från en medicinsk Student till en annan
Jesse Vislisel och Thomas Oeting, MS, MD
klassificering
diabetisk retinopati faller i två huvudklasser: icke-proliferativ och proliferativ. Ordet ”proliferativ” avser huruvida det finns neovaskularisering (onormal blodkärlstillväxt) i retinaEarly sjukdom utan neovaskularisering kallas icke-proliferativ diabetisk retinopati (NPDR). När sjukdomen fortskrider kan den utvecklas till proliferativ diabetisk retinopati (PDR), som definieras av närvaron av neovaskularisering och har en större potential för allvarliga visuella konsekvenser.
NPDR – hyperglykemi resulterar i skador på retinala kapillärer. Detta försvagar kapillärväggarna och resulterar i små utpouchings av kärllumen, kända som mikroaneurysmer. Mikroaneurysmer brister så småningom för att bilda blödningar djupt i näthinnan, begränsade av det inre begränsande membranet (ILM). På grund av deras prickliknande utseende kallas de ”dot-and-blot” blödningar. De försvagade kärlen blir också läckande, vilket får vätska att sippra in i näthinnan. Vätskeavsättning under makula, eller makulärt ödem, stör makulaens normala funktion och är en vanlig orsak till synförlust hos dem med DR.upplösning av flytande sjöar kan lämna sediment, liknar en vikande flod efter en översvämning. Detta sediment består av lipidbiprodukter och verkar som vaxartade, gula avlagringar som kallas hårda utsöndringar. När NPDR fortskrider hindras de drabbade kärlen så småningom. Denna obstruktion kan orsaka infarkt i nervfiberskiktet, vilket resulterar i fluffiga, vita fläckar som kallas bomullsullfläckar (CWS).
NPDR
NPDR är ytterligare indelad baserat på retinala fynd:
tidig NPDR-minst en mikroaneurysm närvarande på retinal examen.
måttlig Npdr – kännetecknas av flera mikroaneurysmer, punkt-och-blotblödningar, venös beading och/eller bomullsull fläckar.
svår NPDR – i det svåraste stadiet av NPDR hittar du bomullsfläckar, venös beading och allvarliga intraretinala mikrovaskulära avvikelser (IRMA). Det diagnostiseras med hjälp av ” 4-2-1-regeln.”En diagnos görs om patienten har något av följande: diffusa intraretinala blödningar och mikroaneurysmer i 4 kvadranter, venös beading i 2 kvadranter i 2 eller IRMA i 1 kvadrant i 1. Inom ett år kommer 52-75% av patienterna som faller i denna kategori att utvecklas till PDR (Aiello 2003).
PDR – som tidigare nämnts har näthinnan ett högt metaboliskt krav, så med fortsatt ischemi svarar retinala celler genom att frigöra angiogena signaler såsom vaskulär endoteltillväxtfaktor (VEGF). Angiogena faktorer, som VEGF, stimulerar tillväxten av nya retinala blodkärl för att kringgå de skadade kärlen. Detta kallas neovaskularisering. I PDR sträcker sig fibrovaskulär proliferation bortom ILM. Det kan låta som en bra ide, men de nya fartygen är läckande, bräckliga och ofta felriktade. De kan till och med växa från näthinnan och in i glaskroppen. När glaskroppen krymper med åldern drar den på dessa bräckliga kärl och kan få dem att riva, vilket resulterar i en glasblödning och plötslig synförlust. Dessa kärl kan också ärr ner, bildar starka ankare mellan näthinnan och glaskroppen orsakar dragkraft på näthinnan. Om tillräckligt med kraft skapas kan en traktionell retinalavlossning uppstå. Detta är en annan mekanism genom vilken DR kan orsaka plötslig synförlust. Om näthinnan inte fästs snart igen, särskilt om makula är inblandad, kan synen äventyras permanent.
medan effekterna av neovaskularisering i PDR kan vara förödande, är den vanligaste orsaken till synförlust hos diabetiker makulärt ödem. Makulärt ödem kan förekomma i NPDR, men det är vanligare i mer allvarliga fall av DR på grund av läckage av de nya blodkärlen (Wani 2003).
PDR
diabetiker kan också ha problem som ligger mer Främre i ögat. De angiogena molekylerna som produceras av näthinnan kan flyta framåt och orsaka neovaskularisering av iris. Dessa kärl kan växa in i vinkeln på den främre kammaren där det trabekulära nätet, ögats avlopp, ligger. Detta kan hindra utflödet av vattenhaltig vätska, höja intraokulärt tryck och orsaka akut glaukom.
