Telogen effluvium: a comprehensive review

liiallinen hiusten irtoaminen ilman karvaton alue, on yleinen ja hälyttävä ilmiö, josta naiset yleensä valittavat. Häiriö on niin yleinen ja pelottava, että se välittää kiireesti potilaan ihotautilääkärille ja laajentaa valituksen jopa Internetin sosiaalisiin blogeihin ympäri maailmaa. Tyypillinen toteamus tällaisissa tapauksissa on: ”minulla on aina ollut täysi pää hiuksia ja nyt olen menettää niitä kourallinen”. Ihotautilääkärin yleinen virhe on vähätellä sitä. Sen sijaan häiriö saattaa vaikuttaa suuresti potilaan mieleen ja se vaatisi huomiota, aikaa ja empatiaa.

tässä artikkelissa käsittelen pientä historiallista muistikuvaa telogen effluviumista (TE), kuten Albert Kligman nimesi häiriön,1 sen luokittelua, kliinistä esitystapaa, kurssia ja hoitoa.

historiallinen näkökulma

Sulzberger et al2 otti ensimmäisenä huomioon hiustenlähtöä valittaneiden naisten selittämättömän ja lisääntyvän kasvun. Samassa artikkelissa, hän kuvaili tärkein mukana oire,” kipu hiukset”, joka myöhemmin Nimesin trichodynia.3 samanaikaisesti Guy ja Edmundson4 kertoivat samanlaisesta sairaudesta naisilla, korostaen, että heillä oli ajoittainen kurssi. Kligman tutki TE: tä laajemmin korostaen sen patogeneettistä heterogeenisuutta.1 Kligman kuvasi TE: N

epäspesifiseksi reaktiomalliksi, jossa pääoire on 3-4 kuukautta aiheuttavan tapahtuman jälkeen kehittyvien telogeenikarvojen lisääntynyt irtoaminen. Hiustenlähtö tapahtuisi vasta, kun noin 40% karvoista on karissut.

toinen Kligmanin puheenvuoroista oli maininta kuumeista ja kroonisista systeemisistä sairauksista, synnytyksestä, suuresta leikkauksesta ja emotionaalisesta rasituksesta mahdollisina etiologisina tapahtumina. Valitettavasti Kligman ei onnistunut löytämään mitään histologisia tulehdusvihjeitä, jotka raportoivat vain lisääntyneestä telogeenin follikkelien määrästä. Whiting esitteli käsitteen disorder5: n mahdollisesta aikajärjestyksestä ja vahvisti kligmanin histopatologiset löydökset. Headington pyrki luokittelemaan TE: n eri muodot.6 Hän ehdotti, että TEs voitaisiin luokitella 5 eri patogeenien mukaan, eli (1) välitön anageenin vapautuminen, (2) viivästynyt anageenin vapautuminen, (3) lyhennetty Anageeni, (4) välitön telogeenin vapautuminen ja (5) viivästynyt telogeenin vapautuminen.

TE: n ongelmat

vaikka ne ovat yleisiä, TE: llä on useita ongelmia: 1) kuinka runsas hiustenlähtö TE: n on oltava, jotta se voidaan diagnosoida; 2) sen heterogeenisuus, joka on luokiteltava tarkemmin; 3) sen ero androgeneettisestä alopesiasta (AGA), johon se usein liittyy; 4) sen tärkein oire, trichodynia, joka on epäselvä, kuinka usein ja miten diagnostiikka voisi olla; 5) Miksi histopatologian on raportoitu olevan epäspesifinen; ja 6) sen hoito, diagnoosista hoitoon.

näistä ongelmista huolimatta useimmat, elleivät kaikki, artikkelit TE: stä otsikkona, jotka on tuotettu Kligmanin lehdestä lähtien, ovat jättäneet sanomatta, millaista TE: tä he käsittelivät, ja Headingtonin luokittelu on sivuutettu jopa papereissa, kuten Valkoturskassa, jotka väittävät kuvaavansa sen histopatologiaa ja mahdollisesti sen patogeneesiä. Tämän vuoksi TE-kirjallisuudella on toistaiseksi vaatimaton käytännön merkitys.

kuinka runsasta hiustenlähdön pitäisi olla?

harvoin AGAA sairastavat tulevat ihotautilääkärille hiustenlähdön vuoksi. He valittavat hiuspohjansa harvoista mätänemisistä, mutta eivät sano, että he todella karistavat hiuksia. TE-valituksia tekevät erityisesti naiset, mutta harvemmin myös miehet. On kyseenalaista, että vain naiset kärsivät TE. Näennäinen sukupuoli yksinoikeus voi riippua siitä, että miehet pitävät hiukset lyhyempiä ja eivät huomaa niiden irtoaminen, tai että he kiinnittävät vähemmän huomiota irtoaminen, erosi kuin ne tulevat kalju. Tyypillinen potilas on nainen, jolla on aina ollut ”täysi tukka” ja joka ensisilmäyksellä on edelleen. Kuitenkin TE esiintyy myös potilailla, joilla on AGA, varsinkin jos tämä on vaatimaton vakavuus.

” normaalin ” päivittäisen hiustenlähdön arviointi ei ole helppoa. Havaitsimme muokatun pesutestin (MWT) erittäin hyödylliseksi työkaluksi. Lukija saattaa löytää sen yksityiskohdat muualta.7,8 lyhyesti sanottuna 5 päivän kuluttua sampoosta pidättäytymisestä potilasta kehotetaan pesemään hiuksensa altaassa, jonka pohja on peitetty suodatusliinalla, ja laskemaan kaikki saippuoinnin ja huuhtelun aikana Kadonneet karvat, unohtamatta niitä, jotka ovat hävinneet kuivauksen jälkeen. Alle 3 cm: n pituiset karvat, joita Rushtonin mukaan on 9, lasketaan erilleen. Menetelmä on ilmeisen yksinkertainen, mutta potilaat hyväksyvät sen helposti, antavat tärkeää tietoa ja histopatologian sijaan se voidaan toistaa joka kuukausi häiriön seuraamiseksi.10 Prepubertal lapsia, jotka, koska ei ole 5 alfa reduktaasin, on pidettävä ” normaali ”aga näkökulmasta ainakin, irtoa standardoiduissa olosuhteissa, vain 10.68±3.91 karvat joka 5 päivää,11 numero hyvin kaukana 100 päivässä väitti muualla olevan”normaalius”.12

TE voidaan ottaa huomioon, kun karvojen irtoaminen ylittää 100 karvaa 5 päivän välein.13 tällainen määrä vaihtelee suuresti, mediaani on noin 300 hiusta, mutta poikkeuksellisesti jopa yli 1000 hiusta. Agan yleinen karvapeite on sen sijaan 10-100 karvaa. Alle 3 cm: n pituiset karvat ovat AGA: n vakavuuden merkkiaineita. Kymmenen prosenttia on siedettävä esiintyvyys.

miten TE voidaan luokitella oikein?

ensimmäisen yrityksen TE: n luokittelemiseksi on tehnyt Headington.6 sen luokittelua ei kuitenkaan ole koskaan sovellettu mahdollisesti sen vaikeuden vuoksi. Yritin tehdä ystävällisemmän luokittelun, – jakamalla TEs: t kolmeen patogeneettiseen tyyppiin.: (1) ennenaikainen teloptoosi, (2) kollektiivinen teloptoosi ja (3) ennenaikainen telogeenivaihe. Näille tyypeille on yhteistä runsas karvojen irtoaminen. Joissakin tapauksissa jotkin edellä mainituista tyypeistä voivat olla päällekkäisiä.14

tyyppi 1: ennenaikainen teloptoosi

ennenaikainen teloptoosi voi olla analoginen Headingtonin välittömän telogeenin vapautumisen kanssa. Se tapahtuu hoidon jälkeen ajankohtainen all-trans retinoiinihappo ja salisyylihappo, 15, 16 molemmat käytetään lääkeshampoot, mutta myös ensimmäisten viikkojen minoksidiili lääkitys.17 molemmat hapot ovat osoittautuneet vahingoittaa cadherins jotka pitävät eksogeeni hiukset ankkuroitu follikkelia. Retinoiinihappo hajottaa sekä desmosomit että hemidesmosomit18 ja solujen välistä kiinnittymistä häiritsemällä edistää eksogeenisen karvan ennenaikaista irtoamista. Samanlainen mekanismi voidaan arvella minoksidiilivoiteelle. Selittää syksyn hiukset irtoaminen väestö on usein valittavat on vaikeampaa. Se olisi voimakas altistuminen UV-säteiltä edellisenä kesänä aiheuttaa cadherinin häiriöitä ja irtoaminen kaksi-kolme kuukautta myöhemmin. Itse asiassa kaihissa UV-säteilyn on osoitettu vähentävän desmosomaalisen proteiinin desmoglein-2.19

proinflammatoriset sytokiinit, kuten TNF-alfa, voivat olla oletettuja endogeenisia syitä desmogleinin hajoamiseen. Hilse on usein syyllistetty potilaat aiheuttaa heidän hiukset pudota, epäily, joka on liian usein heitetty pois ihotautilääkärit. Kuitenkin TNF-alfa on osoittautunut downregulate E-cadherin aiheuttaa solu-solu liitos häiriöitä20 ja korkea TNF-alfa-tasot on otettu talteen hilse päänahkoja.21

tyyppi 2: kollektiivinen teloptoosi

kollektiivinen teloptoosi voi vastata Headingtonin viivästyneitä anageenin ja telogeenin vapautuksia. Aikuisilla hiuskierto on yksilöllinen,eli jokainen hius seuraa luonnollista kulkuaan itsenäisesti läheisestä. On kuitenkin olemassa fysiologisia tai lääkkeiden aiheuttamia asetuksia,joissa hiuskierrot synkronoituvat. Jokainen tapahtuma, joka aiheuttaa hiustenlähtöä, johtaa siis hälyttävään irtoamiseen, joka muistuttaa sulan.

vastasyntyneen hiustenlähtö

vastasyntyneillä takaraivokarvat siirtyvät kollektiivisesti telogeenivaiheeseen lähellä synnytystä ja putoavat 8-12 viikkoa myöhemmin, mitä kutsutaan ohimeneväksi vastasyntyneen hiustenlähtöksi.22

synnytyksen jälkeinen TE

viimeisen raskauskolmanneksen aikana useat karvatupet ovat anageenissa ja siirtyvät telogeenivaiheeseen samanaikaisesti synnytyksen jälkeen.23,24 kaksi-3 kuukautta synnytyksen jälkeen, molt kaltainen irtoaminen voi kehittyä noin 20% naisista.

Ei-sytostaattiset lääkkeet

syklin synkronointia voi esiintyä myös pitkäkestoisten estrogeenilääkkeiden yhteydessä. Pilleri voi aiheuttaa kollektiivista teloptoosia, kun se keskeytetään. Minoksidiili ja finasteridi tekevät samoin ja voivat aiheuttaa kollektiivisen teloptoosin 3-4 kuukauden kuluttua lääkityksen lopettamisesta.

tyyppi 3: ennenaikainen telogeenivaihe

tämä tyyppi saattaa vastata Headingtonin välitöntä anageenin vapautumista. Anageenivaihe pysähtyy ennenaikaisesti, ja karvat nopeuttavat normaalin etenemisensä telogeeniksi. Tässä vaiheessa he pysyvät 3 kuukautta ennen siirtymistään.

Patofysiologia

anageenivaihe voidaan keskeyttää, jos keratinosyyttien mitoosit pysäytetään hiusmatriisissa. Riippumatta toimivasta virastosta, kun antimitoottinen loukkaus tapahtuu tavallisessa solussa, tulos riippuu vain kahdesta tekijästä: loukkauksen vahvuus (eli lääkkeen annos) ja/tai sen ajallinen laajuus. Toisin kuin muut epiteelikohteet, karvatuppi on kuitenkin dynaaminen kohde. Hiusten keratinosyytit itse asiassa käyvät läpi mitoottisen aktiivisuuden ja levon jaksollisia ja säännöllisiä vaiheita. Loukkauksen lopullinen tulos riippuu siis kahdesta muusta tekijästä: siitä, missä vaiheessa hiuskiertoa loukkaaja löytää karvatupen, ja niiden tekijöiden rinnakkaiselosta, jotka muuttavat syklin vaiheiden normaalia pituutta (useimmiten AGA).

se syklin vaihe, jossa loukkaaja löytää munarakkulan, on ensiarvoisen tärkeä. Jos follikkeli on alavaiheessa, jossa on ylin mitoottinen aktiivisuus (Anageeni I-V), suuri osa mitooseista tukkeutuisi ja karva irtoilisi dystrofisena karvana. Toisaalta, jos follikkeli on lähestymässä anageenivaiheen (anagen VI) loppua, jossa mitoosit ovat jo vähenemässä, tuloksena olisi normaalin etenemisen yksinkertainen nopeutuminen telogeeniksi. Mitoottisesti inaktiivisena vaiheena telogenista tulee turvapaikka loukatuille hiuksille, jotta he voivat hakea turvaa ja jäädä 3 kuukaudeksi ennen kuin ne irtoavat.25,26 tietenkin, jos loukkaus on voimakas tai kestää tarpeeksi, hiusten lasku olisi massiivinen ja sekä dystrofista että telogeenistä tyyppiä.

karvatupsu käyttäytyy samalla tavalla, jos loukkaus syntyy joko antimitoottisesta lääkkeestä tai T-lymfatoksisuudesta, kuten alopecia areatassa. Tässä sairaudessa voidaan nähdä molemmat vuodatustavat. Joissakin tapauksissa, runsas telogeeninen irtoaminen voi vallita muodostamatta selvää kalju laastari (hiustenlähtö areata incognita27), diagnoosi, joka tehdään, kun MWT havaitsee muutamia dystrofisia hiuksia.28

kun AGA elää rinnakkain, anageenin pituuden ja telogeenin pituuden välinen suhde tulee kriittiseksi tekijäksi sille, miten hiukset reagoivat loukkaukseen. Jos tämä suhde on alhainen, kuten aga: ssa, jossa anageenin pituus on lyhennetty, todennäköisyys sille, että loukkaaja löytää keratinosyyttejä, joilla on korkea mitoottinopeus, pienenee. Koska aga on hyvin yleinen valkoihoisilla, anageenin ja telogeenin pituussuhde määräytyy useimmilla potilailla telogeenin keston mukaan. TE olisi siis tavanomainen tapa karistaa.

lyhyesti, sama mitoosia estävä loukkaus voi aiheuttaa anageenin effluviumin tai TE: n riippumatta sen laadusta. Jopa molempien jätevesien yhdistäminen on mahdollista.

etiologia

mitoosin ennenaikainen pysähtyminen voi johtua sytostaattisilla lääkkeillä, ravitsemuksellisista puutteista ja mahdollisesti lymfosytotoksisesta vaikutuksesta.

huumeiden aiheuttama TE

monet lääkkeet ovat vastuussa tai niiden väitetään johtuvan hiustenlähtöstä. Lukija sitten voi olla kiinnostunut laajentaa tätä kysymystä voi löytää yksityiskohtia toisessa paperi minun.29 muutamaa poikkeusta (esimerkiksi retinoiinihappo) lukuun ottamatta vain lääkkeet, joilla on antimitoottinen vaikutus, voivat tuottaa anageenia tai telogeenia tai molempia. Suurin osa 90 solunsalpaajalääkkeestä, joita nykyään annetaan, saa hiukset putoamaan, koska ne vaikuttavat haitallisesti hiusten matriisiin. Hepariininatrium ja heparinoidit tekevät samoin yli 50%: lla potilaista. Jälleen hiukset kuuluvat anageenina tai telogeenivirtana riippumatta lääkkeen tyypistä, vaan johtuvat edellä mainituista 4 tekijästä, erityisesti loukkauksen voimakkuudesta ja pituudesta, hiusten syklin vaihe, jossa karvatupen on, kun loukkaus iskee siihen, ja yhteisesiintyminen Agan kanssa.

TE ravitsemuksellisten tai hivenainepuutteiden vuoksi

ravitsemukselliset puutteet voivat aiheuttaa karvojen irtoamista, erityisesti kroonisen anoreksian yhteydessä. Hiusten irtoamista on kuvailtu dystrofiseksi, 30 tai hiusten akselit on määritelty kuiviksi ja hauraiksi,31, mutta jälleen kerran karvojen irtoaminen on seurausta edellä mainituista neljästä tekijästä. On kuitenkin vaikea ymmärtää tarkalleen, mikä sytostaattimekanismi voisi olla. Tuoreessa tutkimuksessa32 on tarkasteltu kirjallisuutta ja päätelty, että ruokavalion lisääminen pienillä C-ja D-vitamiiniannoksilla parantaa TE: tä. Tällä hetkellä ei ole tietoja, jotka viittaisivat sinkin, riboflaviinin, foolihapon tai B12-vitamiinin määräämiseen, lukuun ottamatta ehkä Cheung et al: n hallitsematonta tutkimusta, jossa havaittiin, että suurella osalla TE-potilaista oli ferritiinin, D-vitamiinin ja sinkin puutoksia.33 vaikean ruokavalion ja raudanpuutteen on väitetty laukaisevan syitä, joilla on suurempi riski liittyä AGA: han.34 kirjallisuus ei tue E-vitamiini-eikä biotiinilisää. Vastaavasti A-vitamiinin liika määrä voi edistää hiustenlähtöä, ja TE-tapauksia on raportoitu potilailla, joita on täydennetty seleenillä. Raudan ja / tai ferritiinin osalta vanha perinne syyttää niiden puutosta hiustenlähtöön, mutta on myös arvovaltaisia kontrolloituja tutkimuksia, jotka kieltävät raudanpuutteen merkityksen.35

TE johtuen lymfosytotoksisuudesta (”autoimmuuni” TE)

tämä muoto on yleisin tapaus trikologeilla ja sillä on monia yhteisiä piirteitä alopecia areata incognitan kanssa, mukaan lukien muutamien dystrofisten anageenikarvojen esiintyminen MWT: ssä. Tietenkin se erotetaan klassisesta alopecia areata puuttuminen karvaton alueilla. Onkin mahdollista, että monissa artikkeleissa ilman asianmukaista luokitusta kuvatut TEs-tapaukset eivät ole mitään muuta kuin ”autoimmuuni” TE-tapauksia. Alustavasti, tämä ehto voidaan merkitä ”autoimmuuni”, koska sen samankaltaisuus hiustenlähtö areata ja koska on usein liittyy muita autoimmuunisairauksia. Itse asiassa, kiertävä anti-tyreoperoksidaasi vasta-aineita ja Hashimoton tyreoidiitti voi kohdata jopa 60% tapauksista.36,37 harvemmin esiintyy samanaikaisesti muita kilpirauhasen autoimmuunisairauksia tai Sjögrenin oireyhtymää, tulehduksellista suolistosairautta tai autoimmuunitrofista gastriittia. Emotionaalinen stressi yleensä edeltää hiustenlähtö areata ja TE jaksot sekä, ja, hiirillä, on katsottu johtuvan peribulbar tulehdus (neurogeeninen?) substanssi P: stä riippuvien reittien kautta.38 itse asiassa stressitaso, th1 / TH2 sytokiinitasapaino ja hiusten parametrit osoittautuivat muuttuvan merkittävästi stressaavassa tilanteessa.39 Trichodynia voidaan valittaa 14% AA tapauksissa hyvin.40 TE: ssä trikodyniset alueet ovat aivan samoja, joista karvat tulevat ulos.41 myös, kortikotropiinia vapauttava tekijä reseptorin antagonistit on todettu palauttaa hiustenlähtö hiirillä, jotka yli-ilmentävät kortikotropiinia vapauttava tekijä ja osoittavat fenotyyppejä krooninen stressi, mukaan lukien hiustenlähtö.42 lopuksi, antityroperoksidaasi vasta-aineita ja mahdollista Hashimoton tyreoidiitti on havaittu usein hiustenlähtö areata samoin.43

muut mekanismit

pienten papillaaristen tai peripapillaaristen verisuonien tulehdus, joka mahdollisesti liittyy kiertäviin immunokomplekseihin, voi ilmetä TEs: ssä, joka esiintyy systeemisen lupus erythematosuksen ja postfebrile TE: n (PFTE) yhteydessä, kuten jo XVI vuosisadan tiedonannossa annetaan ymmärtää.44

kliininen esitys

synnytyksen jälkeinen TE

synnytyksen jälkeinen TE kehittyy 2-4 kuukautta synnytyksen jälkeen, tavallisesti kestää 2 kuukautta, harvoin pidempään ja vain hyvin harvoin kroonistuu, ja sitä seuraa yleensä täydellinen toipuminen.1 patogeneettisestä näkökulmasta hiusten syklien synkronointi raskauden aikana, mahdollisesti anageenivaiheen hiuspohjan laajuisen supistumisen vuoksi, on kriittinen syy, mutta ei suinkaan synnytyksen jälkeinen TE fysiologinen ilmiö. Itse asiassa sitä esiintyy vain noin 20 prosentilla naisista eikä edes saman naisen kaikissa raskauksissa, vaan lähes aina ensimmäisessä synnytyksessä. Mahdollisesti mitoosien pidätys on yhteydessä synnytyksen henkiseen rasitukseen, joka on maksimissaan ensimmäisessä synnytyksessä.

autoimmuunitauti TE

tyypillisesti potilas on nainen, joka kertoo saaneensa ”täyden tukan”, mutta totesi, että se ”alkoi yhtäkkiä” ”tulla ulos kourallisesta”. Yleensä ja eri tavalla kuin AGA, potilas on tarkka antamaan hiustenlähtönsä alkamispäivän. Myös usein hän valittaa ”kipu hiukset” (trichodynia),3,45,46 oire, joka olisi pyydettävä, koska potilaat ovat ujo tunnustaa spontaanisti. Joissakin tapauksissa häiriö johtuu emotionaalista stressiä, joka tapahtui kolme kuukautta ennen sen puhkeamista, mutta muissa tapauksissa joko nainen haluaa olla paljastamatta hänen korostaa tapahtumia usein menetetty hänen menneisyytensä tai ne ovat kroonisia ja peruuttamattomia. Tavallisesti hän on hyvinvoiva ihminen ilman merkkejä anoreksiasta tai ravitsemushäiriöistä, ja usein hänen TE: nsä on krooninen/katkonainen. Kuten kligman totesi, alopekiaa ei ole havaittu. Se voi kuitenkin esiintyä diskreetissä muodossa alueilla, jotka AGA tavallisesti säästää, erityisesti Supra-auricular alue (henkilökohtainen havainto).

Postfebrile TE

vaikka Kligman1 mainitseekin PFTE: n ja se mainitaan peräkkäin kaikissa hiustenlähtöä käsittelevissä luvuissa, sitä esiintyy poikkeuksellisesti päivittäisessä trikologisessa käytännössä, mutta se on ollut yleistä sodan 1914-18 jälkeen maailmanlaajuisesti kehittyneen influenssaepidemian aikana. Sitä seuraa 2-6 viikon kuluttua korkean kuumeen puhkeaminen. Sabouraud ’ n (siteerannut A. Savill47) mukaan kuumeen on oltava 39° – 39, 5° (eli 103°F) ja se on jatkunut noin 6 viikkoa. Hiusten putoaminen on suuri määrä, mutta potilaista ei koskaan tule aivan kaljuja.47 patogeneesi on hämärän peitossa, mutta pienten papillaaristen tai peripapillaaristen alusten vaskuliitti voidaan arvella.

kliininen kurssi

TE voi olla akuutti tai krooninen, kun sen kesto on yli 6 kuukautta. Jotkin edellä kuvatuista muodoista eivät tietenkään voi olla kroonisia. Tyypillinen akuutti kuuri on synnytyksen jälkeinen TE. Autoimmuunitautissa TE sen sijaan kuuri on tyypillisesti krooninen, ja jaksoittaiset paranemisjaksot.10 minkä tahansa relapsin vakavuutta voi arvioida MWT,7, 10, mutta sen mahdollista syytä on usein mahdotonta selvittää. Jaksoittaisuus on kuitenkin tärkeää erityisesti siksi, että spontaani toipuminen, joka voi puuttua minkä tahansa kroonisen TE: n kulkuun, voidaan virheellisesti lukea hoidon ansioksi. Tämä saattaa selittää joitakin suosittujen hoitojen ”onnistumisia”, koska ne eivät voi olla kuin placeboja, ja vaikeuttaa minkä tahansa kontrolloidun tutkimuksen tekemistä.

Vuorovaikutusmekanismeista riippuen

kaksi erilaista patogeneettistä mekanismia voi olla vuorovaikutuksessa.14 synnytyksen jälkeinen TE on esimerkki. Kollektiivinen teloptoosi voi itse asiassa esiintyä yhdessä autoimmuunimuodon kanssa. Tästä näkökulmasta TE: n mahdollista rinnakkaiseloa synnytyksen jälkeisen kilpirauhasen kanssa, joka kehittyy noin 5%: lla uusista äideistä,48: aa ei ole koskaan tutkittu.

toinen yhteisvaikutustapaus on väitetty kausittainen hiustenlähtö. Kesäinen UV-säteilytys voi aiheuttaa ennenaikaisen teloptoosin myöhemmin syksyllä, mutta synkronointitekijä (AGA?) on katsottava yhteistekijäksi (kollektiivinen teloptoosi).

miten krooninen TE voidaan erottaa AGASTA?

on vaikea sanoa, kuinka usein krooninen TE liittyy AGA: han, mutta koska aga: ta esiintyy usein valkoihoisilla, sen on oltava yleinen havainto.

kliinisesti, kun AGA on ilmeinen, sen tunnistaminen ei olisi vaikeaa. Vaatimattomat tapaukset ovat hankalampia, mutta trichoscopy on suuri apu. Hiusten tiheyden välinen suhde huippupisteessä ja takaraivossa pitäisi olla alle 1,49 MWT on yksinkertaisempi ja korvaamaton diagnostinen työkalu, joka tarjoaa mittauksen vastaavista vakavuuksista. Esiintyvyys vellus karvat, joka ylittää 10% osoittaa AGA, joka ansaitsee hoitoa. Sen sijaan 10 prosentin velluksen esiintyvyys on siedettävä.

kuinka yleistä trikodynia on ja mikä sen merkitys on?

Sulzberger2 havaitsi TRIKODYNIAN TE-oireyhtymän ominaisena oireena ja vahvisti sen myöhemmin.3 sen esiintyminen aga49,51-tapauksissa johtuu todennäköisesti näiden kahden häiriön yhteenliittymisestä. Sen esiintyvyys on noin 20%, esiintyy paikoissa, joissa karvat todella irtoavat, ja sitä voidaan pitää merkkinä häiriön vakavuudesta ja siitä, että TE-tauti jatkuu vielä vähintään kolme kuukautta. Yleensä trikodynia on monimutkainen oire, joka vaihtelee kutinasta neulanpistokseen.

miksi histopatologian on raportoitu olevan epäspesifinen?

akuuttien muotojen histopatologia on epäspesifistä ja muistuttaa normaalin hiuspohjan histopatologiaa.52 kroonisessa TE: ssä havaitaan vain lisääntynyt määrä telogeenikarvoja. Perifollikulaarisen tulehduksen merkkejä ei ole koskaan havaittu. Tämä voi johtua myöhästyneestä koepalasta eli siitä, että haitallinen tapahtuma ei ole enää aktiivinen tunnetun kolmen kuukauden viiveen vuoksi.

miten TE-potilaita voidaan hoitaa?

vaikein hoidettava potilas on se, joka tulee valittamaan karvojensa irtoamisesta ”kourallisen toimesta”. Ihotautilääkärien tulee tiedostaa, että hän tarvitsee vähintään puolen tunnin käynnin. Potilas on syvästi ahdistunut, joissakin tapauksissa hän ilmoittaa, ettei nuku tai herää yöllä hänen ensimmäinen ajatus on hänen hiukset. On erittäin suositeltavaa olla ottamatta huomioon näitä potilaita, olla varovainen niiden hoidossa ja olla käyttämättä mahdollisuutta pyytää psykiatrista neuvontaa. Itsemurhatapaukset ovat poikkeuksellisia, mutta niitä on valitettavasti havaittu.

ensimmäiseksi pitää arvioida, kuinka vakavaa hiustenlähtö on. MWT on välttämätöntä ensin tietää, onko irtoaminen todella läsnä. On tärkeää muistaa, että 3 kuukauden viive on aina läsnä ja tämän viiveen vuoksi potilas voi tulla, kun TE: n syy on jo lakannut olemasta aktiivinen. Toiseksi, arvioida vakavuutta hiustenlähtö, ja lopuksi seurata sen kulkua.

hiusten irtoamisen vakavuuden arvioimiseksi ”vetokoe” voisi olla riittävä, mutta hyvin harvoin potilas tulee ilman sampoota edellisenä päivänä ja joskus jopa samana päivänä, mikä tekee vetokokeesta epäluotettavan. Pääsääntöisesti, kun potilas ei ole shampoopesua joitakin päiviä ja vetotesti on erittäin positiivinen, karvojen määrä MWT: ssä ylittää 300.

Trichoskopia on erittäin suositeltavaa. Ei vain se voi tehdä potilas tietoinen vakavuudesta hänen ongelmansa, mutta se tarjoaa toisen välttämätön vihje ymmärtää, jos potilaalla on vain TE, vain AGA yhdistelmä molempia. Trichoscopy on tehtävä kolmella alueella: edestä, takaraivo, ja korvien yläpuolella. Velluskarvojen esiintyminen, parien puuttuminen tai samasta karvakanavasta ulos tulevien karvojen triadit ovat hyödyllisiä merkkejä AGA: sta. Päinvastoin, huomaamatta hiusten harvuus korvien yläpuolella olevalla vyöhykkeellä, vyöhyke, joka on aina säästänyt AGA, jopa vakavin; on johtolanka kroonisesta TE: stä.

hoito riippuu tietenkin TE-tyypin mukaan. Tapauksessa, joka on yleisin, autoimmuuni TE, potilas, jos se kannattaa, kehotetaan ymmärtämään, mitä stressaavaa tapahtuma on saattanut tapahtua kolme kuukautta ennen puhkeamista hiukset irtoaminen ja mahdollisesti, poistaa sen syy. Sitten, jos tämä on mahdotonta, koska se on sääntö, clobetasol vaahto voidaan käyttää, joka on erittäin helppo soveltaa. Sen käyttöä koskevia kontrolloituja tutkimuksia on vaikea tehdä kolmen kuukauden viiveen ja kroonisen TE-oireyhtymän tyypillisen jaksottaisuuden vuoksi ja siksi liian suuri määrä koehenkilöitä tarvitsee niitä. Koska mitään hyväksyttyä hoitoa, clobetasol vaahto on minun ensisijainen yritys tehdä jotain epämääräisesti järkevää. Kortikosteroidi voiteet ovat yleensä laski potilaat, koska ne tekevät karvat likainen ja voiteet on vaikea annostella. Systeemiset kortikosteroidit eivät yleensä ole suositeltavia, koska TE tarvitsee hoitoa pitkään ja koska väistämättömiä sivuvaikutuksia, jotka ovat suhteettomia alkuperäisen häiriön vakavuuteen. Itse asiassa hoidon on kestettävä vähintään kolme kuukautta, ja potilaalle on kerrottava, ettei hänen tule odottaa paranevan ennen hoitoa, ja häntä on kehotettava seuraamaan hänen irtoamisensa vakavuutta kerran kuukaudessa MWT: n toimesta. Voi kuitenkin olla, että spontaani toipuminen tapahtuu ennen kanonista kolmea kuukautta. Tällaisissa tapauksissa potilaan ei tule lopettaa kortikosteroidien käyttöä mahdollisen rebound-vaikutuksen välttämiseksi vaan vähitellen. Minoksidiilia on ehdotettu, mutta sen kyky synkronoida hiuskiertoja ei suosittele sen käyttöä.