ultraviolettisäteet voivat myös vahingoittaa DNA: ta epäsuorasti. Miten? Tarina alkaa melaniinin, luokan yhdisteitä, joita organismit tuottavat, että
anna heidän ihonvärinsä. Suuri vapaasti liikkuvien (delokalisoituneiden) elektronien järjestelmä, joka antaa melaniinille sen värin, mahdollistaa myös UV-valon absorboimisen. Melaniini ei ole ainoa valoa absorboiva yhdiste elollisissa; myös kasvien klorofyllit ja muut kirkkaat pigmentit imevät valoa ja toimivat fotosynteesissä, koska kussakin molekyylissä on suuri määrä delokalisoituneita elektroneja. Kun melaniiniin osuu UV-valon fotoni, se menee jännittyneeseen tilaan, jossa elektronin energia on kasvanut. Klorofylleissä tämä kiihtynyt tila aloittaa fotosynteesiin johtavan reaktioketjun. Melaniini on erilaista. Sen sijaan, että melaniini olisi erittäin reaktiivinen osuessaan UV-valoon, se vapauttaa ylimääräisen energian lämpönä; se reagoi alle 1 joka 1000 kertaa se innostuu. Näin melaniini suojaa herkempiä molekyylejä, kuten DNA: ta, UV-altistumiselta.
toisinaan tämä suoja ei toimi tarkoitetulla tavalla. Ultraviolettisäteily voi joko aiheuttaa melaniinin reaktion tai osua molekyyliin, joka ei ole rakennettu hajottamaan energiaa, kuten aminohappo. Tällöin virittynyt molekyyli voi virittää viereisen happiatomin, jolloin stabiili molekyyli muuttuu reaktiiviseksi lajiksi. Happi on paljon vähemmän stabiili kiihtyneessä, korkeammassa energiatilassaan, joten se reagoi minkä tahansa solun proteiinien tai lipidien kanssa, joihin se törmää, palatakseen vakaampaan, matalampaan energiatilaansa. Vaikka se voi vaurioittaa solun eri molekyylejä, eniten vaurioita syntyy, kun se osuu DNA: han. Kun virittynyt happi osuu DNA: han, se voi aiheuttaa guaniinin tymiinitransversion, jolloin puriiniguaniini korvautuu pyrimidiinitymiinillä. Kuten suoran DNA-vaurion tapauksessa, tämä mutaatio muuttaa sitä, miten DNA muuntuu proteiiniksi ja voi olla mahdollisesti haitallinen. Tällaisen DNA-vaurion tekee erityisen vaaralliseksi se, että sen aiheuttavat jännittyneet happimolekyylit, ei itse UV-valo. Kiihtyneellä hapella on reaktiiviselle lajille poikkeuksellisen pitkä elinikä, joten vaurioita voi syntyä muissakin soluissa kuin ihosoluissa.
vaurioita voi syntyä myös, jos virittynyt happi törmää vetyperoksidimolekyyliin – samaan yhdisteeseen kotitalouksien desinfiointiaineessa. Vetyperoksidia syntyy mitokondrioissa soluhengityksen sivutuotteena. Solu muuttaa peroksidin yleensä vedeksi,mutta osa molekyyleistä pakenee tätä prosessia. Jos kiihottunut happi osuu vetyperoksidiin, peroksidi jakautuu kahtia ja muodostaa kaksi hydroksyyliradikaalia. Hydroksyyliradikaali on vetyatomi, joka on sitoutunut happiatomiin parittamattomalla elektronilla (tämä tekee siitä radikaalin). Elektronit suosivat aina pareittain olemista, joten pariton elektroni tekee yhdisteestä hyvin reaktiivisen. Hydroksyyliradikaali voi kiinnittyä DNA: n selkärankaan (deoksiriboosi), mikä voi aiheuttaa DNA-juosteen katkeamisen tai emäsparin vapautumisen. Molemmat tulokset voivat olla erittäin haitallisia DNA: lle tai solulle.
kehomme eivät kuitenkaan asetu makuulle ja hyväksy kohtaloaan – on olemassa lukuisia puolustusmekanismeja, jotka suojaavat ja lieventävät vahinkoja. Kun suora DNA-vaurio sulauttaa kaksi emäsparia yhteen, DNA: ssa on pullistuma sen normaalissa kaksoiskierteen muodossa. Useat entsyymit kiertävät DNA: ta etsien tätä poikkeavuutta. Kun ne löytävät tällaisen pullistuman, ne aktivoivat korjausproteiineja, jotka leikkaavat DNA: n vaurioituneen osan ja laittavat siihen oikeat emäsparit. Tätä prosessia kutsutaan nukleotidien poistokorjaukseksi. Epäsuoran DNA-vaurion vaikutusta on vaikeampi havaita, koska transversio ei johda kierteen vääristymiseen. Mekanismia, joka korjaa tällaisen vaurion, kutsutaan base excision-korjaukseksi. DNA-glykoslaaseiksi kutsutut entsyymit poistavat transversion kautta väärin sijoitetun emäsparin; muut entsyymit avaavat sitten DNA: n selkärangan niin, että DNA: ta rakentavat entsyymit voivat tulla läpi ja täyttää aukon oikealla emäsparilla. Kehossamme on mekanismeja, jotka auttavat meitä myös pitkällä aikavälillä. Suora DNA-vaurio viestii ylimääräisen melaniinin tuotannosta, niin että seuraavan kerran kun iho altistuu UV-valolle, melaniini voi imeytyä harmittomasti enemmän. Tämä tarkoittaa, että aina, kun tulet ruskettuneemmaksi oltuasi ulkona, tapahtui suora DNA-vaurio! Anna siis DNA: llesi tauko ja levitä aurinkovoidetta seuraavan kerran, kun nautit auringosta!
Huom: piirsin kuvat, joten jos näet virheitä tai haluat toisen reaktion näkyviin, ole hyvä ja kommentoi!
Agnez-Lima, Lucymara F., Julliane T. a. Melo, Acarízia E. Silva. ”DNA-vaurioita Singlet happi ja solujen suojamekanismit.”Mutation Research / Reviews in Mutation Research 751.1 (2012): 15-28. Web.
Loft, S., A. Astrup ja H. E. Poulsen. ”Oksidatiivinen DNA-vaurio korreloi ihmisen hapenkulutuksen kanssa.”FASEB Journal 8.8 (1994): 534-37. Chicagon yliopiston tiedekirjasto. Web.
Setlow, R. B. ”Cyclobutane-Type Pyrimidine Dimers in Polynukleotides.”Tiede 153.3734 (1966): 379-6. Web.
Parrish, John A., Kurt F. Jaenicke ja R. Rox Anderson. ”Erythema And Melanogenesis Action Spectra Of Normal Human Skin.”Photochemistry and Photobiology 36.2 (1982): 187-91. Web.