Envenenamiento neurotóxico por Mariscos

Por Jean Lo, MD

Introducción

Miles de casos de envenenamiento por mariscos con síntomas neurológicos se presentan a los proveedores de atención médica anualmente. La intoxicación neurotóxica por mariscos ocurre con mayor frecuencia después del consumo de pescado y mariscos. Casi el 25% de las intoxicaciones alimentarias en los Estados Unidos entre 1978 y 1982 se debieron a intoxicaciones químicas de pescado o mariscos. Los síntomas gastrointestinales (GI) y las manifestaciones neurológicas son comunes. Saber dónde se pescó el pescado o el marisco a menudo puede ayudar a establecer el diagnóstico. Sin embargo, el transporte refrigerado de mariscos ahora complica la evaluación. Al evaluar a los pacientes con intoxicación por mariscos con síntomas neurológicos, los proveedores de atención médica también deben considerar otras etiologías.

Caso 1 presentación

Un varón de 30 años de edad fue llevado al Departamento de Emergencias (ED) 6 horas después de comer lubina. Sus síntomas incluían entumecimiento y hormigueo perioral, un extraño sabor metálico y reversión de la discriminación de temperatura. También estaba ligeramente hipotenso y bradicárdico.

Preguntas

1. ¿Cuál es el agente causal probable?
2. ¿Dónde están las fuentes probables?
3. ¿Cuál es el mecanismo fisiológico por el cual el agente ejerce sus efectos?

Presentación del estuche 2

Una mujer de 25 años de edad fue llevada al ED 24 horas después de comer un manjar japonés de mariscos en un restaurante de sushi. Poco después de la ingestión, desarrolló parestesias de labios y lengua. Cuatro horas después de la ingestión, tenía náuseas, vómitos y dolor abdominal. Presentó una disminución de la fuerza en ambas piernas.

Preguntas

1. ¿Cuál es el agente causal probable?
2. ¿cuáles son las fuentes probables?
3. ¿Cuál es el mecanismo fisiológico por el cual el agente ejerce sus efectos?

Intoxicación por ciguatera

La intoxicación por ciguatera es la intoxicación transmitida por peces vertebrados más común en los Estados Unidos. Hawaii y Florida juntos reportan el 90% de todos los casos en este país. La mayoría de las intoxicaciones ocurren entre mayo y agosto. La intoxicación por ciguatera ocurre con mayor frecuencia después de la ingestión de peces de arrecife costeros de agua caliente que habitan en el fondo, incluidos barracuda, lubina, pez loro, pargo rojo, mero, gato ámbar, esturión y pez rey.

Se cree que los dinoflagelados fotosintéticos, como el Gambierdiscus toxicus, y las bacterias dentro de los dinoflagelados son el origen de la intoxicación por ciguatera, debido a la producción de ciguatoxina y posiblemente otras toxinas. La ciguatoxina se une a los canales de sodio sensibles al voltaje en diversos tejidos y aumenta la permeabilidad al sodio del canal. Los síntomas generalmente comienzan de 2 a 6 horas después de la ingestión. Los síntomas gastrointestinales generalmente desaparecen en 24-48 horas, mientras que los síntomas cardiovasculares y neurológicos pueden persistir durante días o semanas.

Se han notificado los siguientes síntomas después de la intoxicación por ciguatera:

• Náuseas, vómitos, diarrea acuosa abundante
• Dolor abdominal con calambres
• Diaforesis
• Mialgias, artralgias, ataxia, debilidad
• Dolores de cabeza, visión borrosa, vértigo
• Convulsiones
• Distesias periféricas y parestesias
• Entumecimiento y hormigueo de la lengua, labios, garganta y área perioral
• Un sabor metálico extraño
• Sensación de dientes sueltos y dolorosos
• Reversión de la discriminación de temperatura
• Bradicardia e hipotensión

La ciguatoxina se puede transmitir en leche materna y cruza la placenta. El tratamiento de la intoxicación por ciguatera es principalmente de apoyo, con líquidos intravenosos y antieméticos. La bradicardia y la hipotensión pueden tratarse con atropina y agonistas alfa-adrenérgicos. Los síntomas neurológicos persistentes se pueden controlar con amitriptilina, 25 mg dos veces al día. Manitol intravenoso, 1gm / kg se ha utilizado con cierto éxito para tratar los síntomas neurológicos de la ciguatoxina. Se ha recomendado iniciar el tratamiento en las 48 horas siguientes a la aparición de los síntomas, aunque se ha demostrado una mejoría en pacientes que han presentado síntomas hasta ocho semanas.

Intoxicación neurotóxica por mariscos: brevitoxina

La intoxicación neurotóxica por mariscos está relacionada con la ingestión de brevitoxina que se encuentra en los mariscos, incluidas las ostras, las almejas, los mejillones y las vieiras. La brevitoxina se origina en el dinoflagelado Karenia brevis, que contiene Protogonilaulax catanella. Las mareas rojas tóxicas a lo largo de la costa del Golfo de Florida se deben a altas concentraciones de Karenia brevis. El impacto de las mareas rojas incluye la muerte masiva de peces y la bioconcentración potencialmente mortal en mamíferos marinos, tortugas marinas y aves marinas. Aunque se encuentra más comúnmente a lo largo de la costa suroeste de Florida, la brevitoxina se ha reportado en toda la costa del Golfo de Estados Unidos y México y en la costa atlántica al norte de Carolina del Norte. La temporada más común de envenenamiento es entre noviembre y marzo.

La brevitoxina se une a los canales de sodio dependientes del voltaje y estimula el flujo de sodio a través de estos canales de nervios y músculos. El aumento de la afluencia de sodio causa la contracción del músculo liso de las vías respiratorias al liberar acetilcolina de las terminaciones nerviosas parasimpáticas postgangliónicas, lo que resulta en broncoespasmo. Los síntomas gastrointestinales y los síntomas neurológicos también pueden ocurrir y pueden aparecer simultáneamente. El inicio de los síntomas varía entre 15 minutos y 18 horas. Los siguientes síntomas se han asociado con la brevitoxina.

• Síntomas gastrointestinales
  • Náuseas, vómitos, diarrea
  • Ardor rectal
• Síntomas neurológicos
  • Parestesias que comienzan en la región circunoral, luego progresan a la faringe, el tronco y las extremidades
  • Mialgias
  • Vértigo, ataxia
  • Convulsiones
  • Disminución de los reflejos
  • Reversión de la sensación de temperatura fría y caliente
• Bradicardia
• Midriasis
• Broncoespasmo, tos

El manejo de la intoxicación neurotóxica por mariscos es principalmente apoyo. Los síntomas respiratorios, como sibilancias y broncoespasmo, generalmente se pueden controlar con agonistas b2 y broncodilatadores antimuscarínicos.

Intoxicación paralítica por mariscos: saxitoxina

La intoxicación paralítica por mariscos puede ocurrir después del consumo de mariscos, almejas, ostras, mejillones y vieiras. También se han producido intoxicaciones por el consumo de pescado y crustáceos. Los cangrejos de arena, los cangrejos de arrecife y las estrellas de mar moradas también contienen saxitoxinas. Los mariscos que contienen saxitoxina se pueden encontrar a lo largo de la costa atlántica Noroeste y noreste del Pacífico. La temporada común de esta intoxicación es entre mayo y noviembre.

La bacteria Moraxella que se encuentra en los dinoflagelados Protogonylaulax amarensis y Protogonylaulax tamarensis produce saxitoxina. Las saxitoxinas también se encuentran en las algas verdiazules de agua dulce, Aphanizomenon flos-aquae, Anabena circinalis, Lyngbya majuscula y Oscillatoria mougeotti. La saxitoxina actúa a través del bloqueo de los canales de sodio sensibles al voltaje, bloqueando así la propagación de los potenciales de acción de los nervios y del músculo esquelético. Los síntomas generalmente ocurren dentro de los 30 minutos de la ingestión. Los síntomas gastrointestinales son menos comunes, mientras que predominan los síntomas neurológicos.

• Síntomas gastrointestinales
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Diarrea
  • Dolor abdominal
• Síntomas neurológicos
  • Parestesias y entumecimiento de la boca y las extremidades
  • Sensación de flotación
  • Dolor de cabeza
  • Ataxia, vértigo
  • Debilidad muscular
  • Parálisis
  • Disfunción de los nervios craneales como disfagia, disartria, disfonía, ceguera transitoria

La mortalidad reportada es de 2.del 6 al 23,2% en series de intoxicación paralítica por mariscos, y con mayor frecuencia es secundaria a insuficiencia respiratoria. Los síntomas generalmente ocurren dentro de las 12 horas posteriores a la aparición de los síntomas. El pronóstico es bueno si el paciente sobrevive las primeras 12 horas. La debilidad muscular puede persistir durante semanas en las víctimas sobrevivientes. El tratamiento incluye atención de apoyo e intervención temprana para la insuficiencia respiratoria.

Tetrodotoxina

La tetrodotoxina se encuentra en peces globo, peces globo, peces globo, peces globo, peces sapo, moluscos gasterópodos, incluidos Natica lineata (concha de luna forrada) y Tutufa lissostoma (concha de rana), pulpos de anillo azul, huevos de cangrejo herradura, estrellas de mar, gusanos planos y tritones como la granulosa Taricha en California, Oregón y Alaska.

El pez globo más conocido se llama fugu, el pez globo japonés que se considera un manjar de mariscos. El sabor del fugu se considera que está en su mejor momento de noviembre a febrero. Estos son los meses en que el contenido de toxinas de los ovarios y el hígado en estos peces aumenta. En 1989, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) legalizó la importación de peces globo, pero requirió que antes de la exportación desde Japón, el pescado debía ser probado en laboratorio y certificado por dos organizaciones japonesas para estar libre de tetrodotoxinas. El pez globo que contiene tetrodotoxina todavía se sirve en algunos restaurantes bajo la supervisión de chefs certificados, y es codiciado por sus suaves propiedades neurológicas cuando se come.

La tetrodotoxina actúa inhibiendo los canales de sodio y bloqueando la propagación de los potenciales de acción de los nervios y del músculo esquelético. Los síntomas generalmente ocurren a los pocos minutos de la ingestión, e inicialmente incluyen:

• Dolor de cabeza
• Diaforesis
• Disetesias y parestesias de labios, lengua, boca, cara, dedos de las manos y de los pies
• Disfagia, disartria, náuseas, vómitos, dolor abdominal pueden producirse

Los síntomas posteriores aparecen en 4-24 horas de ingestión:

• Malestar generalizado, pérdida de coordinación, debilidad, fasciculación y parálisis ascendente
• Hipotensión

La mortalidad se ha acercado al 50% después de la ingestión de tetrodotoxinas en algunas series, pero generalmente se piensa que es mucho menor con soporte ventilatorio. El manejo consiste en cuidados de apoyo meticulosos y protección temprana de las vías respiratorias.

Intoxicación amnésica por mariscos: ácido domoico

Varios brotes históricos han aumentado la conciencia sobre la intoxicación amnésica por mariscos. En noviembre de 1987, 107 individuos enfermaron después de consumir mejillones cosechados en la Isla del Príncipe Eduardo en Canadá. Este brote causó tres víctimas mortales. En 1991, 20 personas enfermaron después de consumir navajas en el estado de Washington. No se reportaron muertes durante este brote. En 1991, cientos de pelícanos marrones en la Bahía de Monterrey, California, consumieron anchoas que contenían ácido domoico, lo que resultó en la muerte de muchas de las aves.

La intoxicación amnésica por mariscos es causada por el ácido domoico, un aminoácido tricarboxílico que es un análogo estructural de los ácidos glutámico y caínico. El ácido domoico se une a los receptores kainicos del sistema nervioso central y produce una pérdida neuronal en el tálamo, el cerebro anterior y el hipocampo, que es responsable de la memoria a largo plazo. El ácido domoico es producido por el fitoplancton Nitzschia pungens y Pseudonitzschia australis. El envenenamiento por ácido domoico se encuentra a lo largo de la Costa del Pacífico de América del Norte, la costa atlántica del este de Canadá y el Golfo de México.

Los síntomas generalmente comienzan de 15 minutos a 38 horas después de la ingestión de mariscos contaminados. Los síntomas gastrointestinales preceden a los síntomas neurológicos, y con mayor frecuencia se presentan dentro de las 24 horas, mientras que los síntomas neurológicos generalmente ocurren después de las 48 horas. Los síntomas más comunes incluyen:

• síntomas gastrointestinales:
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Diarrea
  • dolor Abdominal
• síntomas Neurológicos:
  • Pérdida de memoria
  • Hemiparesia
  • Oftalmoplejía
  • Masticación sin propósito
  • Muecas
  • Convulsiones
  • Coma
• Inestabilidad hemodinámica
• Arritmias cardíacas

La mortalidad es del 2%, generalmente en pacientes de edad avanzada. Hasta el 10% de los individuos pueden sufrir déficits de memoria anterógrada a largo plazo y neuropatía motora y sensorial.

Respuestas del caso 1

1. ¿Cuál es el agente causal probable?
   Ciguatoxina. La ingestión de lubina, la reversión de la discriminación de temperatura, la hipotensión y la bradicardia son pistas predominantes.
2. ¿Dónde están las fuentes probables?
   La ciguatoxina se origina a partir de dinoflagelados fotosintéticos como Gambierdiscus toxicus, y bacterias dentro de los dinoflagelados. Los dinoflagelados son la principal fuente de alimento para los peces pequeños, lo que eventualmente conduce a la bioconcentración en peces depredadores más grandes como la barracuda, la lubina, el pez loro, el pargo rojo, el mero, el gato ámbar, el esturión y el pez rey. La ciguatoxina se puede encontrar en concentraciones más altas en la carne, el tejido adiposo y las vísceras de estos peces más grandes.
3. ¿Cuál es el mecanismo fisiológico por el que la ciguatoxina ejerce sus efectos?
   La ciguatoxina se une a los canales de sodio sensibles al voltaje en diversos tejidos y aumenta la permeabilidad al sodio del canal.

Caso 2 respuestas

1. ¿Cuál es el agente causal probable?
   Tetrodotoxina. Las parestesias de labios y lengua, los síntomas gastrointestinales posteriores y, finalmente, la parálisis ascendente son característicos.
2. ¿Dónde están las fuentes probables?
   La tetrodotoxina se encuentra en peces globo como el Fugu vermicularis. La tetrodotoxina también se puede encontrar en peces globo, peces globo, peces globo y peces sapo, y en moluscos gasterópodos, pulpos de anillo azul, huevos de cangrejo herradura, estrellas de mar, gusanos planos y algunos tritones.
3. ¿Cuál es el mecanismo fisiológico por el cual la tetrodotoxina ejerce sus efectos?
   La tetrodotoxina actúa inhibiendo los canales de sodio y bloqueando la propagación de los potenciales de acción del músculo esquelético y nervioso.