Thalamické Léze: Radiologický Přehled

Abstrakt

Pozadí. Thalamické léze jsou pozorovány u mnoha poruch, včetně vaskulárních onemocnění, metabolických poruch, zánětlivých onemocnění, traumat, nádorů a infekcí. V některých onemocnění, talamické zapojení je typické a někdy izolované, zatímco v jiných onemocnění, léze thalamu jsou pozorovány pouze příležitostně (často v přítomnosti dalších typických extrathalamic léze). Shrnutí. V tomto přehledu budeme diskutovat hlavně o charakteristikách MRI thalamických lézí. Identifikace původu léze thalamu závisí na přesné lokalizaci uvnitř thalamu, přítomnost extrathalamic léze, změny signálu na různých MRI sekvencí, vývoj radiologických abnormalit v průběhu času, historie a klinického stavu pacienta, a další radiologické a nonradiological vyšetření.

1. Úvod

thalamus hraje důležitou roli v různých mozkových funkcí, včetně paměti, emoce, spánek-cyklus brázdy, výkonné funkce, zprostředkování obecné kortikální upozorní odpovědí, zpracování smyslových (včetně chuti, somatosenzorické, vizuální a auditivní) informace a předávám to kortexu, a senzomotorické kontroly.

V této recenzi, jsme se bude diskutovat o radiační vlastnosti nemoci spojené s preferenční (a někdy i izolované), časté a méně časté zapojení thalamu.

2. Vaskulární Léze

2.1. Myokardu

thalamus je hlavně vascularised do thalamogeniculate tepen (vyplývající z P2 část zadní mozkové tepny , zásobující ventrolateral oblasti thalamu), tuberothalamic tepny (také se nazývá polární tepny, vyplývající z zadní komunikující tepny a zásobují anteromediální a anterolaterální oblasti thalamu), thalamosubthalamic tepen (také volal paramedian thalamu tepen, vyplývající z P1 část PCA a dodává mediální oblast thalamu), a zadní choroidální arterie (vznikající z P2 části PCA, zásobující zadní oblast thalamu včetně pulvinaru) (Obrázek 1). Příklady thalamických infarktů na různých arteriálních územích jsou znázorněny na obrázcích 2, 3 a 4. Asi v jedné třetině chybí tuberothalamická tepna a její území je zásobováno thalamosubthalamickými tepnami ze stejné strany. Tepny z Percheron je anatomická varianta, kde jeden nepárové tepny vyplývající z P1 část PCA dodává bilaterální paramedian thalamu a někdy rostrální středního mozku. Bilaterální paramedian thalamu myokardu (s nebo bez rostrální zapojení středního mozku) je pozorován při této tepny je uzavřené. Bylo popsáno několik dalších anatomických variant arteriálního zásobování thalamu.

Obrázek 1

Schematické znázornění přívodu krve do thalamu.

Vzhledem k tomu, že všechny tepny zásobující thalamus se svorkou tepen, talamické myokardu mají nejčastěji lakunární aspekt. Přítomnost jiných oblastí infarktu na území PCA (zásobující okcipitální a meziální temporální lalok)nebo jejich větve (např.) by mohlo pomoci zvážit jiné mechanismy mrtvice než lipohyalinóza nebo mikroaterom.

intenzity signálu a radiologický vývoj jsou stejné jako u klasického mozkového infarktu.

2.2. Krvácení

Thalamu microbleeds může být viděn v malé plavidlo onemocnění (nejčastěji v souvislosti s hypertenzí a spojené s ischemickou a hemoragickou malé plavidlo lézí v jiných oblastech mozku) (Obrázek 5), po traumatu (často také zahrnující corpus callosum, středního mozku, a/nebo lobární bílé hmoty), sekundární počáteční myokardu, nebo týkající se nádoru na mozku. Depozice amyloidu-B v cerebrální amyloidní angiopatii obvykle šetří hluboké perforační tepny, což způsobuje neobvyklé bazální ganglie a thalamické mikrobleedy .

(a)

(b)

(a)
(b)

Obrázek 5

Gradient-echo () a FLAIR (b) sekvence ukazuje pravostrannou thalamu toho mikro krvácení (a) spojené s difuzní ischemické bílé hmoty hyperintensities na FLAIR zobrazení (b) u pacienta s těžkou a chronickou arteriální hypertenzí.

Velké thalamické (i když méně časté než bazální ganglie) krvácení je obvykle spojeno s hypertenzí (obrázek 6). Vzhledem k blízkosti třetí a laterální komory jsou tyto léze často spojeny s intraventrikulárním krvácením.

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

Obrázek 6

CT sken (a) a gradient-echo-vážený (b) a TALENT (c) zobrazovací ukazuje hypertenze související s left-sided talamické krvácení (velké šipky na a, b a c) a okolní edém, komplikované s intraventrikulární krvácení (velké šipky na a, b a c) a spojené s chronickou hypertenzí související s microbleeds v pravém thalamu (malé šipky na b) a subkutánní a subdurální krvácení (malé šípy na a, b A c) související s traumatem (způsobené akutní pravou hemiplegií v důsledku thalamického krvácení).

kavernózní) malformace mohou vést k malým i velkým krvácením.

v akutní i chronické fázi krvácení je obvykle pozorován výrazný účinek citlivosti, považovaný za hypointenzivní „kvetoucí“ na sekvencích. Citlivost váženého zobrazování (SWI) je ještě citlivější, než -vážené zobrazování při detekci kavernózní malformace (zejména v multifokální/familiární případy) a microbleeds . Kavernózní malformace se nejčastěji nezvyšují při zobrazování T1 injekčním gadoliniem, i když lze pozorovat mírné zlepšení. Kavernózní malformace často vykazují kalcifikaci, považovanou za hyperdenzitu na CT skenování, a jsou hypointenzivní na obou T1-a T2 vážených sekvencích a hluboce hypointenzivní na a SWI zobrazování.

2.3. Žilní Myokardu

Žilní trombóza hlubokého žilního systému, žíla Galen, nebo rovnou dutin může vést k bilaterální thalamu vykazovala známky otoku (hyperintenzivní na obou DWI a ADC mapy) (Obrázek 7). Tyto léze mohou být komplikovány cytotoxickým edémem (snížením nebo pseudonormalizací hodnot ADC) a / nebo krvácením. Intenzita signálu MRI samotného žilního trombu se mění v závislosti na době zobrazování od nástupu tvorby trombu. CT venografie nebo TOF nebo gadolinium-zvýšená MR venografie je nejčastěji používanou technikou k prokázání žilní trombózy.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Obrázek 7

Bilaterální thalamu vykazovala známky otoku viděn jako hyperintensity na obou axiálních FLAIR (a) a koronální T2 vážených (b) zobrazovací důsledku žilní trombóza hluboká mozková žilní systém. Žilní trombóza žíly Galen je viděn jako hyperintensity na předozadní nativní T1-váženého zobrazování (c), a nedostatek průtoku v hluboké mozkové žilní systém je vidět na MR venografie (d).

3. Kalcifikace

v obecné populaci se incidence bazálních ganglií a v menší míře kalcifikace thalamu zvyšuje s rostoucím věkem. Mezi další příčiny bazálních ganglií a kalcifikací thalamu patří toxické (např. oxid uhelnatý, otrava olovem), postradiace / chemoterapie, infekční (např., tuberculosis, HIV, cytomegalovirus, toxoplasmosis, cysticercosis, and hydatidosis), metabolic (e.g., dysfunction in calcium metabolism), inherited (e.g., mitochondrial diseases, progeroid syndromes, Coat’s plus syndrome, and leukoencephalopathy with calcifications and cysts), neonatal hypoxia, idiopathic (e.g., Fahr’s disease) disorders, and vascular malformations (Figures 8 and 9).

Figure 9

A patient with atypical Werner syndrome (i.e., progeroidní syndrom s fenotypem Wernerova syndromu, ale bez typické mutace RECQL2) v důsledku mutace LMNA vykazující bilaterální thalamické kalcifikace na CT vyšetření.

4. Metabolická Onemocnění

4.1. Fabryho choroba

Fabryho choroba je X-vázaná porucha lysozomálního ukládání způsobená mutací genu alfa-galaktosidázy a. Zvýšený signál na nezhuštěném T1 váženém zobrazování zahrnujícím pulvinar, byl popsán u části (zejména u mužů) Fabryho pacientů (obrázek 10) . Předpokládá se, že tato hyperintenzita T1 je způsobena přítomností kalcifikace (nebo jiných mineralizačních abnormalit). Léze bílé hmoty mozku myokardu (vyplývající pravděpodobně z kardiální embolizace, velké a malé plavidlo nemoc), lobární krvácení (přičíst k hypertenzi), a microbleeds (přičíst hypertenze a/nebo malé nádoby onemocnění) byla hlášena v obou mužských a ženských pacientů s Fabryho .

4.2. Osmotický Demyelinizační Syndrom,

osmotický demyelinizační syndrom, dříve nazývaný centrální pontine myelinolysis (protože časté pontine zapojení) nebo extrapontine myelinolysis (pokud jiné, než pontine léze jsou přítomny), může být viděn s jakýmkoliv druhem osmotický gradient změny. Thalamus je jedním z častých míst (spolu s mozeček, bazální ganglia, mozková bílá hmota, hipokampus a corpus callosum) extrapontine lokalizace. Léze jsou T2/FLAIR hyperintenzivní a T1 hypointense v akutní fázi, často přetrvávají po akutní fázi. Krvácení a zvýšení kontrastu jsou vzácné. Léze se někdy vyskytují s určitým zpožděním po nástupu klinických příznaků. Léze jsou zřídka pozorovány při absenci klinických abnormalit. Zvýšené DWI signál a heterogenní změny signálu na mapě ADC často doprovázejí změny na T1-a T2 vážené zobrazování .

4.3. Wernicke encefalopatie

u Wernicke encefalopatie zahrnují často zapojené oblasti mozku thalamus, periaqueduktální šedou hmotu, mamilární těla, hypotalamus a perirolandické oblasti. Zapojení jader kraniálních nervů, čelních a parietálních laloků a corpus callosum je méně časté. Mediální část je nejčastěji zapojenou částí thalamu (obrázky 11 a 12). Léze jsou nejčastěji symetrické a nejlépe vnímány jako hyperintenzita na sekvencích T2/FLAIR. Někdy lze pozorovat zvýšení (zejména u alkoholických pacientů) a/nebo sníženou difúzi v akutní fázi. Hemoragické léze byly hlášeny v katastrofických případech.

4.4. Dědičné Metabolické Poruchy

Thalamu MRI signál změny může být viděn v několika dědičných metabolických poruch, včetně Wilson onemocnění, Leigh syndrom, Krabbe onemocnění, javorový sirup moči onemocnění, Canavan nemoc, Alexander onemocnění, a gangliosidosis. U těchto poruch jsou často pozorovány související abnormality signálu v jiných oblastech mozku (např. bílá hmota, bazální ganglie a mozkový kmen). Signál MRI se u těchto onemocnění často mění v průběhu času. Radiologické abnormality často vykazují zvýšený T2 a snížený signál T1. Naopak (tj., snížený signál na T2 – a zvýšený signál na T1-váženém zobrazování) lze pozorovat u gangliosidózy. V časném stádiu Krabbeho choroby je snížený signál obvykle pozorován jak na T1 -, tak na T2-váženém zobrazování, zatímco zvýšený signál je přítomen v chronickém stadiu onemocnění na těchto sekvencích. Smíšený signál T2 je obvykle pozorován u Wilsonovy choroby. Omezená difúze může být pozorována v moči javorového sirupu, Canavanu a akutní leighově chorobě.

Gangliosidosis ovlivňuje přednostně thalamu, viděn jako hyperdensity na nativní CT. Na MRI jsou léze hyperintenzivní na T1-vážené a hypointenzivní na T2-vážené zobrazování, často spojené s leukoencefalopatií a cerebelární atrofií.

V neurodegeneraci mozku akumulace železa související-poruchy, přítomnost retikulárního hypointensities na vážené nebo SWI zobrazování je sugestivní aceruloplasminemia a neuroferritinopathy .

5. Reverzibilní syndrom zadní leukoencefalopatie

rizikové faktory pro syndrom reverzibilní zadní leukoencefalopatie zahrnují imunosupresivní a cytotoxická činidla, hypertenzi, eklampsii a metabolické abnormality.

zobrazování mozku obvykle ukazuje bilaterální léze bílé hmoty v okcipitálních a zadních parietálních lalocích. Často se jedná o oblasti povodí mezi středními a zadními mozkovými tepnami. Nicméně, spojené zapojení šedé hmoty a dalších oblastech mozku, včetně frontální a temporální laloky, mozkový kmen, mozeček, bazální ganglia, thalamus, corpus callosum jsou často vidět (Obrázek 13).

MRI charakteristiky jsou orientační vykazovala známky edému (hyperintenzivní v T2, FLAIR, a ADC sekvence, iso – nebo lehce hyperintenzivní na DWI, a iso – hypointense na T1 vážených obrazů). Hodnoty ADC se zdají být citlivější na vykazování abnormalit mozku než nálezy na konvenčních sekvencích T2 a FLAIR.

Spojené myokardu (v důsledku snížené cerebrální průtok krve v oblastech, masivní otok a zvýšené prokrvení tkání tlak), krvácení (zejména jsou-li spojeny s hypertenzí) a/nebo gadolinium-enhancement jsou někdy pozorovány. V případě infarktu vykazují postižené oblasti vysoce zvýšený signál na DWI a pseudonormalizovaný nebo snížený signál na mapě ADC. V nekomplikovaných pacientů, regrese (alespoň částečně) radiologických abnormalit je obvykle vidět po vysazení problematický lék a léčba zvýšeného krevního tlaku.

6. Demyelinizační Léze

6.1. Roztroušená skleróza

thalamické léze jsou vzácné, ale byly hlášeny zejména u dlouhodobé roztroušené sklerózy (Obrázek 14). Léze roztroušené sklerózy se obvykle objevují jako hyperintenzita T2 A FLAIR.

Obrázek 14

pacient s dlouhodobou roztroušená skleróza difuzní leukoencefalopatie a levého thalamu demyelinizační léze (a) na FLAIR zobrazení.

Na high-intenzity pole MRI, difúzní snížil thalamu a putaminal T2 signálu (nazývané také „černá T2“) mohou být pozorovány u pacientů s roztroušenou sklerózou, může být příčinou zvýšené akumulace železa .

6.2. Akutní Diseminovaná Encefalomyelitida

Akutní diseminovaná encefalomyelitida je monofázický postinfectious nebo po vakcinaci porucha nevyžaduje dlouhodobou léčbu. Radiologické rysy se částečně překrývají s roztroušenou sklerózou. Nicméně, corpus callosum a periventrikulární léze jsou méně časté a thalamu a bazálních ganglií léze daleko častější v akutní diseminovaná encefalomyelitida, než u roztroušené sklerózy. Při akutní diseminované encefalomyelitidě zobrazení T1 s gadoliniem obvykle ukazuje zvýšení všech (nebo téměř všech) lézí.

6.3. Neuromyelitis Optica poruchy spektra

klasicky se předpokládalo, že neuromyelitis optica nevykazuje žádné nebo pouze diskrétní abnormality MRI mozku. Nedávné studie, které systematicky analyzovaly mozkové léze u neuromyelitis optica, však ukázaly, že tyto léze jsou častější s poněkud odlišnými radiologickými charakteristikami (tj. Pokud je přítomen, nejčastěji se jedná o periventrikulární bílou hmotu. Postižení thalamu (a bazálních ganglií) je vzácné, ale bylo hlášeno .

7. Nedemyelinizační zánětlivá onemocnění

Nedemyelinizační zánětlivá onemocnění, jako je žilní vaskulitida (např., Behcetova choroba) nebo onemocnění pojivové tkáně (např. Sjögrenův syndrom), někdy zahrnují thalamus (obrázek 15) . Tyto léze jsou nejčastěji hyperintenzivní na sekvencích T2 A FLAIR a někdy jsou zesíleny na zobrazování váženém T1 vstřikovaným gadoliniem. Thalamické postižení bylo zřídka pozorováno u jiných autoimunitních poruch, jako je Bickerstaff brainstem encefalitida nebo paraneoplastická encefalitida .

8. Trauma

8.1. Difúzní axonální poranění

difúzní axonální poranění obvykle zahrnuje corpus callosum, midbrain a lobární bílou hmotu. Postižení thalamu a bazálních ganglií bylo popsáno méně často (obrázek 16). Léze, často mnohočetné, jsou nejlépe vidět na DWI a FLAIR sekvence jako hyperintenzivní signál, často spojené s hemoragickou hypointense léze na vážené obrazy (a ještě lepší vidět na SWI sekvence). Na mapě ADC mohou být léze hypointenzivní, což naznačuje cytotoxický edém. Často jsou přítomny radiologické projevy traumatu hlavy (včetně epidurálního, subdurálního, subarachnoidálního nebo intraventrikulárního krvácení, kontuze). Difúzní léze axonálního poškození mají tendenci časem snižovat počet a objemy.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Obrázek 16

pacient po vážné poranění hlavy, ukazuje difúzní axonální poranění s malými hemoragické léze ve střední části obou thalamu (šipky,) a vícečetné léze v blízkosti kortiko-subkortikální křižovatce (hroty šípů, a b) vnímána jako hypointensity na gradient-echo-weighted imaging (a a b). Na SWI zobrazování (c A d) lze pozorovat více dalších lézí, které prokazují nadřazenost SWI zobrazování při difúzním axonálním poškození.

9. Neoplastický

9.1. Multiformní glioblastom

multiformní glioblastom často postihuje thalamus (obrázek 17). Signál MRI je nejčastěji heterogenní, iso-až hypointenze (zejména pokud je přítomna nekróza) na sekvencích T1 a hyperintenze na zobrazování T2 a FLAIR. Centrální nekróza, perilesional vykazovala známky (T2/FLAIR/ADC hyperintenzivní) otoky, a silný (pevné, tvárné, nerovnoměrný, nebo „closed-ring“) vylepšení jsou typické. Někdy dochází k krvácení uvnitř nádoru.

9.2. Gliomatosis Cerebri

V gliomatosis cerebri, difúzní bílé hmoty infiltrace (nejlépe vnímána jako homogenní T2 a FLAIR hyperintensity, hypointense na T1-weighted imaging), zahrnující dva nebo více laloků je pozorován s rozšířením zapojeny struktury. Typické je nepřítomné (nebo minimální) zlepšení zobrazování váženého T1 injikovaným gadoliniem. Přidružené postižení thalamu, bazálních ganglií a / nebo corpus callosum je často pozorováno (obrázek 18).

9.3. Lymfom

lymfom často zahrnuje periventrikulární bílou hmotu, thalamus, bazální ganglia a corpus callosum. Lymfomy jsou iso – nebo hypointense na nepodpořený T1 sekvence a hyperintenzivní v T2/FLAIR imaging, s homogenní zvýšení kontrastu při absenci centrální nekrózou (Obrázek 19). U imunokompromitovaných a vzácně u neimunokompromitovaných pacientů je zvýšení kontrastu spíše periferní než homogenní nebo může být méně patrné nebo dokonce chybí. U lymfomu souvisejícího s HIV lze pozorovat okolní edém i centrální nekrózu. Na rozdíl od glioblastomu je méně (nebo chybí) peritumorální edém a nekróza a krvácení jsou u lymfomu méně časté. Příležitostně byla hlášena snížená difúze. Lymfom reaguje často dramaticky (a často zmizí na MRI), ale dočasně na léčbu steroidy a radiační terapii.

9.4. Metastázy

metastatické thalamické léze jsou vzácné a nejčastěji se vyskytují v přítomnosti jiných metastatických lézí mozku. Charakteristiky lézí závisí na primární malignitě, ale nejčastěji se vyskytují s masovým efektem, okolním edémem a zvýšením kontrastu.

10. Infekce

10.1. Encefalitida

byly popsány vzácné případy infekční encefalitidy zahrnující thalamus. V těchto případech thalamické léze často koexistují s typičtějšími lézemi encefalitidy . Léze jsou nejčastěji hyperintenzivní na zobrazování T2 A FLAIR. Někdy lze pozorovat související omezení difúze, krvácení nebo zvýšení gadolinia.

V postinfectious (například influenzy, parainfluenzy, a Mycoplasma pneumoniae) akutní nekrotizující encefalopatie, často se vyskytující u dětí, thalamus je přednostně zapojen (často s přidruženými mozkového kmene, bazálních ganglií, mozečku, nebo periventrikulární léze bílé hmoty), vidět, jak hyperintensity na T2 vážených a FLAIR zobrazení, a někdy složité s krvácením (viz Obrázek 20). Familiární nebo opakující se případy akutní nekrotizující encefalopatie vyvolané infekcí mohou být způsobeny mutací genu RANBP2 .

(a)

(b)

(a)
(b)

Obrázek 20

Pacient s Mycoplasma pneumoniae související s akutní nekrotizující encefalitida zahrnující symetricky v zadní části vnitřního pouzdra (šipky) a posterolaterální části talamu (šipky) na obou stranách, viděli, jak hyperintensity na obou T2-vážený (a) a FLAIR (b) zobrazování.

10.2. Mozkový absces

mozkové abscesy jsou obvykle umístěny supratentoriálně na křižovatce šedobílé hmoty s radiologickými charakteristikami měnícími se ve stadiu vývoje abscesu. Někdy je pozorováno postižení hluboké šedé hmoty (včetně thalamu) (obrázek 21). Typický MRI vlastnosti patří omezená difuze na difúzně váženého zobrazování (vysoký obsah bílkovin), prsten, příslušenství na gadolinium-enhanced T1-weighted imaging, a okolí (T2 a FLAIR hyperintenzivní) edém.

(a)

(b)

(a)
(b)

Obrázek 21

Pacient s několika mozkové abscesy zahrnující právo thalamu (šipky) a bazální ganglia, s kroužkem posílení na gadolinium-enhanced T1-váženého zobrazování (a) a omezené šíření viděn jako hyperintensity na DWI zobrazovací (b).

10.3. Progresivní multifokální leukoencefalopatie

progresivní multifokální leukoencefalopatie související s virem JC se obvykle vyskytuje u imunokompromitovaných pacientů a má vysokou mortalitu. Tyto T2/FLAIR hyperintenzivní a T1 hypointense léze jsou uni- (zejména v rané fázi) nebo multifokální, obvykle bez mass effect, a zahrnují hlavně subkortikální bílou hmotu i když bazálních ganglií, thalamu a mozkové kůry zapojení se někdy vyskytují (Obrázek 22). Léze jsou často hyperintenzivní na DWI. Zvýšení kontrastu nejčastěji chybí, i když slabé zvýšení lze někdy pozorovat na periferii. Zdá se, že zvýšení je častější u případů progresivní multifokální leukoencefalopatie vyvolané natalizumabem. U těchto pacientů, malé přerušují T2 hyperintenzivních lézí v bezprostřední blízkosti hlavní léze jsou často vidět. T1-hyperintenzivní signály lze nalézt během a po imunitní rekonstituci fáze zánětlivého syndromu progresivní multifokální leukoencefalopatie. Přežívající pacienti obvykle vykazují hlubokou atrofii zapojených mozkových struktur v chronické fázi onemocnění.

10.4. Creutzfeldt – Jakobova choroba

zvýšený signál DWI a / nebo FLAIR v bazálních gangliích, thalamu a / nebo mozkové kůře je typický pro Creutzfeldt-Jakobovu chorobu (obrázek 23). MRI abnormality, společně s přítomností klinických příznaků, pravidelné ostré vlny, komplexy na elektroencefalogramu, a 14-3-3 proteinu v mozkomíšním moku, aby předsmrtně diagnózu pravděpodobné sporadické Creutzfeldt-Jakobovy choroby možné . Změny signálu MRI v časném stadiu onemocnění mohou být nepřítomné nebo velmi jemné. DWI se zdá být citlivější než FLAIR sekvence pro detekci časných změn signálu .

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Obrázek 23

Dva různé sporadické CJD pacientů (pacient 1, a a b; pacient 2, c a d) vykazuje ve pacient 1 dvoustranné nucleus caudatus a putaminal (šipky) a v menší míře posteromesial a pulvinar thalamu (šipky) hyperintensities na DWI (a) a FLAIR zobrazení (b) a u pacienta 2 dvoustranné posteromesial thalamu (šipky) a multifokální kortikální (šipky) hyperintensities na DWI (c), viděl, jak hypointensity na ADC mapě (d). Přední Převaha thalamického postižení může být pozorována u pacienta 2.

u sporadické Creutzfeldt-Jakobovy choroby existuje přední Převaha změn MRI bazálních ganglií (tj., nucleus caudatus je častěji a přísněji než v lentiform jádro, vzhledem k tomu, že thalamus je nejméně často a silně zapojeny hluboké šedé hmoty struktury). Změny signálu hluboké šedé hmoty jsou nejčastěji bilaterální (asymetrické nebo symetrické), i když je vidět jednostranné zapojení. V případě thalamického postižení jsou abnormality signálu nejčastěji pozorovány v posteromeziální části. U mladých sporadických pacientů s Creutzfeldt-Jakobem je thalamické postižení někdy závažnější než u struktur předních bazálních ganglií. U těchto mladých pacientů někteří autoři uvádějí změny signálu převládající v přední části thalamu.

varianta Creutzfeldt-Jakobovy choroby, thalamus je nejčastěji zapojeny hluboké šedé hmoty, struktura s typickým bilaterální symetrické zapojení (tzv. „hokejkou“ znamení), zadní části thalamu (pulvinar) jako nejvíce hyperintenzivní spodku (tj. více hyperintenzivní než přední část thalamu) na DWI/FLAIR zobrazení .

11. Laminární Nekrózy

Laminární nekrózy obvykle zahrnuje kůra, ale byla také hlášena v bazálních gangliích a thalamu (Obrázek 24) . Laminární nekróza se jeví jako hyperintenzita na nezhuštěném zobrazování váženém T1. Navrhovaný mechanismus je cytolýza, nekróza, otok, následuje resorpce, a fagocytóza nekrotických materiálu, což v tuku naložené makrofágy výpovědi vysvětloval, pravděpodobně zpoždění T1-zkrácení na MRI. Šedá hmota (zejména kůra) je pravděpodobně zranitelnější než bílá hmota, což vysvětluje, proč laminární nekróza nejčastěji zahrnuje kůru a někdy také tmavě šedou hmotu. Nejčastější rizikové faktory spojené s laminární nekrózy jsou ischemie/hypoxie, status epilepticus, metabolické změny, a radiační terapie.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Obrázek 24

T1-vážené MRI pacienta 1 (a a b) po generalizovaný status epilepticus a pacient 2 (c a d) s historií mozečku astrocytom léčena chirurgickou resekcí a velké oblasti radiační terapie včetně týlní laloky a oba thalamu vykazuje laminární nekrózy obou thalamu (a a c, šipky) souvisí s laminární nekrózou v pravostranné parietální kůře (b, šipky) a v bilaterální okcipitální kůře (c, šipky). Panel (d) ukazuje mozkovou dutinu v důsledku resekce cerebelárního astrocytomu.

12. Status Epilepticus

Thalamu DWI hyperintenzivní léze se objevují v oblasti pulvinar, ipsilaterální k epileptiformní aktivita, může být viděn po delším dílčí status epilepticus (Obrázek 25). Tyto peri-iktální difuzní abnormality thalamu, pravděpodobně v důsledku nadměrné aktivity v thalamic jádra mají vzájemné spojení s podílející kůry, jsou spojeny se záchvatem původu v zadní kvadrant a s přítomností ipsilaterální kortikální laminární zapojení na DWI .

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Obrázek 25

Peri-iktální thalamu lézí (šipky) po status epilepticus u pacienta 1 (a a b) s částečným týlní status epilepticus související s MELAS v levém týlním laloku (šipky na a a b) všichni viděli, jak hyperintensity na VKUS zobrazovací a pacient 2 (c a d) s generalizovaný status epilepticus se také nechal okcipitotemporální kortikální signál se mění v důsledku záchvatů považovaných za hyperintenzitu na FLAIR imaging (c) a jako hypointenzitu na ADC map (d).

Střet Zájmů

autoři prohlašují, že neexistuje žádný střet zájmů v souvislosti se zveřejněním tohoto dokumentu.