A.
iatrogén. Inkompatibilis vér beadása vagy inkompatibilis hordozó használata transzfúziós szövődményekhez vezethet.
10-1.táblázat. Vérkészítmények
| vérkészítmény | jellemzők |
|---|---|
| teljes vér | (500 mL); 35% -40% hematokrit (Hct); nincs vérlemezke vagy véralvadási faktor aktív; gyakran nem érhető el |
| csomagolt vörösvértestek | (300 mL); 65-80% Hct; nincs vérlemezke, fehérvérsejt vagy plazma. A gyermekeket gyakran transzfundálják 10 mL / kg térfogatban. |
| leukocita-szegény vörösvértestek | (300 mL); 65% -80% Hct; 70% leukociták eltávolítva; gyakori lázas reakciókban szenvedő betegek számára |
| mosott vörösvértestek | (300 mL); 65% -80% Hct; 85% leukociták és 99% plazma eltávolítva; a donor vérében lévő plazmafehérjére allergiás betegeknél |
| fagyasztott vörösvérsejtek | (250 mL); 65-80% Hct; ritka vér vagy autológ donorsejtek 3 éves eltarthatósági ideje. |
| vérlemezkeszám | (40-70 mL); 5, 5 603 vérlemezkeszám egységenként. Minden egységnek 5000-10 000 vérlemezkeszámot kell emelnie; általában 6-10 egységet adnak egyszerre. |
| frissen fagyasztott plazma | (180-300 mL); 200 egység VIII-as faktor és 200-400 mg fibrinogén egységenként; felolvasztástól számított 6 órán belül fel kell használni; ABO tipizálást igényel; az összes koagulációs fehérje megfelelő forrása |
| krioprecipitátum | >80 VIII-as faktor egységei (VIII: C); a VIII-as faktor jó forrása:vWF és fibrinogén <15 mL plazmában |
•
a nem megfelelő beteginfúzió és az elírási hibák a nem megfelelő transzfúzió fontos okai. hipotóniás vagy kalciumtartalmú oldatok (pl. 5% – os dextróz vagy Ringer-laktát oldat) alkalmazása esetén vörösvértest-csomósodás, hemolízis és vérrögképződés léphet fel.
*
a vért izotóniás folyadékot, például normál sóoldatot vagy Plazmalitot hordozó vezetékeken keresztül kell infundálni.
B.
Immunológiai. A hemolitikus reakciók előfordulási gyakorisága egységenként 0,03-2%. 1/100 000-ben végzetes.
az akut hemolitikus reakció az ABO-inkompatibilis vér transzfúziójának eredménye.
*
hipotenzió, láz, hidegrázás, hemoglobinuria, zavartság, mellkasi fájdalom, hátfájás, dyspnoe és vérzéses diatézis jelzi ezt a reakciót.
*
a transzfúziót le kell állítani, és a beteg vérét szabad hemoglobin-és haptoglobinszintre, valamint Coomb-tesztre kell küldeni.
*
a kezelés támogató, a jó vizeletmennyiség fenntartásával.
a késleltetett hemolitikus reakció egy olyan beteg előzetes szenzibilizációjának köszönhető, akinek a tipizálás idején nem kimutatható antitestszintje van.
*
ezeknél a betegeknél a transzfúzió után néhány nappal indirekt hiperbilirubinémia és hemoglobinuria jelentkezik. ez a reakció általában jól tolerálható és enyhébb, mint az előbbi.
a lázas reakciók valószínűleg az antileukocyta antitestek következményei, és olyan betegeknél fordulnak elő, akik korábban transzfúzióban részesültek. Bár ez enyhe reakció, a transzfúzió folytatása előtt ki kell zárni az akut hemolitikus reakciót.
nem hemolitikus allergiás reakciók 1-4% / egység transzfúzióban fordulnak elő. Ezek a reakciók általában olyan betegeknél fordulnak elő, akik korábban nem részesültek transzfúzióban, és a leukocytákra vagy plazmafehérjékre adott reakció okozhatja őket. a reakció általában enyhe, csalánkiütéssel, lázzal, csalánkiütéssel és bronchospasmussal jár, de súlyos lehet, és akár anafilaxiával is járhat.
*
a kezelés támogató: antihisztamin (difenhidramin, 25 mg IV), epinefrin (1:1000; 0,1-0,5 mg IM vagy SC 10-15 percenként) és IV szteroidok (hidrokortizon, 40-100 mg) javallhatók.
az immunszuppresszió a vérátömlesztés elismertebb szövődményévé válik. a szívsebészeti, vastagbélrákos és vesetranszplantációs vizsgálatokból származó adatok csökkent T-limfocita proliferációt, fordított CD4/CD8 arányt, a természetes ölősejtek depresszióját, csökkent B-limfocita reaktivitást mutatnak az antigénekkel szemben, és csökkent makrofág fagocitózist mutatnak.
*
ezen eredmények alapján az immunszuppresszió kockázatát figyelembe kell venni a transzfúzió eldöntésekor. Az immunszuppressziótól való félelem azonban nem írhatja felül a megfelelő vérpótlás szükségességét akut körülmények között.
C.
Fertőzések. A fertőző betegségek szűrésére szánt technológiák fejlődése jelentősen megnövelte a vérellátás biztonságát. A nukleinsav amplifikációs tesztet (NAT) ma már gyakorlatilag az Egyesült Államokban a HIV és a hepatitis C kimutatására gyűjtött összes véren végzik. a szűrési technikák jövőbeli fejlődése valószínűleg a hepatitis B gyakoriságának csökkenéséhez vezet.
vírusfertőzés egységnyi transzfúzióra számítva:
a.
HIV: 1/1-2 millió
b.
Hepatitis B: 1/200,000
c.
hepatitis C: 1/1-2 millió
d.
humán T-sejtes limfocitotróf vírus (HTLV) I. és II. Típus: 1/1-2 millió
e.
Nyugat-Nílusi vírus: 1/1 millió endémiás területeken
f.
a citomegalovírus (CMV) a leggyakoribb vírus, amelyet transzfúzióval továbbítanak az Egyesült Államokban. Mivel endémiás, a CMV rutin szűrését nem hajtják végre. A CMV transzfúzióval történő átvitele azonban a fertőzött leukociták átvitelét igényli, és az összes leukocita-csökkent vérellátásra való áttéréssel a CMV átvitel egyre ritkább.
*
legyengült immunrendszerű betegek (pl., transzplantált betegeknek) leukocita-redukált vagy CMV-szűrt vérkészítményeket kell kapniuk.
a transzfúzió egységenkénti bakteriális szennyeződését a következőképpen jelentették:
a.
a termékek bakteriális szennyező anyagokkal (pl. szifilisz, malária, Yersinia enterocolitica, Babesia microti, Trypanosoma cruzi) történő transzfúziója: 1/5 millió
b.
a láz, a hidegrázás és a hipotenzió röviddel a transzfúzió után történő megjelenése megnehezíti az akut allergiás vagy hemolitikus reakciótól való megkülönböztetést. Ezek a betegek nagyon betegekké válhatnak, és széles spektrumú antimikrobiális szerekkel és szupportív kezeléssel kell kezelni őket.
D.
metabolikus szövődmények
kálium
a.
a csomagolt vörösvérsejtek egységenként 30-40 mEq-t tartalmaznak 3 hetes sejtlízis utáni tárolás után. Hiperkalémia indukálható a masszív transzfúzió során.
kalcium
a.
a citrát, a vértermékekben használt tartósítószer, kötődik a kalciumhoz, hogy megakadályozza a véralvadást tárolás közben.
b.
> 1 egység / 5 perc infúziós sebesség mellett hypocalcaemia léphet fel. Ez hipotenziót, myocardialis depressziót, arrhythmiákat és coagulopathiát okozhat.
C.
a kezelés lassú IV. kalcium-glükonát (0,45 mEq elemi kalcium) / 100 mL citrált vérátömlesztés.
sav-bázis
a.
a tárolt Prbc-k citrátot tartalmaznak, amelyet a máj bikarbonáttá alakít, így alkalotikus hatást fejt ki.
Hypothermia
a.
definíció szerint: hőmérséklet < 34 dB (A Prbc-ket 1-6 db C hőmérsékleten tárolják, eltarthatóságuk 35 nap.)
b.
a hidegvérkészítmények infúziója növeli az expozíció által okozott hőveszteséget, és számos káros hatással jár, beleértve:
i.
acidózis
ii.
az oxigén disszociációs görbe bal oldali eltolódása
iii.
fokozott oxigén affinitás
iv.
csökkent vérlemezke-funkció
v.
myocardialis depresszió
vi.
aritmiák
VII.
légzésdepresszió
C.
ezért nagy mennyiségű vérkészítmény transzfúziója esetén fűtött IV csövet kell használni.
E.
disszeminált intravascularis coagulatio (DIC)
a vörösvérsejt-adenozin-difoszfát (ADP) és a membrán-foszfolipoprotein a XII-es faktor és a komplement révén aktiválja a prokoaguláns rendszert. Diffúz mikrovaszkuláris trombózis fordul elő, amely vérlemezkéket és véralvadási faktorokat fogyaszt. Egyidejű fibrinolízis felszabadítja a fibrin split termékeket a keringésbe.
a.
a DIC etiológiája a következőket tartalmazza:
i.
masszív transzfúzió
ii.
szepszis
iii.
zúzódási sérülés
iv.
többszörös sérülések
b.
a klinikai jellemzők a következők:
i.
láz
ii.
hypotensio
iii.
Acidosis
iv.
Proteinuria
v.
Hypoxia
c.
laboratóriumi jellemzők:
i.
Thrombocytopenia (<80 000/mm3)
II.
csökkent fibrinogén (0,8 g/l)
III.
megnyúlt PT és PTT
IV.
emelkedett fibrin-bomlástermékek vagy D-dimerek
v.
töredezett vörösvértestek keneten
d.
a kezelés magában foglalja az agresszív hemodinamikai támogatást és a kiváltó ok eltávolítását (kompatibilis mosott prbc-k transzfúziója). Ha ezek az intézkedések kudarcot vallanak, IV heparin infúziót használtunk (titrálva a nemzetközi normalizált arány (INR) 1,1-1,5 közötti fenntartására), antitrombin III vagy epszilon-aminokapronsav (Amicar) változó sikerrel. A DIC kialakulása rossz prognózist jelent. A halálozás elsősorban a végszervek károsodása és a kudarc miatt magas.
F.
transzfúzióval összefüggő akut tüdőkárosodás (TRALI). A TRALI meghatározása nem kardiogén tüdőödéma, amely időben kapcsolódik a transzfúziós terápiához.
a diagnózis más diagnózisok kizárását igényli (például szepszis, térfogat túlterhelés, kardiogén tüdőödéma).
a patogenezis két találattal magyarázható hipotézis, az első találat hajlamosító gyulladásos állapot, a második találat pedig a neutrofil vagy HLA antitestek passzív transzferjét foglalja magában a donorból vagy a biológiailag aktív lipidek transzfúziója régebbi sejtes vérkészítményekből.
az első találat magában foglalja a neutrofilek tapadását a pulmonalis endotheliumhoz. Az első találat példái lehetnek műtét, szepszis, trauma, masszív transzfúzió, szívbetegség és esetleg többparitás.
a második találat aktiválja ezeket az alapozott neutrofileket, ami a reaktív oxigén fajok felszabadulását eredményezi, amelyek kapilláris szivárgást és tüdőödémát okoznak.
a kezelés támogató, jobb eredményekkel, mint az akut tüdőkárosodás legtöbb más oka esetén. A kezelést pulmonalis artériás katéter (PAC) használatával kell irányítani annak bizonyítására, hogy normál ékben nincs szükség folyadékokra. A térfogat túlterhelését ki kell zárni, hogy megkülönböztessük a TRALI-t olyan jelenségektől, mint a sokk tüdő vagy felnőtt respiratory distressz szindróma masszív transzfúzió után.
a halálozási arány akár 5-8% is lehet.
E.
akut légzési distressz szindróma (ARDS)
ez a szindróma olyan betegeknél fordul elő, akiknek átlagos előfordulási gyakorisága 0, 02% / egység vérátömlesztés.
bármely plazmát tartalmazó vérkészítménynél előfordulhat, és a jelek általában a transzfúzió során vagy 3-4 órán belül jelentkeznek.
a klinikai jellemzők közé tartozik a láz, a hidegrázás, a hypotonia és a progresszív légzési elégtelenség.
a hipoxémia refrakter a kiegészítő oxigénre, az ARDS pedig elkerülhető a mosott Prbc transzfúziójával tüneti betegeknél.