A.
Iatrogène. L’administration de sang incompatible ou l’utilisation d’un porteur incompatible peut entraîner des complications transfusionnelles.
TABLEAU 10-1. PRODUITS SANGUINS
| Produit sanguin | Caractéristiques |
|---|---|
| Sang total | (500 mL); hématocrite de 35 à 40% (Hct); pas de plaquettes ni de facteurs de coagulation actifs; souvent indisponible |
| Globules rouges emballés | (300 mL); 65% -80% Hct; pas de plaquettes, de globules blancs ou de plasma. Les enfants sont fréquemment transfusés en volumes de 10 mL/kg. |
| Globules rouges pauvres en leucocytes | (300 mL); 65% à 80% d’Hct; 70% de leucocytes retirés; pour les patients présentant des réactions fébriles fréquentes |
| Globules rouges lavés | (300 mL); 65% à 80% d’Hct; 85% de leucocytes et 99% de plasma retirés; pour les patients présentant une réaction allergique aux protéines plasmatiques dans le sang du donneur |
| Globules rouges congelés | (250 mL); 65-80% de Hct; conservation de 3 ans de sang rare ou de cellules autologues de donneurs. |
| Plaquettes | (40-70 mL); 5,5 × 103 plaquettes par unité. Chaque unité devrait augmenter le nombre de plaquettes de 5000 à 10 000; 6 à 10 unités sont généralement administrées à la fois. |
| Plasma frais congelé | (180-300 mL); 200 unités de facteur VIII et 200-400 mg de fibrinogène par unité; doit être utilisé dans les 6 heures suivant la décongélation; nécessite un typage ABO; source adéquate de toutes les protéines de coagulation |
| Cryoprécipité | >80 unités de facteur VIII (VIII: C); bonne source de facteur VIII: vWF et de fibrinogène dans < 15 mL de plasma |
•
Une perfusion incorrecte du patient et des erreurs de bureau sont des causes importantes de transfusion inappropriée. Lorsque des solutions hypotoniques ou contenant du calcium sont utilisées (par exemple, une solution de dextrose à 5% ou une solution de Ringer lactée), une agglutination des globules rouges, une hémolyse et la formation de caillots peuvent survenir.
•
Le sang doit être perfusé par des lignes transportant du liquide isotonique, comme une solution saline normale ou un plasmalyte.
B.
Immunologique. L’incidence des réactions hémolytiques est de 0,03% à 2% par unité. Il est fatal à 1/100 000.
La réaction hémolytique aiguë est le résultat d’une transfusion de sang ABO-incompatible.
•
Hypotension, fièvre, frissons, hémoglobinurie, confusion, douleurs thoraciques, maux de dos, dyspnée et diathèse hémorragique marquent cette réaction. La transfusion doit être arrêtée et le sang du patient envoyé pour des taux d’hémoglobine et d’haptoglobine libres et un test de Coomb.
•
Le traitement est de soutien, avec maintien d’un bon débit urinaire.
La réaction hémolytique retardée est due à une sensibilisation préalable chez un patient dont le taux d’anticorps n’est pas détectable au moment du typage. Ces patients présentent une hyperbilirubinémie indirecte et une hémoglobinurie plusieurs jours après la transfusion. Cette réaction est généralement bien tolérée et plus douce que la première.
Les réactions fébriles sont probablement dues à des anticorps antileucocytaires et sont observées chez des patients ayant déjà subi des transfusions. Bien qu’il s’agisse d’une réaction légère, une réaction hémolytique aiguë doit être exclue avant la poursuite de la transfusion.
Des réactions allergiques non hémolytiques sont observées dans 1% à 4% par transfusion unitaire. Ces réactions surviennent généralement chez des patients qui n’ont pas eu de transfusions antérieures et peuvent être causées par une réaction aux leucocytes ou aux protéines plasmatiques. La réaction est généralement légère, avec urticaire, fièvre, urticaire et bronchospasme, mais peut être sévère et même accompagnée d’anaphylaxie.
•
Le traitement est de soutien: un antihistaminique (diphenhydramine, 25 mg IV), de l’épinéphrine (1: 1000; 0,1 à 0,5 mg IM ou SC toutes les 10 à 15 minutes) et des stéroïdes intraveineux (hydrocortisone, 40 à 100 mg) peuvent être indiqués.
L’immunosuppression devient une complication plus reconnue de la transfusion sanguine. Les données issues d’études de chirurgie cardiaque, de cancer du côlon et de transplantation rénale montrent une diminution de la prolifération des lymphocytes T, un rapport CD4 / CD8 inversé, une dépression des cellules tueuses naturelles, une diminution de la réactivité des lymphocytes B contre les antigènes et une diminution de la phagocytose des macrophages. Compte tenu de ces résultats, les risques d’immunosuppression doivent être pris en compte lors de la décision de transfuser. Cependant, la peur de l’immunosuppression ne doit pas l’emporter sur la nécessité d’un remplacement sanguin approprié dans le contexte aigu.
C.
Infections. L’avancement des technologies dédiées au dépistage des maladies infectieuses a considérablement augmenté la sécurité de l’approvisionnement en sang. Les tests d’amplification nucléique (NAT) sont maintenant effectués sur pratiquement tout le sang prélevé aux États-Unis pour la détection du VIH et de l’hépatite C. Les progrès futurs des techniques de dépistage conduiront probablement à une incidence plus faible de l’hépatite B.
La contamination virale par transfusion unitaire est rapportée comme suit:
a.
VIH: 1/1 à 2 millions
b.
Hépatite B: 1/200 000
c.
Hépatite C: 1/1 à 2 millions
d.
Virus lymphocytotrophique à cellules T humaines (HTLV) types I et II: 1/1 à 2 millions
e.
Virus du Nil occidental: 1/1 million dans les zones endémiques
f.
Le cytomégalovirus (CMV) est le virus le plus répandu transmis par transfusion aux États-Unis. Comme il est endémique, le dépistage systématique du CMV n’est pas effectué. Cependant, la transmission du CMV par transfusion nécessite un transfert de leucocytes infectés et, avec la transition vers un apport sanguin entièrement réduit en leucocytes, la transmission du CMV devient moins fréquente.
•
Patients immunodéprimés (p.ex., patients transplantés) doivent recevoir des produits sanguins à réduction de leucocytes ou à dépistage du CMV.
La contamination bactérienne par transfusion unitaire est rapportée comme suit:
a.
Transfusions de produits contenant des contaminants bactériens (par exemple, syphilis, paludisme, Yersinia enterocolitica, Babesia microti, Trypanosoma cruzi): 1/5 million
b.
L’apparition de fièvre, de frissons et d’hypotension peu de temps après la transfusion rend difficile la distinction de la réaction allergique ou hémolytique aiguë. Ces patients peuvent devenir très malades et peuvent avoir besoin d’être traités avec des agents antimicrobiens à large spectre et des soins de soutien.
D.
Complications métaboliques
Potassium
a.
Les globules rouges emballés contiennent de 30 à 40 mEq par unité après 3 semaines de stockage secondaire à la lyse cellulaire. L’hyperkaliémie peut être induite dans le cadre d’une transfusion massive.
Calcium
a.
Le citrate, le conservateur utilisé dans les produits sanguins, se lie au calcium pour empêcher la coagulation pendant le stockage.
b.
À des débits de perfusion > 1 unité par 5 minutes, une hypocalcémie peut survenir. Cela peut provoquer une hypotension, une dépression myocardique, des arythmies et une coagulopathie.
c.
Le traitement est du gluconate de calcium par voie intraveineuse lente (0,45 mEq de calcium élémentaire) pour 100 mL de sang citraté transfusé.
Acide-base
a.
Les PRBC stockés contiennent du citrate, qui est converti par le foie en bicarbonate, perpétuant ainsi un effet alcalotique.
Hypothermie
a.
Défini comme une température < 34 ° C (Les PRBC sont conservés entre 1 ° et 6 ° C et ont une durée de conservation de 35 jours.)
b.
La perfusion de produits sanguins froids augmente la perte de chaleur causée par l’exposition et a plusieurs effets néfastes, notamment:
i.
Acidose
ii.
Déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’oxygène
iii.
Affinité accrue de l’oxygène
iv.
Altération de la fonction plaquettaire
v.
Dépression myocardique
vi.
Arythmies
vii.
Dépression respiratoire
c.
Ainsi, lors de la transfusion de grandes quantités de produits sanguins, une tubulure intraveineuse chauffée doit être utilisée.
E.
Coagulation intravasculaire disséminée (CID)
L’adénosine diphosphate des globules rouges (ADP) et la phospholipoprotéine membranaire activent le système procoagulant via le facteur XII et le complément. Une thrombose microvasculaire diffuse, consommant des plaquettes et des facteurs de coagulation, se produit. La fibrinolyse simultanée libère des produits fendus de fibrine dans la circulation.
a.
L’étiologie de la CID comprend:
i.
Transfusion massive
ii.
Septicémie
iii.
Blessure par écrasement
iv.
Blessures multiples
b.
Les caractéristiques cliniques comprennent:
i.
Fièvre
ii.
Hypotension
iii.
Acidose
iv.
Protéinurie
v.
Hypoxie
c.
Les caractéristiques de laboratoire comprennent:
i.
Thrombocytopénie (< 80 000 / mm3)
ii.
Diminution du fibrinogène (0,8 g / L)
iii.
PT et PTT prolongés
iv.
Produits de dégradation de la fibrine élevés ou D-dimères
v.
Globules rouges fragmentés sur frottis
d.
Le traitement implique un soutien hémodynamique agressif et l’élimination de la cause sous-jacente (transfusion de PRBC lavés compatibles). Si ces mesures échouent, nous avons utilisé une perfusion d’héparine IV (titrée pour maintenir le rapport normalisé international (INR) entre 1,1 et 1,5), de l’antithrombine III ou de l’acide epsilon-aminocaproïque (Amicar) avec un succès variable. L’apparition de la CID laisse présager un mauvais pronostic. La mortalité est élevée principalement en raison de lésions et de défaillances des organes terminaux.
F.
Lésion pulmonaire aiguë liée à la transfusion (TRALI). TRALI est défini comme un œdème pulmonaire non cardiogénique lié temporellement à la thérapie transfusionnelle.
Le diagnostic nécessite l’exclusion d’autres diagnostics (tels que septicémie, surcharge volumique, œdème pulmonaire cardiogénique).
La pathogenèse peut s’expliquer par une hypothèse à deux coups, le premier coup étant une affection inflammatoire prédisposante et le second coup impliquant le transfert passif d’anticorps neutrophiles ou HLA du donneur ou la transfusion de lipides biologiquement actifs à partir de produits sanguins cellulaires plus anciens.
Le premier coup consiste à amorcer l’adhérence des neutrophiles à l’endothélium pulmonaire. Les exemples du premier coup peuvent inclure la chirurgie, la septicémie, les traumatismes, les transfusions massives, les maladies cardiaques et éventuellement la multiparité.
Le deuxième coup active ces neutrophiles amorcés, entraînant la libération des espèces réactives de l’oxygène qui provoquent une fuite capillaire et un œdème pulmonaire.
Le traitement est favorable avec des résultats meilleurs que pour la plupart des autres causes de lésions pulmonaires aiguës. La prise en charge doit être guidée par l’utilisation d’un cathéter artériel pulmonaire (PAC) pour montrer que les liquides ne sont pas nécessaires dans un coin normal. La surcharge volumique doit être exclue pour différencier TRALI de phénomènes tels que le choc pulmonaire ou le syndrome de détresse respiratoire chez l’adulte après une transfusion massive.
Le taux de mortalité peut atteindre 5% à 8%.
E.
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
Ce syndrome survient chez les patients avec une incidence moyenne de 0,02% par unité de sang transfusée.
Elle peut survenir avec tout produit sanguin contenant du plasma, et des signes apparaissent généralement pendant la transfusion ou dans les 3 à 4 heures.
Les caractéristiques cliniques comprennent de la fièvre, des frissons, une hypotension et une insuffisance respiratoire progressive.
L’hypoxémie est réfractaire à l’oxygène supplémentaire, et le SDRA peut être évité en transfusant des PRBC lavés chez les patients symptomatiques.