fra en medicinstuderende til en anden
Jesse Vislisel og Thomas Oetting, MS, MD
klassificering
diabetisk retinopati falder i to hovedklasser: ikke-proliferativ og proliferativ. Ordet” proliferativ ” henviser til, om der er neovaskularisering (unormal blodkarvækst) i retinaEarly sygdom uden neovaskularisering kaldes ikke-proliferativ diabetisk retinopati (NPDR). Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan den udvikle sig til proliferativ diabetisk retinopati (PDR), som er defineret ved tilstedeværelsen af neovaskularisering og har et større potentiale for alvorlige visuelle konsekvenser.
NPDR – hyperglykæmi resulterer i skade på nethindekapillærer. Dette svækker kapillærvæggene og resulterer i små udposninger af fartøjets lumen, kendt som mikroaneurysmer. Mikroaneurismer brister til sidst for at danne blødninger dybt inde i nethinden, begrænset af den indre begrænsende membran (ILM). På grund af deres priklignende udseende kaldes de “dot-and-blot” blødninger. De svækkede kar bliver også utætte, hvilket får væske til at sive ind i nethinden. Væskeaflejring under makulaen, eller makulært ødem, forstyrrer makulaens normale funktion og er en almindelig årsag til synstab hos dem med DR .. opløsning af væskesøer kan efterlade sediment, svarende til en tilbagegående flod efter en oversvømmelse. Dette sediment er sammensat af lipidbiprodukter og fremstår som voksagtige, gule aflejringer kaldet hårde ekssudater. Efterhånden som NPDR skrider frem, bliver de berørte skibe til sidst blokeret. Denne hindring kan forårsage infarkt i nervefiberlaget, hvilket resulterer i fluffy, hvide pletter kaldet bomuldsuldpletter (CV).
NPDR
NPDR er yderligere opdelt baseret på retinale fund:
tidlig NPDR-mindst en mikroaneurisme til stede ved nethindeundersøgelse.
moderat NPDR – kendetegnet ved flere mikroaneurysmer, punkt-og-pletblødninger, venøs beading og/eller bomuldsuldpletter.
svær NPDR – i det mest alvorlige stadium af NPDR finder du bomuldsuldpletter, venøs beading og alvorlige intraretinale mikrovaskulære abnormiteter (IRMA). Det diagnosticeres ved hjælp af ” 4-2-1-reglen.”En diagnose stilles, hvis patienten har et af følgende: diffuse intraretinale blødninger og mikroaneurysmer i 4 kvadranter, venøs beading i kur 2 kvadranter eller IRMA i Kur 1 kvadrant. Inden for et år vil 52-75% af patienterne, der falder ind under denne kategori, gå videre til PDR (Aiello 2003).
PDR – som tidligere nævnt har nethinden et højt metabolisk krav, så med fortsat iskæmi reagerer nethindeceller ved at frigive angiogene signaler, såsom vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF). Angiogene faktorer, som VEGF, stimulerer væksten af nye retinale blodkar for at omgå de beskadigede kar. Dette kaldes neovaskularisering. I PDR strækker den fibrovaskulære proliferation sig ud over ILM. Det kan lyde som en god ide, men de nye skibe er utætte, skrøbelige og ofte fejlagtige. De kan endda vokse ud af nethinden og ind i glaslegemet. Når glaslegemet krymper med alderen, trækker det på disse skrøbelige kar og kan få dem til at rive, hvilket resulterer i en glasagtig blødning og pludseligt synstab. Disse fartøjer kan også ar ned, danner stærke ankre mellem nethinden og glaslegemet forårsager trækkraft på nethinden. Hvis der skabes tilstrækkelig kraft, kan der forekomme en trækkraft i nethinden. Dette er en anden mekanisme, hvormed DR kan forårsage pludseligt synstab. Hvis nethinden ikke snart fastgøres igen, især hvis makulaen er involveret, kan synet blive permanent kompromitteret.
mens virkningerne af neovaskularisering i PDR kan være ødelæggende, er den mest almindelige årsag til synstab hos diabetikere makulært ødem. Makulært ødem kan forekomme i NPDR, men det er mere almindeligt i mere alvorlige tilfælde af DR på grund af lækagen af de nye blodkar (Vani 2003).
PDR
diabetikere kan også have problemer placeret mere anteriorly i øjet. De angiogene molekyler, der produceres af nethinden, kan flyde anteriort og forårsage neovaskularisering af iris. Disse fartøjer kan vokse ind i vinklen på det forreste kammer, hvor det trabekulære netværk, øjets afløb, ligger. Dette kan forhindre udstrømning af vandig væske, hæve intraokulært tryk og forårsage akut glaukom.
