Telogen effluvium: a comprehensive review

a túlzott hajhullás, anélkül, hogy kialakulna egy csupasz terület, gyakori és riasztó jelenség, amelyet általában a nők panaszkodnak. A betegség olyan gyakori és ijesztő, hogy sürgősen átadja a beteget a bőrgyógyásznak, és kiterjeszti a panaszt még a világhálón található közösségi blogokra is. A tipikus kijelentés ilyen esetekben a következő: “mindig tele volt a hajam, most pedig maroknyian veszítem el őket”. A bőrgyógyász gyakori hibája, hogy minimalizálja. Ehelyett a rendellenesség mély hatást gyakorolhat a betegek elméjére, és figyelmet, időt és empátiát igényel.

ebben a cikkben egy kis történelmi emléket fogok megvitatni a telogen effluviumról (TE), ahogy Albert Kligman megnevezte a rendellenességet,1 annak osztályozását, klinikai bemutatását, lefolyását és kezelését.

történelmi perspektíva

Sulzberger et al2 volt az első, aki figyelembe vette a hajhullás miatt panaszkodó nők megmagyarázhatatlan és növekvő növekedését. Ugyanebben a cikkben leírta a fő kísérő tünetet, a “haj fájdalmát”, amelyet később trichodynia-nak neveztem el.3 ezzel párhuzamosan Guy és Edmundson4 hasonló betegségről számoltak be nőknél, hangsúlyozva, hogy időszakos lefolyásuk volt. Kligman alaposabban tanulmányozta a TE-t, hangsúlyozva annak patogenetikai heterogenitását.1 Kligman a TE-t

nem specifikus reakciómintaként írta le, amelyben a fő tünet a telogén szőrszálak fokozott leválása, amely 3-4 hónappal az okozó esemény után alakul ki. Alopecia csak akkor fordul elő, ha a szőrszálak körülbelül 40% – át levetették.

Kligman egy másik hozzájárulása a lázas és krónikus szisztémás betegségek, a szülés, a nagy műtét és az érzelmi feszültség említése volt, mint lehetséges etiológiai események. Sajnálatos módon Kligman sikertelenül talált szövettani gyulladásos nyomokat, amelyek csak a telogén tüszők megnövekedett számát jelentették. A vékonybajszú tőkehal bevezette a rendellenesség lehetséges krónikus jellegének koncepcióját5, és megerősítette Kligman kórszövettani eredményeit. Headington kísérletet tett a TE különféle formáinak osztályozására.6 azt javasolta, hogy a TEs-t 5 különböző patogenitás szerint lehet osztályozni, nevezetesen (1) azonnali anagén-felszabadulás, (2) késleltetett anagén-felszabadulás, (3) rövidített anagén-felszabadulás, (4) azonnali telogén-felszabadulás és (5) késleltetett telogén-felszabadulás.

a te problémái

bár a szokásos, a TE számos problémát hordoz: 1) mennyire bőséges a hajhullás a TE diagnosztizálásához; 2) heterogenitása, amelyet megfelelőbben kell osztályozni; 3) megkülönböztetése az androgenetikus alopeciától (AGA), amellyel gyakran társul; 4) fő tünete, a trichodynia, amely nem világos, hogy milyen gyakori és hogyan lehet a diagnosztika; 5) miért jelentették a hisztopatológiát nem specifikusnak; és 6) kezelése a diagnózistól a kezelésig.

ezek a problémák ellenére a legtöbb, ha nem az összes, a TE-ről mint címről szóló cikk, amelyet Kligman tanulmánya óta készítettek, elhanyagolta azt, hogy milyen TE-vel foglalkoznak, és Headington osztályozását még olyan papírokban is figyelmen kívül hagyták, mint a vékonybajszú Tőkehalé, amelyek azt állítják, hogy leírják kórszövettani és esetleg patogenezisét. Ennek következtében a TE-ről szóló irodalom eddig szerény gyakorlati jelentőséggel bír.

mennyire bőséges a hajhullás?

ritkán fordulnak elő az Aga-val rendelkező alanyok a bőrgyógyászhoz hajhullás miatt. Panaszkodnak a fejbőr hajának ritkaságára, de nem azt mondják, hogy valójában hajszaporodnak. A panaszt különösen a nők teszik, de ritkábban a férfiak is. Kétséges, hogy csak a nők szenvednek TE. A látszólagos nemi kizárólagosság attól függhet, hogy a férfiak rövidebb ideig tartják a hajukat, és nem veszik észre a hullást, vagy hogy kevesebb figyelmet fordítanak a hullásra, lemondtak, mivel kopaszodnak. Valójában a tipikus beteg egy hölgy, akinek mindig “teljes haja volt”, és aki első látásra még mindig van. Ennek ellenére a TE az AGA-ban szenvedő betegeknél is előfordul, különösen, ha ez mérsékelt súlyosságú.

a “normális” napi hajhullás értékelése nem könnyű. A módosított mosási tesztet (MWT) nagyon hasznos eszköznek találtuk. Az olvasó máshol találhatja meg a részleteket.7,8 röviden, a samponozástól való 5 napos tartózkodás után a beteget felkérik, hogy mossa meg haját egy szűrőszalvával borított medencében, és számolja meg a szappanozás és az öblítés során elvesztett szőrszálakat, figyelmen kívül hagyva azokat, amelyek a szárítási eljárás során elvesznek. A 3 cm-nél rövidebb szőrszálakat, amelyeket Rushton szerint 9 vellus szőrnek kell tekinteni, egymástól számolják. A módszer látszólag egyszerű, de a betegek könnyen elfogadják, fontos információkat szolgáltat, és a kórszövettan helyett havonta megismételhető a rendellenesség figyelemmel kísérése érdekében.10 Prepubertális gyermek, akik az 5 alfa-reduktáz hiánya miatt legalább az AGA szempontjából “normálisnak” kell tekinteni, standardizált állapotban csak 10,68 3,91 szőrszálakat 5 naponta, 11 Egy szám nagyon messze van a 100-tól egy nap azt állította,hogy máshol a “normalitás”.12

TE akkor vehető figyelembe, ha a hajhullás meghaladja a 100 szőrszálat 5 naponta.13 Ez a szám nagymértékben változik, a medián körülbelül 300 szőrszál, de kivételesen meghaladja az 1000 szőrszálat is. Az AGA szokásos hajhullása ehelyett 10 és 100 haj között van. A 3 cm-nél rövidebb szőrszálak az AGA súlyosságának markerei. Tíz százalék tolerálható prevalencia.

hogyan lehet A TE-t megfelelően osztályozni?

az első kísérletet a te osztályozására Headington tette.6 osztályozását azonban valószínűleg nehézsége miatt soha nem alkalmazták. Megpróbáltam barátságosabb osztályozást előállítani, a TEs-t három patogenetikai típusra osztva: (1) korai teloptózis, (2) kollektív teloptózis és (3) korai belépés a telogén fázisba. Ezek a típusok közösek a szőrszálak bőséges hullásában. Bizonyos esetekben a korábban említett típusok egy része átfedésben lehet.14

1.típus: korai teloptózis

a korai teloptózis analóg lehet Headington azonnali telogén felszabadulásával. Helyi all-transz retinsavval,valamint szalicilsavval végzett kezelés után fordul elő,15, 16 mindkettőt gyógyszeres samponokban használják, de a minoxidil gyógyszeres kezelés első heteiben is.17 mindkét sav bizonyítottan károsítja a kadherineket, amelyek az exogén hajat a tüszőhöz kötik. A retinsav mind a dezmoszómákat, mind a hemidesmosomes18 szétesik, és a sejtek közötti adhézió megzavarásával elősegíti az exogén haj idő előtti elmozdulását. Hasonló mechanizmus feltételezhető a minoxidil lotion esetében is. Nehéz megmagyarázni az őszi hajhullást, amelyre a lakosság gyakran panaszkodik. Az előző nyár intenzív UV-sugárzása okozná a kadherin zavarát és a két-három hónappal későbbi leválást. Valójában a szürkehályogban az UV sugárzás bizonyítottan csökkenti a desmosomális protein desmoglein-2.19

proinflammatorikus citokinek, mint például a TNF-alfa, feltételezett endogén okai lehetnek a desmoglein lebontásának. A korpásodást a betegek gyakran azzal vádolják, hogy a hajuk leesik, ezt a gyanút a bőrgyógyászok túl gyakran elvetik. A TNF-alfa azonban bizonyítottan csökkenti az e–kadherint, ami sejt-sejt kapcsolódási zavarokat okoz20 és a magas TNF-alfa szinteket helyreállították a korpás fejbőrből.21

2. típus: kollektív teloptózis

a kollektív teloptózis egyenértékű lehet A Headington késleltetett anagén és telogén felszabadulásával. Felnőtteknél a hajciklus egyedi, nevezetesen, minden haj természetes útját követi a közelitől függetlenül. Vannak azonban olyan fiziológiai vagy gyógyszer által kiváltott beállítások, amelyekben a hajciklusok szinkronizálódnak. Minden olyan esemény, amely hajhullást okoz, ezért egy riasztó szóródást eredményez, amely emlékeztet egy moltra.

újszülöttkori hajhullás

újszülötteknél az occipitalis szőrszálak együttesen lépnek be a telogén fázisba a szállítás közelében, és 8-12 héttel később esnek le, amit átmeneti újszülöttkori hajhullásnak neveznek.22

szülés utáni TE

a terhesség utolsó trimeszterében számos szőrtüsző anagénben van, és a szülés után egyidejűleg belép a telogén fázisba.23,24 két-3 hónappal a szülés után a nők körülbelül 20%-ában molt-szerű vedlés alakulhat ki.

Noncytostatic gyógyszerek

Ciklusszinkronizálás is előfordulhat az ösztrogénekkel végzett hosszú távú gyógyszerek során. A tabletta megszakításakor kollektív teloptózist válthat ki. A Minoxidil és a finaszterid ugyanezt teszik, és kollektív teloptózist indukálhatnak 3-4 hónappal a gyógyszer leállítása után.

3.Típus: korai belépés a telogén fázisba

ez a típus egyenértékű lehet Headington azonnali anagén felszabadulásával. Az anagén fázist idő előtt leállítják, és a szőrszálak felgyorsítják a telogén normális progresszióját. Ebben a szakaszban 3 hónapig maradnak, mielőtt elmozdulnának.

patofiziológia

az anagén fázist megszakíthatja a keratinocita mitózisok leállítása a hajmátrixban. Bármi legyen is az Üzemeltető ügynökség, amikor egy antimitotikus sértés történik egy közönséges sejten, az eredmény csak két tényezőtől függ: a sértés erőssége (azaz a gyógyszer dózisa) és/vagy annak időtartama. Más hámcélokkal ellentétben azonban a szőrtüsző dinamikus célpont. A haj keratinociták valójában a mitotikus aktivitás és a pihenés időszakos és rendszeres fázisain mennek keresztül. A sértés végső eredménye tehát két további tényezőtől függ: a hajciklus azon szakaszától, amelyben a sértés megtalálja a szőrtüszőt, valamint azon tényezők együttélésétől, amelyek módosítják a ciklusfázisok normál hosszát (leggyakrabban AGA).

a ciklus fázisa, amelyben a sértés megtalálja a tüszőt, rendkívül fontos. Ha a tüsző a legfelső mitotikus aktivitással rendelkező alfázisban van (anagen I–V), akkor a mitózisok nagy része blokkolódik, és a haj disztrófikus hajként hullik le. Ezzel szemben, ha a tüsző az anagén fázis (anagen VI) végéhez közeledik, amelyben a mitózisok már csökkennek, az eredmény a telogén normális előrehaladásának egyszerű felgyorsítása lenne. Mitotikusan inaktív fázisként a telogen a sértett haj menedékévé válik, hogy menedéket kapjon és 3 hónapig maradjon, mielőtt levetné.25,26 természetesen, ha a sértés erős vagy elég tartós, a hajhullás masszív lenne, mind dystrophiás, mind telogén típusú.

a szőrtüsző ugyanolyan két módon viselkedik, ha a sértést antimitotikus gyógyszer vagy T-limfotoxicitás okozza, mint az alopecia areata esetében. Ebben a betegségben a leválás mindkét módja látható. Bizonyos esetekben a bőséges telogén leválás érvényesülhet anélkül, hogy határozott kopasz foltot képezne (alopecia areata incognita27), ezt a diagnózist akkor állapítják meg, amikor az MWT néhány disztrófikus szőrszálat észlel.28

amikor az AGA együtt létezik, az anagén és a telogén hossza közötti arány kritikus tényezővé válik a haj sértésre adott válaszának minőségében. Ha ez az arány alacsony, mint az AGA-ban, amelyben az anagén hossza rövidítve van, akkor csökken annak a valószínűsége, hogy a sértés magas mitotikus arányú keratinocitákat talál. Mivel az Aga nagyon gyakori a kaukázusiak körében, ezért az anagen / telogén hossz arányt a legtöbb betegnél a telogén időtartam prevalenciája jellemzi. Ezért a te lenne a szokásos módja a leválásnak.

röviden, ugyanaz a mitózis-blokkoló sértés anagen effluviumot vagy TE-t okozhat minőségétől függetlenül. Még a két effluvia kombinációja is lehetséges.

etiológia

a mitózis idő előtti leállása a citosztatikus aktivitással rendelkező gyógyszerek, a táplálkozási hiányosságok, esetleg a limfocitotoxikus aktivitás miatt fordulhat elő.

gyógyszer okozta TE

sok gyógyszer felelős vagy állítólag jóváírják a hajhullást. Az olvasó akkor lehet érdekelt szélesítése ezt a kérdést lehet találni részleteket egy másik papírt az enyém.29 néhány kivételtől eltekintve (például retinsav) csak antimitotikus aktivitású gyógyszerek képesek anagén vagy telogén effluvia vagy mindkettő előállítására. A haj mátrixára gyakorolt toxikus hatásuk miatt a jelenleg alkalmazott 90 kemoterápiás gyógyszer többsége a haj leesését idézi elő. Heparin nátrium és heparinoidok, a betegek több mint 50% – ában is. Ismét a haj esik anagen vagy telogén effluvia függetlenül a gyógyszer típusától, hanem a korábban említett 4 tényezőből ered, konkrétan a sértés erejéből és hosszából, a hajciklus fázisából, amelyben a szőrtüsző az, amikor a sértés megüti, és az Aga-val való együttes előfordulás.

TE táplálkozási vagy mikrotápanyag-hiányosságok miatt

a táplálkozási hiányosságok szőrszálakat okozhatnak, különösen krónikus anorexia esetén. A hajhullást dystrofikusnak írták le, 30 vagy a hajszálakat száraznak és törékenynek definiálják,31 de ismét a szőrszálak leadása a korábban említett négy tényező eredménye. Nehéz azonban pontosan megérteni, hogy mi lehet a citosztatikus mechanizmus. Egy nemrégiben készült tanulmány32 áttekintette az irodalmat arra a következtetésre jutva, hogy az étrend hozzáadása alacsony C-és D-vitamin adagokkal javítja a TE-t. Jelenleg nem állnak rendelkezésre olyan adatok, amelyek cinkre, riboflavinra, folsavra vagy B12-vitaminra utalnának, kivéve talán Cheung és munkatársai ellenőrizetlen vizsgálatát, akik azt találták, hogy a TE-betegek nagy része hiányos volt a ferritinben, a D-vitaminban és a cinkben.33 a súlyos étrendről és a vashiányról azt állították, hogy az Aga-val való kapcsolat nagyobb kockázatát kiváltó okok.34 a szakirodalom nem támogatja sem az E-vitamin, sem a biotin kiegészítést. Ezzel szemben az A-vitamin feleslege hozzájárulhat a hajhulláshoz, szelénnel kiegészített betegeknél TE esetekről számoltak be. Ami a vasat és / vagy a ferritint illeti, egy régi hagyomány vádolja a hajhullás hiányát, de vannak olyan hiteles, ellenőrzött tanulmányok is, amelyek tagadják a vashiány fontosságát.35

te lymphocytotoxicitás (‘autoimmun’ TE) miatt

ez a forma a leggyakoribb eset a trichológusok számára, és számos közös vonással rendelkezik az alopecia areata incognita-val, beleértve néhány dystrophiás anagén szőr előfordulását az MWT-ben. Természetesen megkülönböztetik a klasszikus alopecia areata – tól, hogy nincsenek csupasz területek. Valójában lehetséges, hogy a sok cikkben leírt, megfelelő besorolás nélkül leírt TEs nem más, mint az “autoimmun” TE esete. Ezt az állapotot “autoimmun” – nak lehet nevezni, mivel hasonlít az alopecia areata-hoz, és mivel gyakran társul más autoimmun betegségekhez. Valójában a keringő anti-tiroperoxidáz antitestek és a Hashimoto pajzsmirigygyulladása az esetek legfeljebb 60% – ában fordulhat elő.36,37 ritkábban fordul elő más pajzsmirigy autoimmun betegségek, vagy SJ Enterpren szindróma, gyulladásos bélbetegség vagy autoimmun atrófiás gastritis együttes előfordulása. Az érzelmi stressz gyakran megelőzi az alopecia areata és a TE epizódokat is, és egerekben a peribulbar gyulladásnak (neurogén?) Anyag P-függő utakon keresztül.38 valójában a stressz szint, a TH1/TH2 citokin egyensúly és a haj paraméterei jelentősen megváltoztak stresszes helyzetben.39 A TRICHODYNIA az AA esetek 14% – ában panaszkodhat a kút.40 te-ben a trichodynikus területek ugyanazok, amelyekből a szőrszálak jönnek ki.41 továbbá a kortikotropin-felszabadító faktor receptor antagonisták kimutatták, hogy visszaállítják az alopeciát olyan egerekben, amelyek túlexpresszálják a kortikotropin-felszabadító faktort, és krónikus stressz fenotípusokat mutatnak, beleértve az alopeciát is.42 végül az antithyroperoxidáz antitesteket és az esetleges Hashimoto pajzsmirigygyulladást gyakran megfigyelték az alopecia areata – ban is.43

egyéb mechanizmusok

a kis papilláris vagy peripapilláris erek gyulladása, amely valószínűleg a keringő immunkomplexekhez kapcsolódik, a szisztémás lupus erythematosus és a postfebrile TE (PFTE) környezetében előforduló TEs-ben előirányozható, amint azt egy XVI.századi közlemény is sugallja.44

klinikai megjelenés

szülés utáni TE

a szülés utáni TE 2-4 hónappal a szülés után alakul ki, általában 2 hónapig tart, ritkán hosszabb, és csak nagyon ritkán válik krónikussá, és általában teljes gyógyulás követi.1 patogenetikai szempontból a hajciklusok szinkronizálása a terhesség alatt, elképzelhető, hogy az anagén fázis fejbőrre kiterjedő csökkentése miatt, a kritikus ok, de semmiképpen sem a szülés utáni te fiziológiai jelenség. Valójában csak a nők körülbelül 20% – ánál fordul elő, még ugyanazon nő Összes terhessége esetén sem, de szinte mindig az első szüléskor. Lehetséges, hogy a mitózisok letartóztatása összefügg a szülés érzelmi megterhelésével, amely az első szállításkor maximális.

autoimmun TE

jellemzően a beteg egy hölgy, aki arról számol be, hogy “teljes haja volt”, de megjegyezte, hogy “hirtelen” kezdett “kijönni a maroknyi”. Általában, az AGA-tól eltérően, a beteg pontosan megadja a hajhullás kezdetének dátumát. Gyakran panaszkodik a “haj fájdalmára” (trichodynia),3,45,46 tünetre, amelyet fel kell kérni, mert a betegek félénkek spontán bevallani. Egyes esetekben, a rendellenesség egy érzelmi stressznek tulajdonítható, amely három hónappal a megjelenése előtt történt, de más esetekben vagy a hölgy inkább nem tárja fel a múltban gyakran elvesztett stresszes eseményeit, vagy krónikusak és helyrehozhatatlanok. Általában ő egy jól-lét személy jelei nélkül anorexia vagy táplálkozási hiányosságok, és gyakran, ő TE krónikus / időszakos. Amint azt Kligman kijelentette, az alopecia nem figyelhető meg. Ugyanakkor diszkrét formában jelen lehet az Aga által általában megkímélett területeken, különösen a szupraaurikuláris területen (személyes megfigyelés).

Postfebrile te

bár a Kligman1 megemlíti és a hajhullás minden fejezetében következetesen idézi, a pfte kivételesen megtalálható a napi trichológiai gyakorlatban, de gyakori volt az 1914-18-as háború után világszerte kialakult influenzajárvány során. 2-6 hét után következik a magas láz kialakulása. Sabouraud szerint (A. Savill47 idézi) a láznak 39-39, 5 (azaz 103 F) között kell lennie, körülbelül 6 hétig folytatva. Az összeg a haj esik nagy, de a betegek soha nem lesz elég kopasz.47 a patogenezis homályos, de a kis papilláris vagy peripapilláris erek vasculitise feltételezhető.

klinikai lefolyás

TE a tanfolyam akut vagy krónikus lehet, ha időtartama meghaladja a 6 hónapot. Természetesen a fent leírt formák egy része nem lehet krónikus. Tipikus akut lefolyás a szülés utáni TE. Az autoimmun TE-ben ehelyett a lefolyás jellemzően krónikus, szakaszos javulási epizódokkal.10 a visszaesés súlyosságát az MWT,7,10 segítségével lehet felmérni, de gyakran lehetetlen megállapítani annak lehetséges okát. A szakaszosság azonban különösen azért fontos, mert a spontán gyógyulás, amely bármilyen krónikus TE során beavatkozhat, tévesen jóváírható a terápiában. Ez megmagyarázhatja a népszerű kezelések néhány “sikerét”, amelyek csak placebók lehetnek, és megnehezítik a kontrollált vizsgálatok elvégzését.

formák az interakciós mechanizmusoktól függően

két különböző patogenetikai mechanizmus kölcsönhatásba léphet.14 szülés utáni TE egy példa. A kollektív teloptózis valójában együtt létezhet egy autoimmun formával. Ebből a szempontból a te esetleges együttélése a szülés utáni pajzsmirigygyulladással, amely az új anyák körülbelül 5% – ánál fordul elő, 48-at soha nem vizsgáltak.

az interakció másik esete az állítólagos szezonális hajhullás. A nyári UV-besugárzás korai teloptózist okozhat később ősszel, de szinkronizálási tényező (AGA?) együttfaktornak (kollektív teloptózisnak) kell tekinteni.

hogyan lehet megkülönböztetni a krónikus TE-t az AGA-tól?

nehéz megmondani, hogy a krónikus TE milyen gyakran társul az AGA-val, de tekintettel az Aga magas gyakoriságára a kaukázusiak körében, ennek közös megfigyelésnek kell lennie.

klinikailag, amikor az AGA nyilvánvaló, nem lenne nehéz felismerni. A szerény esetek zavaróbbak, de a trichoszkópia nagy segítséget jelent. Az arány a haj sűrűsége a tetején, és hogy a nyakszirt legyen kisebb, mint 1,49 MWT egy egyszerűbb és felbecsülhetetlen diagnosztikai eszköz, amely az intézkedés a megfelelő súlyosságát. A 10% – ot meghaladó vellus szőrszálak prevalenciája azt jelzi, hogy az AGA megérdemli a kezelést. Ehelyett a 10% – os vellus prevalencia tolerálható.

mennyire gyakori a trichodynia és mi a jelentősége?

a Trichodyniát a Sulzberger2 a te jellegzetes tüneteként figyelte meg, majd később megerősítette.3 jelenléte az AGA49,51 esetekben valószínűleg a két rendellenesség összefüggésének köszönhető. Előfordulási gyakorisága körülbelül 20%, olyan helyeken fordul elő, ahol a szőrszálak valóban hullanak, és ez a rendellenesség súlyosságának jele, valamint annak a ténynek, hogy a TE legalább három hónapig folytatódik. Általában a trichodynia komplex tünet, amely a viszketéstől a tűszúrásig változik.

miért nem specifikusak a kórszövettani vizsgálatok?

az akut formák hisztopatológiája nem specifikus, és hasonlít a normál fejbőrre.52 krónikus TE-ben csak a telogén szőrszálak megnövekedett számát észlelik. A perifollikuláris gyulladás jeleit soha nem figyelték meg. Ennek oka lehet egy megkésett biopszia, nevezetesen akkor, amikor a káros esemény már nem aktív a jól ismert három hónapos késés miatt.

hogyan kezelhetők a TE betegek?

a legnehezebben kezelhető beteg az, aki panaszkodik, hogy “maroknyi”szőrszálakat vedl. A bőrgyógyászoknak tisztában kell lenniük azzal, hogy legalább fél órás látogatásra van szüksége. A beteg mélyen szorongó, egyes esetekben arról számol be, hogy nem alszik, vagy éjszaka ébred fel, első gondolata a haja. Nagyon ajánlatos, hogy ne hagyja figyelmen kívül ezeket a betegeket, legyen óvatos a kezelésükben, és ne dobja el a lehetőséget, hogy pszichiátriai tanácsot kérjen. Az öngyilkossági esetek kivételesek, de sajnálatos módon megfigyelték.

az első dolog a hajhullás súlyosságának felmérése. Az MWT elengedhetetlen először annak megismeréséhez, hogy a szórás valóban jelen van-e. Fontos megjegyezni, hogy a 3 hónapos késés mindig jelen van, és emiatt a beteg akkor jöhet, amikor a TE oka már nem aktív. Másodszor, hogy felmérje a hajhullás súlyosságát, és végül figyelemmel kísérje annak lefolyását.

a hajhullás súlyosságának felméréséhez elegendő lehet egy “húzási teszt”, de nagyon ritkán jön a beteg anélkül, hogy az előző napon, sőt valamikor még ugyanazon a napon samponozott volna, így a húzási teszt megbízhatatlan. Általános szabály, hogy amikor a beteg néhány napig nem samponozott, és a húzási teszt intenzíven pozitív, az MWT-n összegyűjtött szőrszálak száma meghaladja a 300-at.

a Trichoszkópia nagyon ajánlott. Nemcsak tudatosíthatja a beteget problémájának súlyosságáról, hanem egy másik nélkülözhetetlen nyomot is ad annak megértéséhez, hogy a betegnek csak te, csak a kettő kombinációja van-e. A trichoszkópiát három területen kell elvégezni: az elülső, az occipitalis és a fülek felett. A vellus szőrszálak jelenléte, a párok hiánya vagy az ugyanazon hajcsatornából származó szőrszálak triádjai az AGA hasznos jelzései. Ezzel szemben, észrevéve a haj ritkaságát a fül feletti zónában, egy olyan zónát, amelyet az AGA mindig megkímél, még a legsúlyosabb is; a krónikus TE nyom.

a kezelés természetesen a TE típusától függ. Abban az esetben, ami a leggyakoribb, az autoimmun TE, a beteg, amit érdemes, felkérik, hogy megértsék, milyen stresszes esemény történhetett három hónappal a kezdete a hajhullás, és esetleg, hogy távolítsa el az oka. Ezután, ha ez lehetetlen, mivel ez a szabály, klobetazol hab használható, amely nagyon könnyen alkalmazható. A három hónapos késés és a krónikus TE tipikus időszakossága, valamint a túl nagy számú alany ebből eredő igénye miatt nehéz kontrollált vizsgálatokat végezni. Jóváhagyott kezelés hiányában a clobetasol hab az én előnyben részesített kísérletem, hogy valami homályosan racionális dolgot tegyek. A kortikoszteroid krémeket általában a betegek elutasítják, mert piszkosvá teszik a szőrszálakat, a testápolókat pedig nehéz adagolni. Szisztémás kortikoszteroidok általában nem tanácsos a TE kell kezelni hosszú ideig, mert az elkerülhetetlen mellékhatások, amelyek aránytalanok a súlyossága az eredeti betegség. Valójában a kezelésnek legalább három hónapig kell tartania, és a beteget tájékoztatni kell arról, hogy korábban ne várjon javulást, és fel kell kérni, hogy havonta egyszer ellenőrizze a vedlés súlyosságát az MWT-vel. Előfordulhat azonban, hogy spontán gyógyulás következik be a kanonikus három hónap előtt. Ilyen esetekben a betegnek nem szabad abbahagynia a kortikoszteroidokat, hogy ne legyen lehetséges rebound hatás, hanem fokozatosan kúposítsa őket. Minoxidil javasolták, de a képességét, hogy szinkronizálja a haj ciklus nem javasolja annak használatát.