 Také kortikotropin-uvolňující faktor receptoru bylo zjištěno, že vrátit alopecie u myší, které overexpress kortikotropin-uvolňující faktor a vykazují fenotypy chronického stresu, včetně alopecie.42 konečně, antithyroperoxidázové protilátky a možná Hashimotova tyreoiditida byly často pozorovány také v alopecia areata.43

Další mechanismy

zánět malé papilární nebo peripapillary plavidel možná související s cirkulující immunocomplexes lze uvažovat v TEs vyskytující se v nastavení systémového lupus erythematodes a v postfebrile TE (PFTE), jako i XVI. století komunikace naznačuje.44

Klinické prezentace

Poporodní TE

Poporodní TE se vyvíjí 2-4 měsíce po porodu, obvykle trvá 2 měsíce, zřídka déle, a jen velmi zřídka se stává chronickou, a je obvykle následuje úplné uzdravení.1 Z patogenetického hlediska synchronizace vlasy cyklů během těhotenství, možná proto, pokožky hlavy-široký omezování anagenní fáze, je kritickou příčinou, ale v žádném případě je poporodní TE fyziologický jev. Ve skutečnosti se vyskytuje pouze u asi 20% žen a dokonce ani u všech těhotenství stejné ženy, ale téměř vždy při prvním porodu. Možná je zatčení mitóz ve vztahu k emočnímu namáhání porodu, které je maximální při prvním porodu.

autoimunitní TE

pacient je obvykle dáma, která uvádí, že měla „plnou hlavu vlasů“, ale poznamenala, že „začala náhle „“vyjít hrstkou“. Obvykle a odlišně od AGA je pacient přesný při udávání data nástupu vypadávání vlasů. Také, často si stěžuje na „bolest vlasů“ (trichodynia),3,45,46 příznakem, že by měl být požádán, protože pacienti se stydí přiznat, spontánně. V některých případech, porucha je důsledkem emocionální stres, že došlo tři měsíce před jeho nástupem, ale v jiných případech buď dáma nechce, aby jí odhalit zdůraznil, události často ztracen v minulosti nebo jsou chronické a nenapravitelné. Obvykle je to pohodová osoba bez známek anorexie nebo nutričních nedostatků a často je její TE chronická/přerušovaná. Jak uvedl Kligman, alopecie není pozorována. Může však být přítomen v diskrétní formě v oblastech normálně ušetřených AGA, zejména v oblasti nad aurikulární (osobní pozorování).

Postfebrile TE

i když se zmínil o Kligman1 a sequaciously citované ve všech kapitolách vypadávání vlasů, PFTE je výjimečně setkáváme v denní trichological praxe, ale to byl obyčejný během chřipkové epidemie, která se vyvinula po celém světě po válce 1914-18. Po 2 až 6 týdnech následuje nástup vysoké horečky. Podle Sabourauda (citovaného a. Savill47) musí být horečka mezi 39° a 39,5° (tj. Množství pádu vlasů je skvělé, ale pacienti se nikdy nestanou zcela plešatí.47 patogeneze je nejasná, ale lze předpokládat vaskulitidu malých papilárních nebo peripapilárních cév.

klinický průběh

TE může být akutní nebo chronický, pokud jeho trvání přesahuje 6 měsíců. Některé z výše popsaných forem samozřejmě nemohou být chronické. Typickým akutním průběhem je poporodní TE. V autoimunitním TE je místo toho průběh charakteristicky chronický, s přerušovanými epizodami zlepšení.10 závažnost jakéhokoli relapsu může být posouzena pomocí MWT, 7, 10, ale často je nemožné zjistit jeho možnou příčinu. Intermitence je však důležitá zejména proto, že spontánní zotavení, které může zasáhnout v průběhu jakékoli chronické TE, může být chybně připsáno na terapii. To může vysvětlovat některé z „úspěchů“ populární léčby, které nemohou být ale placebo a provést kontrolované studie obtížné provádět.

formy v závislosti na interakčních mechanismech

mohou interagovat dva různé patogenetické mechanismy.14 poporodní TE je příkladem. Kolektivní teloptóza může ve skutečnosti koexistovat s autoimunitní formou. Z tohoto hlediska se možná koexistence TE s poporodní tyreoiditidou, která se vyvíjí, vyskytuje u asi 5% nových matek, 48 nebylo nikdy zkoumáno.

dalším případem interakce je údajná sezónní ztráta vlasů. Letní UV záření může způsobit předčasnou teloptózu později na podzim, ale synchronizační faktor (AGA?) by měl být považován za kofaktor (kolektivní teloptóza).

jak lze chronickou TE odlišit od AGA?

jak často je chronická TE spojena s AGA, je obtížné říci, ale vzhledem k vysoké frekvenci AGA u bělochů to musí být běžné pozorování.

klinicky, pokud je AGA zřejmá, by nebylo obtížné ji rozpoznat. Skromné případy jsou obtížnější, ale trichoskopie je velkou pomocí. Poměr mezi hustotu vlasů na vrcholu a že na týlního hrbolu by měla být menší než 1,49 MWT je jednodušší a neocenitelný diagnostický nástroj, který poskytuje opatření příslušného stupně. Prevalence vellusových chloupků, která přesahuje 10%, naznačuje AGA, která si zaslouží léčbu. Místo toho je přípustná 10% prevalence vellus.

jak častá je trichodynie a jaký je její význam?

Trichodynie byla pozorována Sulzberger2 jako výrazný příznak TE a později potvrzena.3 jeho přítomnost v případech AGA49, 51 je pravděpodobně způsobena spojením těchto dvou poruch. Jeho prevalence je kolem 20%, vyskytuje se v místech, kde se chloupky skutečně vylučují a lze ji považovat za známku závažnosti poruchy a skutečnosti, že TE bude pokračovat nejméně další tři měsíce. Obecně je trichodynie komplexním příznakem, který se pohybuje od pruritu po píchnutí jehly.

proč byla histopatologie hlášena jako nespecifická?

histopatologie akutních forem je nespecifická a připomíná normální pokožku hlavy.52 u chronického TE je detekován pouze zvýšený počet telogenních chloupků. Známky perifolikulárního zánětu nebyly nikdy pozorovány. To může být způsobeno pozdní biopsie, konkrétně v případech, kdy nepříznivá událost již není aktivní, protože z dobře známé tříměsíční zpoždění.

jak mohou být pacienti léčeni?

nejtěžší pacienta, aby být spravovány je ten, kdo přichází stěžují ubývání její chlupy „po hrstech“. Dermatologové by si měli být vědomi toho, že potřebuje alespoň půl hodiny návštěvy. Pacientka je hluboce úzkostná, v některých případech hlásí, že nespí nebo se probudí v noci, její první myšlenka je její vlasy. Je velmi vhodné tyto pacienty ignorovat, být opatrný při jejich léčbě a nevylučovat možnost požádat o psychiatrickou radu. Případy sebevraždy jsou výjimečné, ale byly bohužel pozorovány.

první věc, kterou musíte udělat, je posoudit závažnost vypadávání vlasů. MWT je nezbytné nejprve vědět, zda je uvolňování skutečně přítomno. Je důležité si uvědomit, že 3měsíční zpoždění je vždy přítomno a kvůli tomuto zpoždění může pacient přijít, když příčina TE již přestala být aktivní. Za druhé, posoudit závažnost vypadávání vlasů a nakonec sledovat jeho průběh.

posoudit závažnost vlasy ubývání, „pull test“ by mohlo být dostačující, ale velmi zřídka je pacient přichází bez nutnosti šamponováni ten den před, a někdy dokonce i ten samý den, takže pull test nespolehlivý. Pokud pacient několik dní nemyluje šamponem a pull test je intenzivně pozitivní, počet chloupků shromážděných na MWT přesahuje 300.

Trichoskopie je velmi vhodná. Nejen, že to může udělat pacient uvědomuje závažnost svého problému, ale poskytuje další nezbytné vodítko k pochopení, pokud pacient má pouze TE, pouze AGA kombinace obou. Trichoskopie by měla být prováděna ve třech oblastech: čelní, okcipitální a nad ušima. Přítomnost vellus chloupky, absence páry, nebo trojice chlupy ze stejné vlasy kanálu jsou užitečné údaje o AGA. Naopak, všímat si řídkosti vlasů v zóně nad ušima, zóna vždy ušetřená AGA, dokonce i nejzávažnější; je vodítkem chronické TE.

léčba samozřejmě závisí na typu TE. V případě, který je nejčastější, autoimunitní TE, pacienta, pro co stojí za to, je vyzván, aby pochopili, co stresující události by došlo tři měsíce před nástupem na vlasy ubývání a případně odstranit jeho příčinu. Pak, pokud to není možné, jak je pravidlem, lze použít klobetasolovou pěnu, která se velmi snadno aplikuje. Kontrolované studie o jeho použití jsou obtížné provést, protože tříměsíční zpoždění a typické intermittency chronické TE a následné potřebě příliš velkého počtu subjektů. Při absenci jakékoli schválené léčby je klobetasolová pěna mým preferovaným pokusem udělat něco nejasně racionálního. Kortikosteroidní krémy jsou obecně odmítnuty pacienty, protože způsobují, že vlasy jsou špinavé a pleťové vody je obtížné dávkovat. Systémové kortikosteroidy jsou obvykle nevhodný pro TE musí být zacházeno na dlouhou dobu, a protože z nevyhnutelných vedlejších účinků, které jsou v nepoměru k závažnosti původní poruchy. Ve skutečnosti, léčba musí trvat nejméně tři měsíce, a pacient by měl být informován, že nemá očekávat žádné zlepšení před a pozval ke sledování závažnosti její ubývání jednou za měsíc MWT. Může se však stát, že spontánní zotavení nastane před kanonickými třemi měsíci. V takových případech, pacient by měl přestat kortikosteroidy jinak možné rebound efekt, ale kužel je postupně. Minoxidil byl navržen, ale jeho schopnost synchronizovat vlasové cykly nedoporučuje jeho použití.