Effluves télogènes: un examen complet

Une perte excessive de cheveux, sans formation d’une zone glabre, est un phénomène courant et alarmant, généralement dénoncé par les femmes. Le trouble est si fréquent et effrayant qu’il est urgent de transmettre le patient au dermatologue et d’étendre la plainte même aux blogs sociaux sur le Web dans le monde entier. La déclaration typique dans de tels cas est: « J’ai toujours eu une tête pleine de poils et maintenant je les perds par la poignée ». Une erreur courante du dermatologue est de la minimiser. Au lieu de cela, le trouble peut avoir un impact profond sur l’esprit des patients et nécessiterait de l’attention, du temps et de l’empathie.

Dans cet article, je vais discuter d’un petit souvenir historique de l’effluvium télogène (TE), tel qu’Albert Kligman a nommé le trouble,1 sa classification, sa présentation clinique, son évolution et sa prise en charge.

Perspective historique

Sulzberger et al2 ont été les premiers à prendre en compte la croissance inexpliquée et croissante des cas de femmes se plaignant de perte de cheveux. Dans le même article, il a décrit le principal symptôme d’accompagnement, « la douleur dans les cheveux », que j’ai plus tard nommé trichodynie.3 Simultanément, Guy et Edmundson4 ont fait état d’une maladie similaire chez les femmes, soulignant qu’elles avaient une évolution intermittente. Kligman a étudié le TE de manière plus approfondie, en soulignant son hétérogénéité pathogénique.1 Kligman a décrit le TE comme un schéma de réaction non spécifique

dans lequel le symptôme principal est l’excrétion accrue de poils télogènes se développant 3 à 4 mois après l’événement provoquant. L’alopécie ne se produirait que lorsque environ 40% des poils ont été perdus.

Une autre contribution de Kligman était la mention des maladies systémiques fébriles et chroniques, de l’accouchement, de la chirurgie majeure et de la tension émotionnelle comme événements étiologiques possibles. Malheureusement, Kligman n’a pas réussi à trouver d’indices inflammatoires histologiques signalant seulement un nombre accru de follicules télogènes. Whiting a introduit le concept de la chronicité possible du trouble 5 et a confirmé les résultats histopathologiques de Kligman. Headington a tenté de classer les différentes formes de TE.6 Il a suggéré que les TES pourraient être classées selon 5 pathogénies différentes, à savoir (1) libération immédiate d’anagène, (2) libération retardée d’anagène, (3) anagène raccourci, (4) libération immédiate de télogène et (5) libération retardée de télogène.

Les problèmes du TE

Bien que banal, le TE comporte un certain nombre de problèmes: 1) la profusion qu’une perte de cheveux doit être pour que le TE soit diagnostiqué; 2) son hétérogénéité qui doit être mieux classée; 3) sa distinction avec l’alopécie androgénétique (AGA) à laquelle elle est souvent associée; 4) son principal symptôme, la trichodynie, dont on ne sait pas à quelle fréquence et comment le diagnostic pourrait être; 5) pourquoi l’histopathologie a été signalée comme non spécifique; et 6) sa prise en charge, du diagnostic au traitement.

Malgré ces problèmes, la plupart, sinon la totalité, des articles sur le TE en tant que titre qui ont été produits depuis l’article de Kligman ont négligé de dire à quel type de TE ils avaient affaire et la classification de Headington a été ignorée même dans des articles, comme ceux de Whiting, qui affirment décrire son histopathologie et peut-être sa pathogenèse. En conséquence, la littérature sur le TE est, jusqu’à présent, d’une pertinence pratique modeste.

Quelle devrait être la profusion de la perte de cheveux?

Rarement des sujets atteints d’AGA viennent chez le dermatologue en raison de la perte de cheveux. Ils se plaignent de la raréfaction de leurs cheveux du cuir chevelu, mais ne disent pas qu’ils perdent réellement des cheveux. La plainte est faite surtout par les femmes, mais, moins souvent aussi par les hommes. Il est douteux que seules les femmes souffrent de TE. L’exclusivité apparente du genre peut dépendre du fait que les hommes gardent leurs cheveux plus courts et ne remarquent pas leur perte, ou qu’ils accordent moins d’attention à la perte, résignés car ils doivent devenir chauves. En fait, la patiente typique est une femme qui a toujours eu « une chevelure pleine » et qui, à première vue, l’a toujours. Néanmoins, la TE survient également chez les patients atteints d’AGA, surtout si celle-ci est de gravité modeste.

Évaluer la perte de cheveux quotidienne « normale » n’est pas facile. Nous avons trouvé le test de lavage modifié (MWT) un outil très utile. Le lecteur peut trouver ses détails ailleurs.7,8 En bref, après 5 jours d’abstention du shampooing, le patient est invité à laver ses cheveux dans une bassine dont le fond est recouvert d’une serviette filtrante et à compter tous les poils perdus lors du savonnage et du rinçage, en négligeant ceux perdus après le séchage. Les poils de moins de 3 cm, qui, selon Rushton, 9 doivent être considérés comme des poils vélins, sont comptés à part. La méthode est apparemment simpliste, mais elle est facilement acceptée par les patients, fournit des informations importantes et, au lieu de l’histopathologie, peut être répétée tous les mois pour surveiller le trouble.10 enfants prépubères qui, en raison de l’absence de 5 alfa réductase, doivent être considérés comme « normaux » du point de vue de l’AGA au moins, ne perdent dans des conditions standardisées que 10,68 ±3,91 cheveux tous les 5 jours, 11 un nombre très éloigné des 100 par jour revendiqués ailleurs comme la « normalité ».12

TE peut être pris en considération lorsque la perte de cheveux dépasse 100 cheveux tous les 5 jours.13 Un tel nombre varie fortement, la médiane étant d’environ 300 cheveux, mais dépassant exceptionnellement même 1000 cheveux. La perte de cheveux commune d’AGA se situe plutôt entre 10 et 100 poils. Les poils de moins de 3 cm sont les marqueurs de la sévérité de l’AGA. Dix pour cent est une prévalence tolérable.

Comment les TE peuvent-elles être correctement classées ?

La première tentative de classification des TE a été faite par Headington.6 Sa classification, cependant, n’a jamais été appliquée, peut-être en raison de sa difficulté. J’ai essayé de produire une classification plus conviviale, en divisant les TES en trois types pathogéniques: (1) téloptose prématurée, (2) téloptose collective et (3) entrée prématurée dans la phase télogène. Ces types ont en commun la perte abondante de poils. Dans certains cas, certains des types mentionnés précédemment peuvent se chevaucher.14

Type 1: téloptose prématurée

La téloptose prématurée peut être analogue à la libération immédiate de télogène par Headington. Il survient après un traitement par l’acide rétinoïque topique tout-trans et par l’acide salicylique, 15, 16 utilisés dans les shampooings médicamenteux, mais également dans les premières semaines de traitement au minoxidil.17 Il a été prouvé que les deux acides endommagent les cadhérines qui maintiennent les cheveux exogènes amarrés au follicule. L’acide rétinoïque désintègre à la fois les desmosomes et les hémidesmosomes18 et, en perturbant l’adhésion de cellule à cellule, favorise un délogement prématuré des cheveux exogènes. Un mécanisme similaire peut être supposé pour la lotion minoxidil. Expliquer la chute automnale des cheveux dont la population se plaint souvent est plus difficile. Ce serait l’exposition intense aux rayons UV au cours de l’été précédent qui provoquerait la perturbation de la cadhérine et l’excrétion deux – trois mois plus tard. En fait, dans la cataracte, il a été prouvé que le rayonnement UV régule à la baisse la protéine desmosomale desmogléine-2.19

Les cytokines pro-inflammatoires, comme le TNF-alpha, peuvent être des causes endogènes putatives de la dégradation de la desmogléine. Les pellicules sont souvent incriminées par les patients pour faire tomber leurs cheveux, un soupçon trop souvent rejeté par les dermatologues. Cependant, il a été prouvé que le TNF-alpha régule à la baisse l’E-cadhérine, ce qui provoque des perturbations de la jonction entre cellules 20 et des niveaux élevés de TNF–alpha ont été récupérés sur les cuirs chevelus pelliculaires.21

Type 2: téloptose collective

La téloptose collective peut être équivalente aux rejets retardés d’anagène et de télogène de Headington. Chez l’adulte, le cycle capillaire est individuel, à savoir que chaque cheveu suit son cours naturel indépendamment du cheveu voisin. Cependant, il existe des paramètres physiologiques ou induits par des médicaments dans lesquels les cycles capillaires sont synchronisés. Tout événement qui provoque une perte de cheveux entraîne donc une perte alarmante qui rappelle une mue.

Perte de cheveux néonatale

Chez les nouveau-nés, les poils occipitaux entrent collectivement dans la phase télogène près de l’accouchement et tombent 8 à 12 semaines plus tard dans ce qu’il est utilisé pour nommer la perte de cheveux néonatale transitoire.22

TE post-partum

Au cours des derniers trimestres de la grossesse, un certain nombre de follicules pileux sont en phase anagène et entrent en phase télogène simultanément après l’accouchement.23,24 Deux à 3 mois après l’accouchement, une mue peut se développer chez environ 20% des femmes.

Médicaments non cytostatiques

La synchronisation du cycle peut également se produire au cours de médicaments de longue durée contenant des œstrogènes. La pilule peut induire une téloptose collective lorsqu’elle est interrompue. Le minoxidil et le finastéride font de même et peuvent induire une téloptose collective 3 à 4 mois après l’arrêt du médicament.

Type 3: entrée prématurée dans la phase télogène

Ce type peut être équivalent à la libération immédiate d’anagène de Headington. La phase anagène est arrêtée prématurément et les poils accélèrent leur progression normale en télogène. Dans cette phase, ils restent pendant 3 mois avant d’être déplacés.

Physiopathologie

La phase anagène peut être interrompue par un arrêt des mitoses kératinocytaires dans la matrice capillaire. Quel que soit l’organisme d’exploitation, lorsqu’une insulte antimitotique se produit sur une cellule ordinaire, le résultat n’est soumis qu’à deux facteurs: la force de l’insulte (c’est-à-dire le dosage d’un médicament) et / ou son étendue temporelle. Contrairement à d’autres cibles épithéliales, cependant, le follicule pileux est une cible dynamique. Les kératinocytes capillaires, en effet, passent par des phases périodiques et régulières d’activité mitotique et de repos. Le résultat final de l’insulte dépend donc de deux facteurs supplémentaires: le stade du cycle capillaire dans lequel l’insulte trouve le follicule pileux et la coexistence de facteurs qui modifient la longueur normale des phases du cycle (le plus souvent AGA).

La phase du cycle est dans laquelle l’insulte trouve le follicule est d’une importance primordiale. Si le follicule est dans une sous–phase avec l’activité mitotique la plus élevée (anagène I-V), une grande partie des mitoses seraient bloquées et les cheveux seraient perdus comme des cheveux dystrophiques. Inversement, si le follicule approche de la fin de la phase anagène (anagène VI), dans laquelle les mitoses diminuent déjà, le résultat serait le simple accélération de la progression normale vers le télogène. En tant que phase mitotiquement inactive, le télogène devient un sanctuaire pour que les cheveux insultés se réfugient et restent pendant 3 mois avant d’être perdus.25,26 Bien sûr, si l’insulte est forte ou dure suffisamment, la chute des cheveux serait massive et de type dystrophique et télogène.

Le follicule pileux se comporte de la même manière si l’insulte est générée soit par un médicament antimitotique, soit par une lymphotoxicité T, comme dans l’alopécie areata. Dans cette maladie, les deux façons de se débarrasser peuvent être vues. Dans certains cas, l’excrétion télogène abondante peut prévaloir sans formation d’une zone chauve définie (alopécie incognita27), un diagnostic qui est posé lorsque le MWT détecte quelques poils dystrophiques.28

Lorsque l’AGA coexiste, le rapport entre la longueur de l’anagène et celle du télogène devient un facteur critique pour la qualité de la réponse des cheveux à l’insulte. Si ce rapport est faible, comme dans AGA dans lequel la longueur anagène est abrégée, les probabilités que l’insulte trouve des kératinocytes à taux mitotique élevé sont réduites. L’AGA étant très fréquent chez les Caucasiens, le rapport longueur anagène / télogène est caractérisé chez la plupart des patients par la prévalence de la durée du télogène. TE serait donc la manière habituelle de se délester.

En bref, la même insulte bloquant la mitose peut provoquer un effluvium anagène ou une TE indépendamment de sa qualité. Même une combinaison des deux effluves est possible.

Étiologie

L’arrêt prématuré de la mitose peut survenir en raison de médicaments dotés d’une activité cytostatique, d’insuffisances nutritionnelles et, éventuellement, d’une activité lymphocytotoxique.

TE induite par le médicament

De nombreux médicaments sont responsables ou seraient crédités de la perte de cheveux. Le lecteur peut alors être intéressé à élargir cette question peut trouver des détails dans un autre de mes articles.29 À quelques exceptions près (acide rétinoïque, par exemple), seuls les médicaments ayant une activité antimitotique peuvent produire des effluves anagènes ou télogènes ou les deux. En raison de leur effet toxique sur la matrice des cheveux, la plupart des 90 médicaments chimiothérapeutiques actuellement administrés induisent la chute des cheveux. L’héparine sodique et les héparinoïdes le font également chez plus de 50% des patients. Encore une fois, les cheveux tombent sous forme d’effluves anagènes ou télogènes indépendamment du type de médicament, mais résultant plutôt des 4 facteurs mentionnés précédemment, en particulier la force et la longueur de l’insulte, la phase du cycle capillaire dans laquelle se trouve le follicule pileux lorsque l’insulte le frappe, et la co-occurrence avec AGA.

TE en raison de carences nutritionnelles ou en micronutriments

Des carences nutritionnelles peuvent entraîner une perte de poils, en particulier dans le cadre d’une anorexie chronique. L’excrétion des cheveux a été décrite comme étant dystrophique30, ou les tiges des cheveux sont définies comme étant sèches et cassantes31, mais, encore une fois, la façon dont les poils sont éliminés est le résultat des quatre facteurs cités précédemment. Il est cependant difficile de comprendre exactement ce que pourrait être le mécanisme cytostatique. Une étude récente32 a passé en revue la littérature concluant que l’ajout de faibles doses de vitamine C et D améliore la TE. Aucune donnée n’est actuellement fournie pour suggérer une prescription de zinc, de riboflavine, d’acide folique ou de vitamine B12, à l’exception peut-être de l’étude non contrôlée de Cheung et al qui a révélé qu’une grande proportion de patients atteints de TE présentaient des carences en ferritine, en vitamine D et en zinc.33 Il a été affirmé que l’alimentation sévère et la carence en fer déclenchent des causes avec un risque plus élevé d’association avec l’AGA.34 La littérature ne soutient ni la supplémentation en vitamine E ni la supplémentation en biotine. Inversement, un excès de vitamine A peut contribuer à la perte de cheveux, et des cas de TE ont été rapportés chez des patients complétés par du sélénium. En ce qui concerne le fer et / ou la ferritine, une vieille tradition incrimine leur carence en perte de cheveux, mais il existe également des études contrôlées faisant autorité qui nient toute importance à la carence en fer.35

TE due à une lymphocytotoxicité (TE ‘auto-immune’)

Cette forme est le cas le plus fréquent chez les trichologues et partage de nombreuses caractéristiques communes avec l’alopécie areata incognita, y compris l’apparition de quelques poils anagènes dystrophiques dans le MWT. Bien sûr, il se distingue de l’alopécie classique par l’absence de zones glabres. En fait, il est possible que les TE décrits dans de nombreux articles sans être correctement classés ne soient rien d’autre que des cas d’TE « auto-immune ». Provisoirement, cette affection peut être étiquetée « auto-immune » en raison de sa similitude avec l’alopécie areata et parce qu’elle est fréquemment associée à d’autres maladies auto-immunes. En effet, des anticorps anti-thyroperoxydase circulants et la thyroïdite de Hashimoto peuvent être rencontrés dans jusqu’à 60% des cas.36,37 La cooccurrence d’autres maladies auto-immunes thyroïdiennes ou du syndrome de Sjögren, d’une maladie inflammatoire de l’intestin ou d’une gastrite atrophique auto-immune est moins fréquente. Le stress émotionnel précède généralement les épisodes d’alopécie areata et TE et, chez la souris, a été attribué à une inflammation péribulbaire (neurogène?) via des voies dépendantes de la substance P.38 En fait, le niveau de stress, l’équilibre des cytokines TH1 / TH2 et les paramètres capillaires se sont avérés changer de manière significative dans une situation stressante.39 La trichodynie peut être dénoncée dans 14% des cas d’AA un puits.40 En TE, les zones trichodyniques sont les mêmes d’où sortent les poils.41 En outre, il a été constaté que les antagonistes des récepteurs du facteur de libération de la corticotropine inversent l’alopécie chez les souris qui surexpriment le facteur de libération de la corticotropine et présentent des phénotypes de stress chronique, y compris l’alopécie.42 Enfin, des anticorps antithyroperoxydases et une éventuelle thyroïdite de Hashimoto ont également été souvent observés dans l’alopécie areata.43

Autres mécanismes

Une inflammation des petits vaisseaux papillaires ou péripapillaires éventuellement liée à des immunocomplexes circulants peut être envisagée dans les TES survenant dans le cadre du lupus érythémateux disséminé et dans les TE postfébriles (PFTE), comme le suggère même une communication du XVIe siècle.44

Présentation clinique

TE post-partum

L’TE post-partum se développe 2 à 4 mois après l’accouchement, dure habituellement 2 mois, rarement plus longtemps et ne devient que très rarement chronique, et est généralement suivie d’un rétablissement complet.1 Du point de vue pathogénique, la synchronisation des cycles capillaires pendant la gestation, probablement en raison de la réduction à l’échelle du cuir chevelu de la phase anagène, est la cause critique, mais le post-partum n’est en aucun cas un phénomène physiologique. En fait, il ne survient que chez environ 20% des femmes et même pas dans toutes les grossesses d’une même femme, mais presque toujours à la première accouchement. Peut-être que l’arrestation des mitoses est en relation avec la tension émotionnelle de l’accouchement, qui est maximale lors de la première livraison.

TE auto-immune

Typiquement, la patiente est une femme qui rapporte avoir eu une « chevelure pleine » mais a noté qu’elle « a commencé soudainement » à « sortir par la poignée ». Habituellement, et différemment de l’AGA, la patiente donne avec précision la date de début de sa perte de cheveux. De plus, elle se plaint fréquemment d’une « douleur dans les cheveux » (trichodynie), 3, 45, 46 un symptôme qui devrait être demandé car les patients hésitent à l’avouer spontanément. Dans certains cas, le trouble est attribuable à un stress émotionnel survenu trois mois avant son apparition, mais dans d’autres cas, soit la dame préfère ne pas révéler ses événements stressants souvent perdus dans son passé, soit ils sont chroniques et irrémédiables. Habituellement, elle est une personne de bien-être sans signes d’anorexie ou d’insuffisances nutritionnelles, et souvent, son TE est chronique / intermittente. Comme indiqué par Kligman, l’alopécie n’est pas observée. Cependant, il peut être présent sous une forme discrète dans des zones normalement épargnées par l’AGA, en particulier la zone supra-auriculaire (observation personnelle).

TE postfébrile

Bien que mentionné par Kligman1 et cité de manière séquentielle dans tous les chapitres de la perte de cheveux, le PFTE est exceptionnellement rencontré dans la pratique trichologique quotidienne, mais il a été courant pendant l’épidémie de grippe qui s’est développée dans le monde entier après la guerre 1914-18. Il s’ensuit, après 2 à 6 semaines, l’apparition d’une forte fièvre. Selon Sabouraud (cité par A. Savill47), la fièvre doit être comprise entre 39 ° et 39,5 ° (soit 103 ° F) et se poursuivre pendant environ 6 semaines. La quantité de cheveux qui tombent est grande, mais les patients ne deviennent jamais tout à fait chauves.47 La pathogenèse est obscure, mais on peut supposer une vascularite des petits vaisseaux papillaires ou péripapillaires.

Évolution clinique

L’évolution TE peut être aiguë ou chronique lorsque sa durée dépasse 6 mois. Bien entendu, certaines des formes décrites ci-dessus ne peuvent pas être chroniques. Un cours aigu typique est celui de l’TE post-partum. Dans le TE auto-immun, l’évolution est plutôt chronique, avec des épisodes d’amélioration intermittents.10 La gravité de toute rechute peut être évaluée par MWT, 7, 10 mais il est souvent impossible d’en établir la cause possible. L’intermittence, cependant, est importante en particulier parce que la récupération spontanée qui peut intervenir au cours d’une TE chronique peut être attribuée à tort à la thérapie. Cela peut expliquer certains des « succès » des traitements populaires qui ne peuvent être que des placebos et rendent toute étude contrôlée difficile à entreprendre.

Formes selon les mécanismes d’interaction

Deux mécanismes pathogéniques différents peuvent interagir.14 TE post-partum en est un exemple. Une téloptose collective peut en effet coexister avec une forme auto-immune. De ce point de vue, la coexistence possible de l’TE avec la thyroïdite post-partum, qui se développe chez environ 5% des nouvelles mères,48 n’a jamais été étudiée.

Un autre cas d’interaction est la perte de cheveux saisonnière présumée. L’irradiation UV estivale peut provoquer une téloptose prématurée plus tard à l’automne, mais un facteur de synchronisation (AGA?) doit être considéré comme un co-facteur (téloptose collective).

Comment distinguer l’TE chronique de l’AGA ?

La fréquence d’une TE chronique associée à une AGA est difficile à dire, mais étant donné la fréquence élevée de l’AGA chez les Caucasiens, il doit s’agir d’une observation commune.

Cliniquement, lorsque l’AGA est évidente, il n’y aurait aucune difficulté à la reconnaître. Les cas modestes sont plus gênants, mais la trichoscopie est d’une aide majeure. Le rapport entre la densité des cheveux au sommet et celle à l’occiput doit être inférieur à 1,49 MWT est un outil de diagnostic plus simple et précieux fournissant une mesure des sévérités respectives. La prévalence des poils de vélin qui dépasse 10% indique un AGA qui mérite un traitement. Au lieu de cela, une prévalence de vélin de 10% est tolérable.

Quelle est la fréquence de la trichodynie et quelle est sa signification?

La trichodynie a été observée par Sulzberger2 comme symptôme distinctif de l’TE et confirmée plus tard.3 Sa présence dans les cas d’AGA49,51 est probablement due à l’association des deux troubles. Sa prévalence est d’environ 20%, se produit dans les sites où les poils sont en train de perdre et peut être considérée comme un signe de gravité du trouble et du fait que l’TE va se poursuivre pendant trois mois au moins. En général, la trichodynie est un symptôme complexe, allant du prurit à une piqûre d’aiguille.

Pourquoi l’histopathologie a-t-elle été rapportée comme non spécifique?

L’histopathologie des formes aiguës n’est pas spécifique et ressemble à celle du cuir chevelu normal.52 En TE chronique, seul un nombre accru de poils télogènes est détecté. Des signes d’inflammation périfolliculaire n’ont jamais été observés. Cela peut être dû à une biopsie tardive, à savoir lorsque l’événement nocif n’est plus actif en raison du décalage de trois mois bien connu.

Comment prendre en charge les patients atteints de TE?

La patiente la plus difficile à prendre en charge est celle qui vient se plaindre de perdre ses cheveux « par la poignée ». Les dermatologues doivent savoir qu’elle a besoin d’au moins une demi-heure de visite. La patiente est profondément anxieuse, dans certains cas, elle rapporte ne pas dormir ou se réveiller la nuit sa première pensée étant ses cheveux. Il est fortement conseillé de ne pas négliger ces patients, d’être prudent dans leur prise en charge et de ne pas écarter la possibilité de demander un avis psychiatrique. Les cas de suicide sont exceptionnels mais ont malheureusement été observés.

La première chose à faire est d’évaluer la gravité de la perte de cheveux. MWT est indispensable d’abord pour savoir si la perte est réellement présente. Il est important de se rappeler qu’un décalage de 3 mois est toujours présent et qu’à cause de ce décalage, le patient peut survenir lorsque la cause de l’TE a déjà cessé d’être active. Deuxièmement, évaluer la gravité de la perte de cheveux et, enfin, surveiller son évolution.

Pour évaluer la gravité de la chute des cheveux, un « test de traction » pourrait suffire, mais très rarement le patient vient sans avoir fait de shampooing la veille et parfois même le même jour, ce qui rend le test de traction peu fiable. En règle générale, lorsque le patient n’a pas fait de shampooing depuis quelques jours et que le test de traction est intensément positif, le nombre de poils collectés au MWT dépasse 300.

La trichoscopie est fortement recommandée. Non seulement cela peut faire prendre conscience à la patiente de la gravité de son problème, mais cela fournit un autre indice indispensable pour comprendre si la patiente n’a qu’une TE, seulement une AGA d’une combinaison des deux. La trichoscopie doit être effectuée dans trois zones: le frontal, l’occipital et au-dessus des oreilles. La présence de poils vélins, l’absence de couples ou de triades de poils sortant du même canal capillaire sont des indications utiles d’AGA. A l’inverse, remarquer une parcimonie de poils dans la zone au-dessus des oreilles, zone toujours épargnée par l’AGA, même la plus sévère; est un indice de TE chronique.

Le traitement dépend bien sûr du type de TE. Dans le cas, le plus courant, de TE auto-immune, le patient, pour ce qu’il vaut, est invité à comprendre quel événement stressant a pu se produire trois mois avant le début de l’excrétion des cheveux et éventuellement, à en éliminer la cause. Ensuite, si cela est impossible, comme c’est la règle, on peut utiliser une mousse de clobétasol très facile à appliquer. Des études contrôlées sur son utilisation sont difficiles à entreprendre, en raison du décalage de trois mois et de l’intermittence typique de l’TE chronique et de la nécessité conséquente d’un trop grand nombre de sujets. En l’absence de traitement approuvé, la mousse de clobétasol est ma tentative préférée de faire quelque chose de vaguement rationnel. Les crèmes corticostéroïdes sont en général déclinées par les patients car elles salissent les poils et les lotions sont difficiles à doser. Les corticostéroïdes systémiques sont généralement déconseillés pour les besoins de TE à traiter pendant une longue période et en raison des effets secondaires inévitables qui sont disproportionnés par rapport à la gravité du trouble initial. En fait, le traitement doit durer au moins trois mois et la patiente doit être informée de ne pas s’attendre à une amélioration avant et invitée à surveiller la gravité de sa perte une fois par mois par MWT. Il se peut cependant qu’une guérison spontanée se produise avant les trois mois canoniques. Dans de tels cas, le patient ne doit pas arrêter les corticostéroïdes de peur d’un éventuel effet de rebond, mais les réduire progressivement. Le minoxidil a été suggéré, mais sa capacité à synchroniser les cycles capillaires ne conseille pas son utilisation.