東洋人と白人の間のアルコール感受性の人種差の存在は十分に文書化されています。 主な症状は、不快感の他の客観的および自覚症状を伴う非常に目に見える顔面紅潮（東洋人では47-85％対白人では3-29％）である。 異なる東洋のグループの間でさえ、フラッシング反応とアルコール消費に微妙な違いが存在する可能性があります。 北アメリカと南アメリカのインドの個体群はアルコールデヒドロゲナーゼとアルデヒドデヒドロゲナーゼの表現型が異なるが、これらの個体群におけるフラッシングの程度、アルコール除去率および血中アセトアルデヒドレベルを比較する体系的な研究は欠けている。 洗い流すことが自動的にアルコール使用に対して個人を”免疫する”が、敏感なそれらは東洋人のより少ないアルコールを、少なくとも消費しがちである。 しかし、フラッシング現象は、異なる人種グループ間のアルコール依存症の発生率の違いの唯一の説明ではありません。 社会文化的、環境的、遺伝的要因も考慮する必要があります。 洗い流すことの高められた発生は白人の人口の未来のアルコール依存症の開発の家族性の危険と関連付けるためにありました。 東洋人でも同じことが当てはまるかどうかはまだ決定されていません。 フラッシング現象の生化学的研究のほとんどは、アルコール代謝の側面に焦点を当てている。 最近の知見に基づいて、説得力のあるメカニズムは、彼らが異常な、あまり活性の肝臓アルデヒドデヒドロゲナーゼアイソザイム（ALDHI）を持っているので、フラ 東洋の被験者の85-90％に存在する”非定型”アルコールデヒドロゲナーゼが、フラッシング被験者の血中アセトアルデヒド濃度の上昇に寄与する可能性は否定できない。 フラッシングにおける家族性類似性を実証した少数の血統研究の結果に基づいて、ALDHIの薬理遺伝学的欠陥がフラッシングの原因であることが提案されている。 他の可能な生化学的なメカニズム（例えばプロスタグランジン）および遺伝の欠陥は調査される必要があります。