ultraviolette stråler kan også skade DNA indirekte. Hvordan? Historien starter med melanin, en klasse af forbindelser, som organismer producerer det
giv deres hudfarve. Det store system af frit bevægelige (delokaliserede) elektroner, der giver melanin sin farve, er også det, der gør det muligt at absorbere UV-lys. Melanin er ikke den eneste lysabsorberende forbindelse i levende ting; klorofyler og andre lyse pigmenter i planter absorberer også lys, der virker i fotosyntese på grund af det store antal delokaliserede elektroner i hvert molekyle. Når melanin rammes af en foton af UV-lys, går det i en ophidset tilstand, hvor en elektron er steget i energi. I klorofyler starter denne ophidsede tilstand kæden af reaktioner, der resulterer i fotosyntese. Melanin er anderledes. I stedet for at blive meget reaktiv, når den rammes af UV-lys, frigiver melanin den ekstra energi som varme; det reagerer mindre end 1 ud af hver 1000 gange, det bliver ophidset. Dette gør det muligt for melanin at beskytte mere følsomme molekyler, som DNA, mod UV-eksponering.
lejlighedsvis fungerer denne beskyttelse ikke efter hensigten. Ultraviolet stråling kan enten få melanin til at reagere eller ramme et molekyle, der ikke er bygget til at sprede energien, som en aminosyre. Når dette sker, kan det ophidsede molekyle ophidse et tilstødende iltatom og omdanne det stabile molekyle til en reaktiv art. Ilt er meget mindre stabilt i sin ophidsede, højere energitilstand, så det vil reagere med proteiner eller lipider, det kolliderer med i cellen for at gå tilbage til sin mere stabile, lavere energitilstand. Selvom det kan beskadige forskellige molekyler i cellen, opstår den mest skade, når den rammer DNA. Når en ophidset ilt rammer DNA, kan det forårsage en guanin til thymin transversion, hvilket betyder, at purin guanin erstattes af pyrimidin thymin. Som i tilfælde af direkte DNA-skade ændrer denne mutation, hvordan DNA ‘ et oversættes til et protein og kan være potentielt skadeligt. En del af det, der gør denne type DNA-skade særlig farlig, er, at den er forårsaget af ophidsede iltmolekyler, ikke selve UV-lyset. Ophidset ilt har en usædvanlig lang levetid for en reaktiv art, så skaden kan forekomme i andre celler end hudceller.
skader kan også opstå, hvis det ophidsede ilt kolliderer med et molekyle brintoverilte – den samme forbindelse i husholdningsdesinfektionsmiddel. Brintoverilte produceres i mitokondrierne som et biprodukt af cellulær respiration. Cellen forvandler normalt overilte til vand, men nogle molekyler undgår denne proces. Hvis en ophidset ilt rammer brintoverilte, splitter overilte i halvdelen og danner to hydroksyl radikaler. Det er et hydrogenatom, der er bundet til et iltatom med en uparret elektron (det er det, der gør det til en radikal). Elektroner foretrækker altid at være parvis, så at have en uparret elektron gør en forbindelse meget reaktiv. Dette kan føre til, at DNA-strengen går i stykker, eller at et basepar frigives. Begge disse resultater kan være meget skadelige for DNA ‘ et eller cellen.
vores kroppe lægger sig dog ikke ned og accepterer deres skæbne – der er adskillige forsvarsmekanismer til at beskytte mod og afbøde skaden. Når direkte DNA-skade smelter sammen to basepar, har DNA ‘ et en bule i sin normale dobbelt spiralform. Flere mennesker rejser rundt i DNA ‘ et på udkig efter denne abnormitet. Når de finder en sådan bule, aktiverer de reparationsproteiner, der skærer den beskadigede del af DNA ‘ et ud og sætter de korrekte basepar. Hele denne proces kaldes reparation af nukleotidudskæring. Effekten af indirekte DNA-skader er sværere at opdage, fordi transversion ikke resulterer i en forvrænget spiral. Mekanismen, der reparerer denne form for skade, kaldes reparation af basisudskæring. DNA-glykoslase fjerner et basepar, der er forkert placeret ved transversion; andre celler åbner derefter DNA ‘ ets rygrad, så DNA-bygningssymboler kan komme igennem og udfylde hullet med det korrekte basepar. Vores kroppe har også mekanismer, der hjælper os på lang sigt. Direkte DNA-skade signalerer produktionen af yderligere melanin, så næste gang huden udsættes for UV-lys, kan mere absorberes harmløst af melaninet. Dette betyder, at når som helst du bliver mere solbrun efter at have været udenfor, var der direkte DNA-skade! Så giv dit DNA en pause og påfør solcreme næste gang du nyder solen!
Bemærk: jeg tegnede billederne, så hvis du ser fejl eller gerne vil have en anden reaktion vist, bedes du kommentere!
Agnes-Lima, Lucymara F., Julliane T. A. Melo, Acar Kristian E. Silva. “DNA-skader ved singlet ilt og cellulære beskyttelsesmekanismer.”Mutationsforskning / anmeldelser i Mutationsforskning 751.1 (2012): 15-28. Web.
Loft, S., A. Astrup og H. E. Poulsen. “Oksidativ DNA-skade korrelerer med iltforbrug hos mennesker.”FASEB Journal 8.8 (1994): 534-37. University of Chicago Science Library. Web.
sæt lavt, R. B. “cyclobutan-Type Pyrimidindimerer i polynukleotider.”Videnskab 153.3734 (1966): 379-6. Web.
Parrish, John A., Kurt F. Jaenicke og R. Anderson. “Erytem Og Melanogenese Action Spektre Af Normal Menneskelig Hud.”Fotokemi og Fotobiologi 36.2 (1982): 187-91. Web.