razele ultraviolete pot deteriora și ADN-ul indirect. Cum? Povestea începe cu melanina, o clasă de compuși pe care organismele le produc
dă culoarea pielii lor. Sistemul mare de electroni în mișcare liberă (delocalizați) care conferă melaninei culoarea sa este, de asemenea, ceea ce îi permite să absoarbă lumina UV. Melanina nu este singurul compus absorbant de lumină din viețuitoarele; clorofilele și alți pigmenți strălucitori din plante absorb, de asemenea, lumina, acționând în fotosinteză din cauza numărului mare de electroni delocalizați din fiecare moleculă. Când melanina este lovită de un foton de lumină UV, aceasta intră într-o stare excitată, unde un electron a crescut în energie. În clorofile, această stare excitată începe lanțul de reacții care are ca rezultat fotosinteza. Melanina este diferită. În loc să devină foarte reactivă atunci când este lovită de lumina UV, melanina eliberează energia suplimentară sub formă de căldură; reacționează mai puțin de 1 din fiecare 1000 de ori când devine excitată. Acest lucru permite melaninei să protejeze moleculele mai sensibile, cum ar fi ADN-ul, de expunerea la UV.
ocazional, această protecție nu funcționează conform destinației. Radiația ultravioletă poate provoca reacția melaninei sau poate lovi o moleculă care nu este construită pentru a disipa energia, ca un aminoacid. Când se întâmplă acest lucru, molecula excitată poate excita un atom de oxigen adiacent, transformând molecula stabilă într-o specie reactivă. Oxigenul este mult mai puțin stabil în starea sa de energie excitată, mai mare, deci va reacționa cu orice proteine sau lipide cu care se ciocnește în celulă pentru a reveni la starea sa de energie mai stabilă și mai mică. Deși poate deteriora diferite molecule din celulă, cele mai multe daune apar atunci când lovește ADN-ul. Când un oxigen excitat lovește ADN-ul, poate provoca o guanină la transversia timinei, ceea ce înseamnă că guanina purină este înlocuită de timina pirimidinei. Ca și în cazul deteriorării directe a ADN-ului, această mutație modifică modul în care ADN-ul este tradus într-o proteină și poate fi potențial dăunător. O parte din ceea ce face ca acest tip de deteriorare a ADN-ului să fie deosebit de periculos este că este cauzat de molecule de oxigen excitate, nu de lumina UV în sine. Oxigenul excitat are o durată de viață neobișnuit de lungă pentru o specie reactivă, astfel încât deteriorarea poate apărea în alte celule decât celulele pielii.
daunele pot apărea și dacă oxigenul excitat se ciocnește cu o moleculă de peroxid de hidrogen – același compus din dezinfectantul de uz casnic. Peroxidul de hidrogen este produs în mitocondrii ca produs secundar al respirației celulare. Celula transformă de obicei peroxidul în apă, dar unele molecule scapă de acest proces. Dacă un oxigen excitat lovește peroxidul de hidrogen, Peroxidul se împarte în jumătate și formează doi radicali hidroxil. Radicalii hidroxil sunt un atom de hidrogen legat de un atom de oxigen cu un electron nepereche (acest lucru îl face un radical). Electronii preferă întotdeauna să fie în perechi, deci a avea un electron nepereche face ca un compus să fie foarte reactiv. Radicalul hidroxil se poate atașa la coloana vertebrală a ADN-ului (dezoxiriboză), ceea ce poate determina ruperea catenei ADN sau eliberarea unei perechi de baze. Ambele rezultate pot fi foarte dăunătoare ADN-ului sau celulei.
cu toate acestea, corpurile noastre nu se întind și nu își acceptă soarta – există numeroase mecanisme de apărare pentru a proteja și a atenua daunele. Când deteriorarea directă a ADN-ului fuzionează două perechi de baze împreună, ADN-ul are o umflătură în forma sa normală dublă helix. Mai multe enzime călătoresc în jurul ADN-ului în căutarea acestei anomalii. Când găsesc o astfel de umflătură, activează proteinele de reparație care taie partea deteriorată a ADN-ului și introduc perechile de baze corecte. Acest întreg proces se numește repararea exciziei nucleotidice. Efectul deteriorării indirecte a ADN-ului este mai greu de detectat, deoarece transversia nu are ca rezultat o spirală distorsionată. Mecanismul care repară acest tip de daune se numește repararea exciziei de bază. Enzimele numite ADN glicozlază elimină o pereche de baze deplasată prin transversiune; alte enzime deschid apoi coloana vertebrală a ADN-ului, astfel încât enzimele care construiesc ADN să poată veni și să umple golul cu perechea de baze corectă. Corpurile noastre au mecanisme care ne ajută și pe termen lung. Deteriorarea directă a ADN-ului semnalează producerea de melanină suplimentară, astfel încât data viitoare când pielea este expusă la lumina UV, mai mult poate fi absorbită inofensiv de melanină. Aceasta înseamnă că de fiecare dată când devii mai bronzat după ce ai fost afară, a existat o deteriorare directă a ADN-ului! Așa că dă-i ADN-ului tău o pauză și aplică protecție solară data viitoare când te bucuri de soare!
Notă: Am desenat imaginile, așa că dacă vedeți erori sau doriți o altă reacție afișată, vă rugăm să comentați!
Agnez-Lima, Lucymara F., Julliane T. a. Melo, Acar Inktszia E. Silva. „Deteriorarea ADN – ului prin oxigen Singlet și mecanisme de protecție celulare.”Cercetarea mutațiilor / recenzii în cercetarea mutațiilor 751.1 (2012): 15-28. Web.
Loft, S., A. Astrup și H. E. Poulsen. „Deteriorarea ADN-ului oxidativ se corelează cu consumul de oxigen la om.”Jurnalul FASEB 8.8 (1994): 534-37. Biblioteca științifică a Universității din Chicago. Web.
Setlow, R. B. ” dimeri Pirimidinici de tip Ciclobutan în polinucleotide.”Știință 153.3734 (1966): 379-6. Web.
Parrish, John A., Kurt F. Jaenicke și R. Rox Anderson. „Spectrul De Acțiune Al Eritemului Și Melanogenezei Pielii Umane Normale.”Fotochimie și Fotobiologie 36.2 (1982): 187-91. Web.