Telogen effluvium: a comprehensive review

Un eccessivo spargimento di capelli, senza la formazione di una zona glabra, è un fenomeno comune e allarmante, di solito lamentato dalle donne. Il disturbo è così frequente e spaventoso da trasmettere urgentemente il paziente al dermatologo e di estendere la denuncia anche ai social blog sul Web in tutto il mondo. L’affermazione tipica in questi casi è: “Ho sempre avuto una testa piena di capelli e ora li sto perdendo per la manciata”. Un errore comune del dermatologo è quello di ridurlo al minimo. Invece, il disturbo può avere un profondo impatto sulla mente dei pazienti e richiederebbe attenzione, tempo ed empatia.

In questo articolo, discuterò un piccolo ricordo storico di telogen effluvium (TE), come Albert Kligman ha chiamato il disturbo,1 la sua classificazione, presentazione clinica, corso e gestione.

Prospettiva storica

Sulzberger et al2 è stato il primo a prendere in considerazione la crescita inspiegabile e crescente di casi di donne che lamentano la perdita di capelli. Nello stesso articolo, ha descritto il principale sintomo di accompagnamento, “il dolore nei capelli”, che in seguito ho chiamato trichodynia.3 Contemporaneamente, Guy ed Edmundson4 hanno riferito di una malattia simile nelle donne, sottolineando che avevano un decorso intermittente. Kligman ha studiato TE più estesamente, sottolineando la sua eterogeneità patogenetica.1 Kligman ha descritto TE come un modello di reazione non specifico

in cui il sintomo principale è l’aumento dello spargimento di peli di telogen che si sviluppa 3-4 mesi dopo l’evento che causa. L’alopecia si verificherebbe solo quando circa il 40% dei peli è stato versato.

Un altro dei contributi di Kligman era la menzione di malattie sistemiche febbrili e croniche, parto, chirurgia maggiore e tensione emotiva come possibili eventi eziologici. Purtroppo, Kligman non è riuscito a trovare alcun indizio infiammatorio istologico che riportasse solo un aumento del numero di follicoli telogen. Whiting ha introdotto il concetto della possibile cronicità del disturbo5 e ha confermato i risultati istopatologici di Kligman. Headington ha fatto un tentativo di classificare le varie forme di TE.6 Ha suggerito che TEs potrebbe essere classificato secondo 5 diverse patogenie, vale a dire (1) rilascio immediato di anagen, (2) rilascio ritardato di anagen, (3) anagen abbreviato, (4) rilascio immediato di telogen e (5) rilascio ritardato di telogen.

I problemi di TE

Sebbene banale, TE porta una serie di problemi: 1) quanto profusa una perdita di capelli deve essere per TE da diagnosticare; 2) la sua eterogeneità che deve essere classificata più correttamente; 3) la sua distinzione dall’alopecia androgenetica (AGA) con cui è spesso associata; 4) il suo sintomo principale, la tricodinia, che non è chiaro quanto sia frequente e quanto possa essere diagnostico; 5) perché l’istopatologia è stata segnalata come non specifica; e 6) la sua gestione, dalla diagnosi al trattamento.

Nonostante questi problemi, la maggior parte, se non tutti, gli articoli su TE come titolo che sono stati prodotti dal documento di Kligman hanno trascurato di dire che tipo di TE stavano trattando e la classificazione di Headington è stata ignorata anche in documenti, come quelli di Whiting, che affermano di descrivere la sua istopatologia e possibilmente la sua patogenesi. Di conseguenza, la letteratura su TE è, finora, di modesta rilevanza pratica.

Quanto dovrebbe essere profusa la perdita dei capelli?

Raramente i soggetti con AGA vengono dal dermatologo a causa della caduta dei capelli. Si lamentano della rarefazione dei loro capelli del cuoio capelluto, ma non dicono che in realtà stanno spargendo i capelli. La denuncia è fatta soprattutto dalle donne, ma, meno spesso anche dagli uomini. È dubbio che solo le donne soffrano TE. L’apparente esclusività di genere può dipendere dal fatto che gli uomini mantengono i capelli più corti e non riescono a notare il loro spargimento, o che prestano meno attenzione allo spargimento, rassegnati a diventare calvi. In effetti, la paziente tipica è una signora che ha sempre avuto “una testa piena di capelli” e che, a prima vista, ha ancora. Tuttavia, la TE si verifica anche nei pazienti con AGA, specialmente se questa è di modesta gravità.

Valutare la” normale ” perdita di capelli quotidiana non è facile. Abbiamo trovato il test di lavaggio modificato (MWT) uno strumento molto utile. Il lettore può trovare i suoi dettagli altrove.7,8 In breve, dopo 5 giorni di astensione dallo shampoo, il paziente è invitato a lavare i capelli in una bacinella il cui fondo è coperto da un tovagliolo filtrante e a contare tutti i peli che sono stati persi durante la saponatura e il risciacquo, trascurando quelli che si perdono successivamente nella procedura di asciugatura. I peli più corti di 3 cm, che, secondo Rushton, 9 sono da considerarsi peli vellus, sono contati a parte. Il metodo è apparentemente semplicistico, ma è facilmente accettato dai pazienti, fornisce informazioni importanti e, invece di istopatologia, può essere ripetuto ogni mese per monitorare il disturbo.10 Bambini prepuberali che, a causa dell’assenza di 5 alfa reduttasi, devono essere considerati “normali” dal punto di vista AGA almeno, hanno versato in condizioni standardizzate,solo 10,68±3,91 capelli ogni 5 giorni, 11 un numero molto lontano dai 100 al giorno che altrove affermavano di essere la “normalità”.12

TE può essere preso in considerazione quando lo spargimento dei capelli supera i 100 capelli ogni 5 giorni.13 Tale numero varia notevolmente, la mediana è di circa 300 capelli, ma eccezionalmente superiore anche 1.000 capelli. Lo spargimento comune dei capelli di AGA è invece fra 10 e 100 capelli. I peli più corti di 3 cm sono i marcatori della gravità dell’AGA. Il dieci percento è una prevalenza tollerabile.

Come si può classificare correttamente TE?

Il primo tentativo di classificare TE è stato fatto da Headington.6 La sua classificazione, tuttavia, non è mai stata applicata forse a causa della sua difficoltà. Ho cercato di produrre una classificazione più amichevole, dividendo TEs in tre tipi patogenetici: (1) teloptosi prematura, (2) teloptosi collettiva e (3) ingresso prematuro nella fase telogen. Questi tipi condividono in comune l’abbondante spargimento di peli. In alcuni casi, alcuni dei tipi menzionati in precedenza potrebbero sovrapporsi.14

Tipo 1: teloptosi prematura

La teloptosi prematura può essere analoga al rilascio immediato di telogen da parte di Headington. Si verifica dopo il trattamento con acido retinoico all-trans topico e con acido salicilico, 15, 16 entrambi utilizzati negli shampoo medicati, ma anche nelle prime settimane di farmaco minoxidil.17 Entrambi gli acidi hanno dimostrato di danneggiare le cadherine che mantengono i capelli esogeni ancorati al follicolo. L’acido retinoico disintegra sia i desmosomi che gli emidesmosomi18 e, interrompendo l’adesione da cellula a cellula, promuove un dislocamento prematuro dei capelli esogeni. Un meccanismo simile può essere ipotizzato per la lozione minoxidil. Per spiegare i capelli autunnali spargimento popolazione è spesso lamentarsi è più difficile. Sarebbe l’intensa esposizione ai raggi UV nell’estate precedente a causare l’interruzione di cadherin e lo spargimento due-tre mesi dopo. Infatti, nella cataratta, la radiazione UV ha dimostrato di downregulate desmosomal proteina desmoglein-2.19

citochine proinfiammatorie, come TNF-alfa, può essere putative cause endogene di desmoglein abbattere. La forfora è spesso incriminata dai pazienti per causare la caduta dei capelli, un sospetto che è troppo spesso respinto dai dermatologi. Tuttavia, TNF-alfa ha dimostrato di downregulate E-caderina causando interruzioni di giunzione cella-cellulare20 e alti livelli di TNF-alfa sono stati recuperati da scalpi forfora.21

Tipo 2: teloptosi collettiva

La teloptosi collettiva può essere equivalente ai rilasci ritardati di anagen e telogen di Headington. Negli adulti, il ciclo dei capelli è individuale, vale a dire, ogni capello segue il suo corso naturale indipendentemente da quello vicino. Tuttavia, ci sono impostazioni fisiologiche o indotte da farmaci in cui i cicli dei capelli vengono sincronizzati. Qualsiasi evento che causa la caduta dei capelli si traduce, quindi, in uno spargimento allarmante che ricorda una muta.

Perdita di capelli neonatale

Nei neonati, i peli occipitali entrano collettivamente nella fase telogen vicino al parto e cadono 8-12 settimane dopo in quello che viene usato per chiamare la perdita di capelli neonatale transitoria.22

TE postpartum

Durante gli ultimi trimestri di gravidanza, un certo numero di follicoli piliferi sono in anagen e entrano nella fase telogen contemporaneamente dopo il parto.23,24 Due o 3 mesi dopo il parto, si può sviluppare uno spargimento simile a una muta in circa il 20% delle donne.

Farmaci non citostatici

La sincronizzazione del ciclo può verificarsi anche nel corso di farmaci a lunga durata con estrogeni. La pillola può indurre teloptosi collettiva quando viene interrotta. Minoxidil e finasteride fanno lo stesso e possono indurre teloptosi collettiva 3-4 mesi dopo l’interruzione del farmaco.

Tipo 3: ingresso prematuro nella fase telogen

Questo tipo può essere equivalente al rilascio immediato di anagen di Headington. La fase anagen viene interrotta prematuramente e i peli accelerano la loro normale progressione a telogen. In questa fase, rimangono per 3 mesi prima di essere spostati.

Fisiopatologia

La fase anagen può essere interrotta da un arresto delle mitosi dei cheratinociti nella matrice dei capelli. Qualunque sia l’agenzia operativa, quando un insulto antimitotico si verifica su una cellula ordinaria, il risultato è soggetto a due soli fattori: la forza dell’insulto (cioè il dosaggio di un farmaco) e/o la sua estensione temporale. In contrasto con altri bersagli epiteliali, tuttavia, il follicolo pilifero è un bersaglio dinamico. I cheratinociti dei capelli, infatti, passano attraverso fasi periodiche e regolari di attività mitotica e riposo. Il risultato finale dell’insulto dipende, quindi, da due fattori aggiuntivi: la fase del ciclo capillare in cui l’insulto trova il follicolo pilifero e dalla coesistenza di fattori che modificano la normale durata delle fasi del ciclo (più spesso AGA).

La fase del ciclo è in cui l’insulto trova il follicolo è di fondamentale importanza. Se il follicolo è in una sottofase con l’attività mitotica più in alto (anagen I–V), una grande quantità di mitosi sarebbe bloccata e i capelli sarebbero versati come capelli distrofici. Viceversa, se il follicolo si avvicina alla fine della fase anagen (anagen VI), in cui le mitosi stanno già diminuendo, il risultato sarebbe il semplice accelerazione del normale progresso verso telogen. Come una fase mitoticamente inattiva, telogen diventa un santuario per i capelli insultati a rifugiarsi e rimanere per 3 mesi prima di essere versato.25,26 Naturalmente, se l’insulto è forte o dura abbastanza, la caduta dei capelli sarebbe massiccia e sia di tipo distrofico che telogenico.

Il follicolo pilifero si comporta negli stessi due modi se l’insulto è generato da un farmaco antimitotico o da linfotossicità T, come nell’alopecia areata. In questa malattia, si possono vedere entrambi i modi di spargimento. In alcuni casi, l’abbondante spargimento telogenico può prevalere senza formare una zona calva definita (alopecia areata incognita27), una diagnosi che viene fatta quando MWT rileva alcuni peli distrofici.28

Quando AGA coesiste, il rapporto tra la lunghezza di anagen e quella di telogen diventa un fattore critico per la qualità della risposta dei capelli all’insulto. Se questo rapporto è basso, come in AGA in cui la lunghezza anagen è abbreviata, le probabilità che l’insulto trovi cheratinociti con un alto tasso mitotico sono ridotte. Poiché l’AGA è molto comune tra i caucasici, pertanto, il rapporto di lunghezza anagen/telogen è caratterizzato nella maggior parte dei pazienti dalla prevalenza della durata di telogen. TE sarebbe quindi il solito modo di spargimento.

In breve, lo stesso insulto che blocca la mitosi può causare anagen effluvium o TE indipendentemente dalla sua qualità. Anche una combinazione di entrambi effluvia è possibile.

Eziologia

L’arresto prematuro della mitosi può verificarsi a causa di farmaci dotati di attività citostatica, a causa di insufficienze nutrizionali e, possibilmente, a causa dell’attività linfocitotossica.

TE indotto da farmaci

Molti farmaci sono responsabili o sono presumibilmente accreditati di perdita di capelli. Il lettore quindi potrebbe essere interessato ad ampliare questo problema potrebbe trovare dettagli in un altro mio documento.29 Con poche eccezioni (acido retinoico, ad esempio) solo i farmaci con attività antimitotica possono produrre effluvia anagen o telogen o entrambi. A causa del loro effetto tossico sulla matrice dei capelli, la maggior parte dei 90 farmaci chemioterapici attualmente somministrati inducono i capelli a cadere. Eparina sodica ed eparinoidi, lo fanno anche in più del 50% dei pazienti. Ancora una volta, i capelli cadono come anagen o telogen effluvia indipendentemente dal tipo di farmaco, ma piuttosto derivanti dai 4 fattori menzionati in precedenza, in particolare, la forza e la lunghezza dell’insulto, la fase del ciclo dei capelli in cui il follicolo pilifero è quando l’insulto lo colpisce e la co-occorrenza con AGA.

TE a causa di carenze nutrizionali o micronutrienti

Le insufficienze nutrizionali possono causare la perdita di peli, specialmente nell’ambito dell’anoressia cronica. Lo spargimento dei capelli è stato descritto come distrofico, 30 o gli alberi dei capelli sono definiti come secchi e fragili,31 ma, ancora una volta, il modo in cui i capelli vengono versati è il risultato dei quattro fattori citati in precedenza. È difficile, tuttavia, capire esattamente quale potrebbe essere il meccanismo citostatico. Uno studio recente32 ha esaminato la letteratura concludendo che l’aggiunta della dieta con basse dosi di vitamina C e D migliora TE. Non sono attualmente forniti dati per suggerire la prescrizione di zinco, riboflavina, acido folico o vitamina B12, tranne forse lo studio incontrollato di Cheung et al che ha scoperto che una grande percentuale di pazienti con TE aveva carenze di ferritina, vitamina D e zinco.È stato affermato che una dieta severa e una carenza di ferro sono cause scatenanti con un rischio più elevato di associazione con AGA.34 La letteratura non supporta né l’integrazione di vitamina E né la biotina. Al contrario, un eccesso di vitamina A può contribuire alla perdita dei capelli e sono stati riportati casi di TE in pazienti integrati con selenio. Per quanto riguarda il ferro e / o la ferritina, una vecchia tradizione incrimina la loro carenza per la caduta dei capelli, ma ci sono anche autorevoli studi controllati che negano qualsiasi importanza alla carenza di ferro.35

TE a causa di linfocitotossicità (TE’autoimmune’)

Questa forma è il caso più frequente per i tricologi e condivide molte caratteristiche in comune con l’alopecia areata incognita, inclusa la comparsa di alcuni peli anagen distrofici nel MWT. Naturalmente, si distingue dalla classica alopecia areata per l’assenza di aree glabre. In effetti, è possibile che le TES descritte in molti articoli senza essere adeguatamente classificate non siano altro che casi di TE” autoimmune”. Provvisoriamente, questa condizione può essere etichettata come “autoimmune” a causa della sua somiglianza con l’alopecia areata e perché è spesso associata ad altre malattie autoimmuni. Infatti, gli anticorpi anti-tireoperossidasi circolanti e la tiroidite di Hashimoto possono essere riscontrati fino al 60% dei casi.36,37 Meno frequente è la co-comparsa di altre malattie autoimmuni della tiroide, o della sindrome di Sjögren, malattia infiammatoria intestinale o gastrite atrofica autoimmune. Lo stress emotivo precede comunemente gli episodi di alopecia areata e TE e, nei topi, è stato attribuito all’infiammazione peribulbare (neurogena?) attraverso vie dipendenti dalla sostanza P.38 Infatti, il livello di stress, l’equilibrio delle citochine TH1/TH2 e i parametri dei capelli hanno dimostrato di cambiare in modo significativo in una situazione stressante.39 Trichodynia può essere lamentato nel 14% dei casi AA un pozzo.40 In TE, le aree tricodiniche sono le stesse da cui escono i peli.41 Inoltre, gli antagonisti del recettore del fattore di rilascio della corticotropina sono stati trovati per ripristinare l’alopecia nei topi che sovraesprimono il fattore di rilascio della corticotropina e mostrano fenotipi di stress cronico, inclusa l’alopecia.42 Infine, gli anticorpi antitiroperossidasi e la possibile tiroidite di Hashimoto sono stati spesso osservati anche nell’alopecia areata.43

Altri meccanismi

Un’infiammazione dei piccoli vasi papillari o peripapillari possibilmente correlata ad immunocomplessi circolanti può essere prevista in TEs che si verificano nel contesto del lupus eritematoso sistemico e nel TE postfebrile (PFTE), come suggerisce anche una comunicazione del XVI secolo.44

Presentazione clinica

TE postpartum

TE postpartum si sviluppa 2-4 mesi dopo il parto, abitualmente dura 2 mesi, raramente più a lungo, e solo molto raramente diventa cronica, ed è di solito seguita da un pieno recupero.1 Dal punto di vista patogenetico, la sincronizzazione dei cicli dei capelli durante la gestazione, plausibilmente a causa della riduzione a livello del cuoio capelluto della fase anagen, è la causa critica, ma non è affatto un fenomeno fisiologico postpartum. Infatti, si verifica solo in circa il 20% delle donne e nemmeno in tutte le gravidanze della stessa donna, ma quasi sempre alla prima consegna. Forse, l’arresto delle mitosi è in relazione con lo sforzo emotivo della consegna, che è massimo alla prima consegna.

Autoimmune TE

Tipicamente, il paziente è una signora che riferisce di aver avuto una “testa piena di capelli” ma ha notato che “ha iniziato improvvisamente” a “uscire dalla manciata”. Di solito, e diversamente da AGA, il paziente è preciso nel dare la data di inizio della sua perdita di capelli. Inoltre, spesso si lamenta di un “dolore ai capelli” (tricodinia),3,45,46 un sintomo che dovrebbe essere chiesto perché i pazienti sono timidi a confessarlo spontaneamente. In alcuni casi, il disturbo è attribuibile ad uno stress emotivo che si è verificato tre mesi prima della sua insorgenza, ma in altri casi o la signora preferisce non rivelare i suoi eventi stressanti spesso persi nel suo passato o sono cronici e irrimediabili. Di solito, è una persona di benessere senza segni di anoressia o insufficienze nutrizionali e spesso la sua TE è cronica/intermittente. Come affermato da Kligman, l’alopecia non viene osservata. Tuttavia, può essere presente in forma discreta in aree normalmente risparmiate da AGA, in particolare l’area sopraauricolare (osservazione personale).

TE postfebrile

Sebbene menzionato da Kligman1 e sequenzialmente citato in tutti i capitoli della perdita dei capelli, il PFTE è eccezionalmente riscontrato nella pratica tricologica quotidiana, ma è stato comune durante l’epidemia di influenza che si è sviluppata in tutto il mondo dopo la guerra 1914-18. Segue, dopo 2-6 settimane, l’inizio di una febbre alta. Secondo Sabouraud (citato da A. Savill47), la febbre deve essere compresa tra 39° e 39,5° (cioè, 103°F) continuando per circa 6 settimane. La quantità di caduta dei capelli è grande, ma i pazienti non diventano mai abbastanza calvi.47 La patogenesi è oscura, ma si può ipotizzare una vasculite dei piccoli vasi papillari o peripapillari.

Decorso clinico

Il decorso può essere acuto o cronico quando la sua durata supera i 6 mesi. Naturalmente, alcune delle forme sopra descritte non possono essere croniche. Un tipico corso acuto è quello del post-partum TE. Nella TE autoimmune, invece, il decorso è caratteristicamente cronico, con episodi intermittenti di miglioramento.10 La gravità di qualsiasi recidiva può essere valutata da MWT, 7, 10 ma è spesso impossibile stabilire la sua possibile causa. L’intermittenza, tuttavia, è importante soprattutto perché il recupero spontaneo che può intervenire nel corso di qualsiasi TE cronica può essere erroneamente accreditato alla terapia. Questo può spiegare alcuni dei “successi” dei trattamenti popolari che non possono essere che placebo e rendere qualsiasi studio controllato difficile da intraprendere.

Forme a seconda dei meccanismi interagenti

Possono interagire due diversi meccanismi patogenetici.14 Postpartum TE è un esempio. Una teloptosi collettiva può infatti coesistere con una forma autoimmune. Da questo punto di vista, la possibile coesistenza di TE con tiroidite postpartum, che si sviluppa si verifica in circa il 5% delle neomamme,48 non è mai stata studiata.

Un altro caso di interazione è la presunta perdita di capelli stagionale. L’irradiazione UV estiva può causare una teloptosi prematura più tardi in autunno, ma un fattore di sincronizzazione (AGA?) dovrebbe essere considerato come un co-fattore (teloptosi collettiva).

Come si può distinguere la TE cronica dall’AGA?

Quanto spesso il TE cronico è associato all’AGA è difficile da dire, ma data l’alta frequenza di AGA tra i caucasici, deve essere un’osservazione comune.

Clinicamente, quando AGA è ovvio non ci sarebbe alcuna difficoltà a riconoscerlo. I casi modesti sono più fastidiosi, ma la tricoscopia è di grande aiuto. Il rapporto tra la densità dei capelli al vertice e quella all’occipite dovrebbe essere inferiore a 1,49 MWT è uno strumento diagnostico più semplice e inestimabile che fornisce una misura delle rispettive gravità. La prevalenza di peli vellus che supera il 10% indica AGA che merita un trattamento. Invece, una prevalenza di vellus del 10% è tollerabile.

Quanto è frequente la tricodinia e qual è il suo significato?

La tricodinia è stata osservata da Sulzberger2 come sintomo distintivo di TE e successivamente confermata.3 La sua presenza nei casi di AGA49,51 è probabilmente dovuta all’associazione dei due disturbi. La sua prevalenza è intorno al 20%, si verifica in siti in cui i peli sono effettivamente spargimento e può essere considerato come un segno di gravità del disturbo e del fatto che TE sta per continuare per altri tre mesi almeno. In generale, la tricodinia è un sintomo complesso, che varia dal prurito a una puntura d’ago.

Perché l’istopatologia è stata segnalata come non specifica?

L’istopatologia delle forme acute è aspecifica e ricorda quella del normale cuoio capelluto.52 In TE cronico, viene rilevato solo un numero maggiore di peli telogen. Segni di infiammazione perifollicolare non sono mai stati osservati. Ciò può essere dovuto a una biopsia tardiva, vale a dire quando l’evento nocivo non è più attivo a causa del ben noto ritardo di tre mesi.

Come possono essere gestiti i pazienti?

Il paziente più difficile da gestire è colui che viene lamentandosi di spargersi i capelli “per la manciata”. I dermatologi dovrebbero essere consapevoli che ha bisogno di almeno mezz’ora di visita. Il paziente è profondamente ansioso, in alcuni casi, riferisce di non dormire o di svegliarsi nella notte il suo primo pensiero sono i suoi capelli. È altamente consigliabile non trascurare quei pazienti, essere cauti nella loro gestione e non scartare la possibilità di chiedere una consulenza psichiatrica. I casi di suicidio sono eccezionali, ma sono stati purtroppo osservati.

La prima cosa da fare è valutare la gravità della perdita di capelli. MWT è indispensabile prima di sapere se lo spargimento è effettivamente presente. È importante ricordare che un ritardo di 3 mesi è sempre presente e a causa di questo ritardo il paziente può venire quando la causa di TE ha già cessato di essere attiva. In secondo luogo, per valutare la gravità della perdita di capelli, e, infine, per monitorare il suo corso.

Per valutare la gravità dello spargimento dei capelli, potrebbe essere sufficiente un “pull test”, ma molto raramente il paziente viene senza aver fatto lo shampoo il giorno prima e qualche volta anche lo stesso giorno, rendendo il pull test inaffidabile. Di norma, quando il paziente non ha fatto lo shampoo per alcuni giorni e il pull test è intensamente positivo, il numero di peli raccolti al MWT supera i 300.

La tricoscopia è altamente consigliabile. Non solo può rendere il paziente consapevole della gravità del suo problema, ma fornisce un altro indizio indispensabile per capire se il paziente ha solo TE, solo AGA di una combinazione di entrambi. La tricoscopia dovrebbe essere eseguita in tre aree: frontale, occipitale e sopra le orecchie. La presenza di peli vellus, l’assenza di coppie o triadi di peli che escono dallo stesso canale capillare sono indicazioni utili di AGA. Al contrario, notare una scarsità di capelli nella zona sopra le orecchie, una zona sempre risparmiata dall’AGA, anche la più grave; è un indizio di TE cronico.

Il trattamento dipende ovviamente dal tipo di TE. Nel caso, che è più comune, di TE autoimmune, il paziente, per quello che vale, è invitato a capire quale evento stressante potrebbe essersi verificato tre mesi prima dell’inizio dello spargimento dei capelli e possibilmente, per rimuovere la sua causa. Quindi, se questo è impossibile, come è la regola, si può usare una schiuma di clobetasol che è molto facile da applicare. Gli studi controllati sul suo uso sono difficili da intraprendere, a causa del ritardo di tre mesi e della tipica intermittenza della TE cronica e della conseguente necessità di un numero troppo elevato di soggetti. In assenza di qualsiasi trattamento approvato, la schiuma di clobetasol è il mio tentativo preferito di fare qualcosa di vagamente razionale. Le creme di corticosteroidi sono generalmente rifiutate dai pazienti perché rendono i capelli sporchi e le lozioni sono difficili da dosare. Corticosteroidi sistemici sono di solito sconsigliabile per TE deve essere trattato per un lungo periodo di tempo e a causa degli effetti collaterali inevitabili che sono sproporzionati alla gravità del disturbo originale. Infatti, il trattamento deve durare almeno tre mesi, e il paziente deve essere informato di non aspettarsi alcun miglioramento prima e invitato a monitorare la gravità del suo spargimento una volta al mese da MWT. Può essere, tuttavia, che un recupero spontaneo si verifica prima dei canonici tre mesi. In questi casi, il paziente non deve interrompere i corticosteroidi per timore di un possibile effetto di rimbalzo, ma per assottigliarli gradualmente. Minoxidil è stato suggerito, ma la sua capacità di sincronizzare i cicli dei capelli non ne consiglia l’uso.