Con el caso del paciente de Londres, reportado en Nature Tuesday, los científicos han duplicado con éxito el experimento CCR5-delta 32 del Dr. Hütter de hace 13 años, con menos dolor que Brown, el sobreviviente pionero del VIH, tuvo que soportar.
- Por: Express News Service | Nueva Delhi /
- Actualizado: 6 de marzo de 2019 a las 9:06:28 am
Este es el mismo tratamiento que curó a Timothy Ray Brown, conocido como el «Paciente de Berlín» cuando recibió dos trasplantes de células madre en 2007 y 2008.
El notable avance de la investigación que parece haber curado al «paciente londinense» anónimo del VIH se basa en un trasplante de células madre que involucra células homocigotas de donante CCR5-delta 32. Este es el mismo tratamiento que curó a Timothy Ray Brown, conocido como el «Paciente de Berlín» cuando recibió dos trasplantes de células madre en 2007 y 2008.
En 2009, el médico de Brown, hematólogo con sede en Berlín, Gero Hütter, informó de un éxito (Control a largo Plazo del VIH mediante Trasplante de Células Madre CCR5 Delta32/Delta32: NEJM), y una década después, el receptor estadounidense de su tratamiento sigue libre del VIH.
Con el caso del paciente de Londres, reportado en Nature Tuesday, los científicos han duplicado con éxito el experimento CCR5-delta 32 del Dr. Hütter de hace 13 años, con menos dolor que Brown, el sobreviviente pionero del VIH, tuvo que soportar.
Una micrografía electrónica de transmisión de color del virus del VIH (verde) unida a un glóbulo blanco (naranja). (NIBSC/Fuente científica a través del NYT)
El Dr. Hütter sometió a Brown a un trasplante de células madre alogénicas, lo que implicó reemplazar su sistema inmunitario por células madre hematopoyéticas de donantes (que generalmente se encuentran en la médula ósea) para que su sistema inmunitario pudiera regenerarse, sin células malignas. Sin embargo, es importante destacar que el donante que eligió portaba lo que se llama una mutación CCR5-delta 32.
En la membrana superficial de las células inmunitarias hay una proteína llamada CCR5, que es ,como dice un post en el blog de Educación de la Naturaleza Scitable,»como una puerta que permite la entrada del VIH en la célula». Sin embargo, alrededor del 1% de las personas de ascendencia del norte de Europa, principalmente suecos, nacen con una mutación conocida como CCR5-delta 32, que «cierra la puerta»que impide que el VIH entre en la célula».
En pocas palabras, el VIH utiliza la proteína CCR5 para ingresar a las células inmunitarias, pero no puede aferrarse a las células que portan la mutación delta 32. Icstem, un consorcio de científicos europeos que estudian trasplantes de células madre para tratar la infección por el VIH, tiene una base de datos de 22.000 donantes con esta mutación resistente al VIH.
Los científicos de Icstem están rastreando a 38 personas infectadas por el VIH que han recibido trasplantes de médula ósea, incluidas seis de donantes sin la mutación delta 32. El paciente de Londres tiene 36 años en esa lista; el número 19, el llamado «Paciente de Düsseldorf», ha estado fuera de los medicamentos contra el VIH durante cuatro meses, informó el martes el New York Times.
Tiene actualizaciones
Por cierto, CCR5 es la proteína que el científico chino He Jiankui afirmó haber modificado con la edición del gen CRISPR/Cas9 en al menos dos niños en un intento de hacerlos resistentes al VIH.
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