PMC

kliiniset tiedot

sekä Yhdysvaltain lääkevirasto että Britannian viranomaiset hyväksyivät duloksetiinin GAD: n hoitoon vuoden 2007 alussa. Tästä hyväksynnästä huolimatta on suhteellisen vähän julkaistua tietoa, joka tukisi valmisteen käyttöä tässä tilassa, vaikka sen odotettaisiinkin olevan tehokas, kun otetaan huomioon samanlaiset tiedot muista ”kaksivaikutteisista” yhdisteistä, kuten venlafaksiinista. On arveltu, että kaikilla SNRI-masennuslääkkeillä (venlafaksiini, duloksetiini, milnasipraani) saattaa olla samanlainen teho eri sairauksissa, mukaan lukien masennus, krooninen kipu, PTSD, paniikkihäiriö ja sosiaalinen ahdistuneisuushäiriö (Stahl et al 2005; Baldwin 2006).

ensimmäisiä viitteitä siitä, että duloksetiini saattaisi soveltua ahdistusoireiden hoitoon, oli sen vaikutuksen analyysi major depressive disorder-tutkimuksissa (Dunner et al 2003). Hamilton Depression Rating Scale (Ham-D) – asteikon (ahdistuneisuus/somatisaatiotekijä ja psyykkinen ahdistuneisuus) muutosten perusteella arvioitiin neljää lumekontrolloitua tutkimusta ja niiden mahdollista anksiolyyttistä vaikutusta (kohta 10). Kahdessa tutkimuksessa (Goldstein et al 2002; Goldstein et al 2004) oli myös saatavilla Tietoja Hamilton Anxiety Rating Scale (Ham-a) – asteikosta. Aineiston rajoissa (primaarista ahdistuneisuushäiriötä viimeksi kuluneiden 12 kuukauden aikana sairastaneiden potilaiden poissulkeminen) duloksetiini lievitti ahdistusoireita lumelääkettä tehokkaammin näillä masentuneilla potilailla. Duloksetiiniannos oli 40-120 mg/vrk. Tutkimuksessa ei voitu arvioida, ilmenikö vaikutusta ahdistusoireisiin riippumatta vaikutuksesta masennusoireisiin. Tässä yhdistetyssä vertailussa duloksetiinin havaittiin myös olevan tehokkaampi kuin kumpikaan vertailulääkkeistä, paroksetiini ja fluoksetiini. Molempien vertailulääkkeiden annos oli kiinteä ja potilaiden määrä pienempi kuin duloksetiinilla tai lumelääkkeellä hoidettujen potilaiden kokonaismäärä. Sitä mahdollisuutta, että tulos syntyy tilastollisen artefaktin vuoksi, ei voida sivuuttaa.

viimeaikaisissa kliinisissä tutkimuksissa on selvitetty duloksetiinin tehoa GAD-potilaiden hoidossa. Kaikissa tutkimuksissa käytettiin samanlaisia diagnostisia kriteerejä (DSM-IV määritettynä Mini International Neuropsykiatrisessa haastattelussa) sen varmistamiseksi, että potilaat täyttivät vain GAD-kriteerit. Erityisesti potilaat jätettiin tutkimuksen ulkopuolelle, jos he täyttivät äskettäin (viimeisten 6 kuukauden aikana) ilmenneen vakavan masennushäiriön tai päihteiden väärinkäytön kriteerit. Myös paniikkihäiriö, posttraumaattinen stressihäiriö tai syömishäiriö oli viime vuoden aikana poissulkukriteeri. Näin ollen tutkimukseen osallistuneilla potilailla on saattanut olla elinikäinen muiden mielialahäiriöiden samanaikainen sairastavuus GAD: n kanssa, mutta ei tämänhetkistä samanaikaisuutta. Elinikäinen psykoottisten, kaksisuuntaisten tai pakko-oireisten häiriöiden historia oli ylimääräinen diagnostinen poissulkukriteeri. Sen varmistamiseksi, että ahdistusoireet olivat vallitsevia kliinisessä kuvassa, potilaiden Covi-Ahdistuneisuuspistearvoksi (CAS) vaadittiin >9 eikä Raskin Depressioasteikolla >3 vaadittu alkutilanteessa. Lisäksi potilaat, joilla oli akselivaltojen II diagnoosi, suljettiin pois tutkimuksista. Tutkimukset ja niiden tärkeimmät löydökset on esitetty yhteenvetona taulukossa 1.

duloksetiinia verrattiin lumelääkkeeseen 9 viikkoa kestäneessä kaksoissokkoutetussa, joustavalla annoksella tehdyssä tutkimuksessa, johon osallistui 513 potilasta, jotka täyttivät GAD: n DSM-IV-kriteerit (Koponen et al 2007). Enintään 30 päivää kestäneen seulonta-ja elimistöstä poistamisvaiheen jälkeen potilaat siirtyivät 1 viikon kestäneeseen lumelääkevaiheeseen. Sen jälkeen seurasi 9 viikon akuutti hoitovaihe ja 2 viikon keskeytysvaihe. Potilaat satunnaistettiin saamaan joko 60 mg duloksetiinia kerran vuorokaudessa, 120 mg duloksetiinia kerran vuorokaudessa tai plaseboa. Tehon arvioinnissa käytettiin HAM-A: n kokonaispistemäärää, mutta se ei kuulunut osallistumiskriteereihin. Potilaat stratifioitiin kuitenkin Ham-A: n kokonaispistemäärän < tai ≥22 mukaan, ja heidät otettiin 42 poliklinikalta 7 maasta. Tutkimuskäyntejä tehtiin kaksoissokkoutetun hoitovaiheen viikoilla 1, 2, 4, 6 ja 9. Hoitojen tehokkuuden arviointi perustui HAM-A: n kokonaispistemäärän muutokseen lähtötilanteesta useiden toissijaisten muuttujien lisäksi: Ham-a psyykkiset ja somaattiset tekijät; Ham: n ahdistuneisuus-ja Masennusasteikko (HDS); potilaan ja kliinikon Global Impression-Improvements-asteikot; Sheehan-Vammaisuusasteikko. Jatkuvan tehokkuuden muuttujien osalta käytettiin kovarianssianalyysia muutoksen arvioimiseksi lähtötilanteesta. Lisäksi tehtiin sekavaikutusten toistuvien mittausten analyysi, jotta voitiin arvioida ajan myötä tapahtuvia muutoksia. Ahdistusoireiden vähenemisessä havaittiin tilastollisesti merkitsevästi suurempia eroja potilailla, jotka saivat jompaakumpaa duloksetiiniannosta kuin plaseboa saaneilla (p < 0, 001). Erot HAM-A-pisteiden keskiarvoissa lähtötilanteeseen verrattuna olivat >4 pistettä suuremmat duloksetiiniryhmässä kuin lumelääkeryhmässä. Tässä tutkimuksessa vaikutuksen kokoa ei voitu laskea kinkku-a-muutospisteiden varianssina. Perustuen HAM-A-pistemäärän 50%: n alenemiseen lähtötilanteesta, vaste oli 58% duloksetiinia 60 mg saaneilla potilailla, 56% duloksetiinia 120 mg saaneilla potilailla ja 31% plaseboa saaneilla potilailla (p < 0, 001). Remissio määriteltiin siten, että saavutettiin HAM-a-pistemäärä ≤7 päätetapahtumassa. Tämän kriteerin perusteella 31% duloksetiinia 60 mg, 38% duloksetiinia 120 mg ja 19% plaseboa saaneista potilaista saavutti remission. Suuremmasta duloksetiiniannoksesta ei näyttänyt olevan kliinistä hyötyä remission kannalta pienempään annokseen verrattuna. Tilastollisesti kahden duloksetiiniannoksen välillä ei ollut eroja minkään käytetyn tehon mittaamisessa. Kaikissa sekundaarisissa tehoa mittaavissa muuttujissa duloksetiini 60 mg ja 120 mg olivat tilastollisesti parempia kuin plasebo. Toimintakyky parani enemmän molemmissa duloksetiiniryhmissä kuin plaseboryhmässä (p < 0, 001) Sheehanin Vammaisasteikkojen muutoksen perusteella lähtötilanteesta. Tutkimustulokset viittaavat siihen, että duloksetiini heikensi GAD: n oireita.

samanlainen lumekontrolloitu kaksoissokkotutkimus tehtiin potilailla, joilla oli GAD: n DSM-IV-diagnoosi 10 viikon ajan (Rynn et al 2007). Potilaita rekrytoitiin 27 avohoitokeskuksesta Yhdysvalloista. DSM-kriteerien täyttämisen lisäksi potilaiden oli täytettävä tietyt vakavuuskriteerit: Clinical Global Impression-Severity Scale (CGI-S) ≥4; Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) anxiety subscale ≥10; CAS ≥9; ja CAS total >Raskin Depression Scale. Enintään 30 päivää kestäneen seulonta-ja elimistöstä poistamisvaiheen jälkeen potilaat siirtyivät 1 viikon kestäneeseen lumelääkevaiheeseen. Sen jälkeen seurasi 10 viikon akuutti hoitovaihe ja 2 viikon hoidon keskeyttäminen. Ensisijainen tehon mittari oli HAM-a-kokonaispistemäärä, joka annettiin jokaisella käynnillä (viikoilla 1, 2, 4, 7 ja 10). Toissijaiset tulokset keskittyivät oireiden yleisen vaikeusasteen ja globaalin toimintakyvyn paranemiseen. Duloksetiinin maksimiannos 120 mg / vrk saavutettiin joustavalla annostuksella. Ensisijainen tehokkuusmuuttuja oli Hama-A: n kokonaispistemäärän keskimääräinen muutos lähtötilanteesta päätetapahtumaan. Tilastollisia eroja arvioitiin rinnakkaisvarianssianalyysillä, kun taas ajan mittaan tapahtuneita muutoksia arvioitiin sekavaikutusten toistuvien mittausten menetelmällä. Tilastollisiin analyyseihin osallistui yhteensä 168 duloksetiinilla hoidettua potilasta ja 159 plasebolla hoidettua potilasta. Tilastollisesti merkitsevä ero duloksetiinin ja plasebon välillä oli havaittavissa 2 hoitoviikolla (p < 0, 001). Päätetapahtumassa havaittiin tilastollisesti merkitseviä eroja DULOKSETIINILLA (8, 12) ja plasebolla (5, 89) hoidetuilla potilailla (p < 0, 05) todetun HAM-A-kokonaispistemäärän muutoksessa. Samanlaisia tai suurempia eroja havaittiin kinkku-A: n tekijöissä ja esineissä. Tätä tutkimusta varten ei ollut mahdollista laskea efektikokoa, koska muutospisteiden varianssia ei raportoitu. HAM – a-pisteytyksen keskimääräisten muutosten perusteella edelliseen tutkimukseen verrattuna duloksetiinin vaikutus ei näyttänyt olevan yhtä voimakas. Vaste, joka määriteltiin ≥50%: n pienenemisenä HAM-A-pisteytyksessä lähtötilanteesta, oli 40% duloksetiiniryhmässä ja 32% plaseboryhmässä (p < 0, 05). Remission (HAM-A-asteikko päätetapahtumassa ≤7) osalta duloksetiinin (28%) ja plasebon (23%) välillä ei kuitenkaan ollut tilastollisesti merkitsevää eroa. Duloksetiinin loppuannoksen keskiarvo päätetapahtumassa oli 101, 9 mg/vrk ja suurin osa potilaista (58%) saavutti 120 mg/vrk. Vaikka tässä tutkimuksessa oli mahdollisuus tutkia duloksetiinin annos-vastevaikutuksia, tällaista analyysiä ei tehty. Tutkimus viittaa siihen, että duloksetiinin teho GAD: n lyhytaikaisessa hoidossa saattaa olla vaatimaton.

duloksetiinia 60-120 mg/vrk verrattiin XR-VENLAFAKSIINIIN (75-225 mg/vrk) ja lumelääkkeeseen 10 viikon ajan aikuisilla potilailla, jotka täyttivät DSM-IV-kriteerit (Hartford ym.2007). Lähes 500 potilasta satunnaistettiin saamaan duloksetiinia (n = 160), venlafaksiini XR: ää (n = 164) tai lumelääkettä (n = 161). Muutoksen tilastollisen merkitsevyyden arvioinnissa käytettiin kovarianssianalyysia. Paranemista havaittiin enemmän sekä duloksetiinia (p < 0, 01) että venlafaksiinia (p < 0, 001) saaneissa ryhmissä kuin lumelääkettä saaneissa potilaissa. Duloksetiini-ja venlafaksiiniryhmien välillä ei ollut tilastollisesti merkitseviä eroja. Cohenin D: tä käytettiin tämän tutkimuksen vaikutuksen laskemiseen perustuen raportoituun keskimääräiseen (ja keskihajontaan) muutokseen lähtötilanteesta HAM-a-pisteissä kolmen hoitoryhmän potilailla. Kun duloksetiinia annettiin 60–120 mg/vrk lumelääkkeeseen verrattuna, Cohenin d-arvo oli 0, 30 (95%: n luottamusväli 0, 08-0, 52) ja venlafaksiinia 72-225 mg/vrk lumelääkkeeseen verrattuna Cohenin D-arvo oli 0, 37 (95%: n luottamusväli 0, 15-0, 59). Nämä tehokoot ovat samanlaisia kuin hiljattain julkaistussa meta-analyysissä GAD: n masennuslääkityksestä (Hidalgo et al 2007). Duloksetiinin ja venlafaksiini Cohenin d-arvo oli 0, 07 (95%: n luottamusväli-0, 15-0, 29), mikä viittaa siihen, ettei näiden kahden lääkkeen tehossa ollut eroa. Haittavaikutusten vuoksi hoidon keskeyttäminen oli suurempaa duloksetiinia saaneilla potilailla (14.2%) ja venlafaksiiniryhmässä (11, 0%) kuin lumelääkeryhmässä (1, 9%). Toisaalta keskeyttämisten yleisprosentti mistä tahansa syystä ei ollut erilainen näissä kolmessa ryhmässä. Kun lääkitystä pienennettiin 2 viikon ajan tutkimuksen lopussa, venlafaksiinilla hoidetuilla potilailla (26, 9%) oli merkitsevästi enemmän emergenttejä haittavaikutuksia kuin duloksetiinilla hoidetuilla potilailla (19, 4%) tai lumelääkkeellä (15, 8%). GAD: n oireiden lievityksessä duloksetiini vastasi venlafaksiinia, ja molemmat lievittivät oireita enemmän kuin lumelääke.

duloksetiinilla ja venlafaksiinilla tehtiin vertaileva lisätutkimus 33: ssa muualla kuin Yhdysvalloissa (Nicolini et al 2008). Diagnostiset kriteerit olivat olennaisilta osin samat kuin aiemmissa Ham-A-asteikolla tehdyissä tutkimuksissa ensisijaisena tehon mittarina. Toissijaisia tehomittareita arvioitiin psyykkisten ja somaattisten ahdistuneisuustekijöiden pisteytyksistä HAM-a, Sheehan Disability Scale, HADS, CGI-I ja Patient Global Impression Improvement (SMM-i) – asteikoilla. Potilaat suorittivat 3-30 päivän seulontavaiheen, jonka jälkeen heidät satunnaistettiin saamaan duloksetiinia 20 mg kerran vuorokaudessa, duloksetiinia 60-120 mg kerran vuorokaudessa, venlafaksiinia 75-225 mg kerran vuorokaudessa tai lumelääkettä. Suuremman duloksetiiniannoksen ja venlafaksiinin annos titrattiin vasteen mukaan koko 10 viikon hoitojakson ajan. Intent to treat-populaatiosta tehtiin tilastollisia analyysejä. Ensisijainen tehokkuusanalyysi oli muutos lähtötilanteesta HAM-a-kokonaispistemallissa, jota verrattiin hoitoryhmien välillä käyttäen kovarianssianalyysimallia (ancova), jossa hoito ja tutkija olivat kiinteitä vaikutuksia ja lähtötilanteen pisteet kovariaatteina. Lisäksi tehtiin sekamalli toistuvien mittojen analyysi. LOCF-ja sekamallianalyysien perusteella kaikissa kolmessa vaikuttavassa hoitoryhmässä havaittiin tilastollisesti merkitsevä ero lumelääkkeeseen verrattuna HAM-A – kokonaispistemäärän pienenemisessä (duloksetiini 20 mg vs lumelääke p < 0, 01; duloksetiini 60-120 mg ja venlafaksiini vs. lumelääke p < 0, 001). Samanlaisia tuloksia saatiin myös psyykkisistä ja somaattisista ahdistuneisuustekijöistä. Efektikokolaskelmissa käytettiin Cohenin d-kirjainta. Duloksetiini 20 mg: n ja lumelääkkeen vertailu oli 0, 34 (95%: n luottamusväli 0, 08–0, 61) ja duloksetiini 60–120 mg: n ja lumelääkkeen D Oli 0, 42 (95%: n luottamusväli 0, 20-0, 62). Molemmat vaikutuskoot olivat samanlaiset kuin venlafaksiinin ja lumelääkkeen vertailussa (d = 0, 44; 95%: n luottamusväli 0, 22–0, 66). Venlafaksiinin ja duloksetiinin välillä 20 mg/vrk ei havaittu eroja (d = 0, 09; 95% CI-0.18-0, 36) tai duloksetiini 60-120 mg/vrk (d = 0, 02; 95%: n luottamusväli-0, 20-0, 25) Cohenin d-arvolaskelman perusteella. samoin duloksetiini 20 mg ja duloksetiini 60-120 mg eivät eronneet toisistaan (d = 0, 07; 95%: n luottamusväli-0, 20-0, 34). Tutkimus antaa jälleen näyttöä duloksetiinin tehosta GAD: n hoidossa vähintään yhtä tehokkaasti kuin venlafaksiini.

duloksetiinia verrattiin venlafaksiiniin Gad: tä sairastavilla aikuispotilailla käyttäen non-inferiority-kriteerejä (Allgulander et al 2008). Tässä raportissa tiedot kahdesta aiemmasta kokeesta (KS. Hartford et al 2007; Nicolini et al 2008) yhdistettiin ja kuusi non-inferiority-kriteeriä vahvistettiin riippumattoman (lääkevalmistajan) asiantuntijapaneelin toimesta. Konsensuspaneelin suositukset yhdenvertaisuudesta on esitetty taulukossa 2. Neljän ensimmäisen kriteerin oli täytyttävä, ennen kuin kahta viimeistä tarkasteltiin. Tilastollisessa analyysissä käytettiin ensisijaisena mittana HAM-a-pistettä, kun taas non-inferiority-analyyseissä käytettiin yksipuolisen 97: n alarajaa.Kansainvälisen Yhdenmukaistamiskomitean (ICH 1998) suosittelema 5%: n luottamusväli testitoimenpiteen ja vertailutoimenpiteen väliselle erolle. Primaarianalyysi tehtiin per protocol-potilailla, joita hoidettiin duloksetiinilla (n = 239) tai venlafaksiini XR: llä (n = 262). Per-protocol-näyte määriteltiin potilaiksi, jotka olivat suorittaneet vähintään 4 hoitoviikkoa, joilla oli lähtötilanteessa ja lähtötilanteen jälkeen HAM-A-luokitus vähintään 4 hoitoviikon jälkeen, eikä heillä ollut protokollarikkeitä, joilla olisi mahdollisesti ollut vaikutusta analyysiin tai johtopäätöksiin. Duloksetiini 60-120 mg/vrk täytti kaikki tilastolliset ja kliiniset non-inferioriteettikriteerit, ja HAM-A-kokonaispistearvon keskimääräinen ero parani duloksetiinin ja lumelääkkeen välillä-3, 8 pistettä verrattuna venlafaksiini XR: n ja lumelääkkeen väliseen eroon-3, 6 pistettä. Kun kahden lääkkeen ja lumelääkkeen keskimääräiset erot vähennettiin, saatiin piste-estimaatti 0, 20 HAM-kokonaispistettä duloksetiinin hyväksi. Tämän piste-estimaatin luottamusvälin alaraja oli -1,28 protokollakohtaisessa otoksessa, joka oli ennalta määritellyn -1,5 marginaalin sisällä. Näin ollen yhdenvertaisuuden kriteeri täyttyi. Duloksetiinivaste oli 56%, venlafaksiini XR 58% ja plasebo 40%.

duloksetiinin tehoa ja siedettävyyttä iäkkäillä potilailla selvitettiin yhdistetyllä lisäanalyysillä neljästä kliinisestä tutkimuksesta (Davidson ym.2008). Tietokannasta löytyi 73 potilasta (45 satunnaisesti sijoitettua duloksetiinia ja 28 plaseboa), jotka olivat yli 65-vuotiaita. Tämä oli suhteellisen pieni osuus (4,9%) koko hoidetusta väestöstä. Plaseboa saaneisiin potilaisiin verrattuna duloksetiinihoitoa saaneiden potilaiden Ham-a-kokonaispistemäärä parani tilastollisesti merkitsevästi enemmän (p < 0, 05) ja psyykkinen pistemäärä (p < 0.05) mutta ei somaattisia ahdistustekijöitä. Ham – a-kokonaispisteiden raportoitujen muutospisteiden perusteella lähtötilanteesta päätetapahtumaan Cohenin D–arvo laskettiin 0, 56: ksi (95%: n luottamusväli 0, 04-1, 02), joka on muiden anksiolyyttisten aineiden osalta raportoidun vaihteluvälin sisällä (Hidalgo et al 2007). Tässä potilasryhmässä haittavaikutukset keskeytettiin usein (22, 2% duloksetiiniryhmässä ja 0% lumelääkeryhmässä). Iäkkäiden potilaiden populaatioissa tehdyt arvioinnit ovat edelleen kiinnostavia, varsinkin kun otetaan huomioon, että GAD on tiettävästi yleisin ahdistuneisuushäiriö vähintään 55-vuotiailla aikuisilla (Carter et al 2001).

duloksetiinin tehoa ja vaikutusta funktionaalisiin tuloksiin selvitettiin kahdessa kontrolloitujen tutkimusten plaseboryhmien yhdistetyssä analyysissä. Hartford et al (2007) – tutkimuksen venlafaksiiniryhmään osallistuneita potilaita ei otettu mukaan yhdistettyyn analyysiin. Yhdistetyn analyysin perusteella saatiin tietokanta, jossa oli 668 potilasta, jotka saivat duloksetiinia 60-120 mg/vrk ja 495 potilasta, jotka saivat lumelääkettä enintään 10 viikon ajan. Tehon osalta duloksetiinilla hoidetut potilaat paranivat tilastollisesti merkitsevästi enemmän lähtötilanteesta päätetapahtumaan kuin plasebolla hoidetut potilaat (11, 1 pistettä verrattuna 8, 0 pisteeseen Hama-A-asteikolla; p < 0, 001; ANCOVA) (Allgulander et al 2007). Kirjoittajat viittaavat siihen, että tällaiset parannukset ovat kliinisesti merkittäviä, mikä merkitsee ahdistuneisuuden lähtötilanteen vakavuuden vähenemistä noin puolella. Oireiden lievittymisen saavutti noin kolmannes duloksetiinilla hoidetuista potilaista. HAM-asteikon sekä psyykkisen että somaattisen ahdistuksen alaasteikot paranivat. Tässä yhdistetyssä analyysissä raportoitujen tietojen perusteella oli mahdollista laskea vaikutuskoko lähtötilanteen kinkku – a-pisteille sekä hoidon päätetapahtuman HAM-a-pisteille. Lähtötilanteessa vaikutuksen koko oli 0, 01 (Cohenin d = 0, 02). Ryhmät sopivatkin hyvin yhteen, eivätkä merkittävästi poikenneet toisistaan. Loppupisteessä vaikutuksen koko oli 0,18 (Cohenin d = 0,37). Duloksetiinin vaikutusta GAD: n hoidossa voidaan pitää yhdistetyn analyysin perusteella suhteellisen vaatimattomana, erityisesti verrattuna viimeaikaisissa GAD: n hoidossa käytettävien masennuslääkkeiden meta-analyyseissä (Mitte et al 2005; Hidalgo et al 2007) laskettuihin vaikutuskokoihin.

ahdistusoireiden paranemisen ohella myös itse ilmoitetut psykoosi-sosiaalisen toimintakyvyn arvioinnit paranivat merkittävästi yhdistetyssä analyysissä (Endicott et al 2007). Kaikissa kolmessa tutkimuksessa mitattiin Sheehanin Vammaisasteikko (SDS), mukaan lukien subscales global functioning, work/school life, social life and family home responsibility, ja se osoitti duloksetiinilla hoidetuilla potilailla lievän vaikeusasteen laskua kohtalaiseen vaikeusasteeseen lumelääkkeellä hoidetuilla potilailla. Duloksetiinilla hoidetuista potilaista 47%: lla SDS-kokonaispistemäärä ≤5 (normatiivisen vaihteluvälin mukainen) verrattuna 28%: iin lumelääkkeellä hoidetuista potilaista. Duloksetiinilla hoidettujen potilaiden elämänlaatu parani enemmän elämänlaatua kuvaavalla Lyhytkyselyllä (Q-LES-Q-SF) mitattuna kuin lumelääkkeellä hoidettujen potilaiden (p < 0, 01; ANOVA). Tulokset viittaavat siihen, että duloksetiinilla hoidetuilla potilailla saavutetaan paitsi oireenmukaista paranemista myös että nämä paranemiset vaikuttavat sosiaaliseen toimintakykyyn ja elämäntyytyväisyyteen.