ほとんどすべての食事脂肪はトリグリセリドとして保存されています。 脂肪が腸の内腔から吸収細胞に伝達されるためには、水への溶解性が必要である。 トリグリセリドの脂肪酸鎖の長さのような多くの要因は、この溶解度を決定する上で重要な役割を果たす。 トリグリセリドは、グリセロールフレームワークに結合した脂肪酸（LCFA）の三つの長い鎖を有し、それらは水に不溶性である。 残りは中鎖トリグリセリド（MCT）であり、小腸の粘膜によってそのまま吸収され得る。 次にホスホリパーゼ、エステラーゼ、colipaseおよびリパーゼを含んでいるリパーゼはlcfaより水で溶け、細胞を通ってすぐに動き、門脈の循環とレバーに渡る自由なモノグリセリドおよび中鎖の脂肪酸(MCFA)にMCTsを減らすために作用します。 リパーゼは、最適な消化の前に脂肪のミセル溶液の形成のために腸内腔に胆汁酸の存在を必要とする。
トリグリセリドに結合した長鎖脂肪酸は、膵酵素リパーゼによって攻撃される。 3つの脂肪酸鎖のうち2つが分割され、1つがグリセロールに結合したままになります（モノグリセリドを形成します）。 しかし、過剰レベルの胆汁塩の存在下では、膵臓リパーゼのこの活性は阻害される。 リパーゼは胃液中に存在するかもしれないが、McfaおよびLcfaを消化することはできず、食物中の小鎖脂肪酸の割合は小さい。 したがって、胃にはほとんど消化が起こりません。 別の膵臓の酵素、コリパーゼはトリグリセリドを攻撃するために利用できるリパーゼを残す胆汁塩に、結合します。 これらの分裂プロセスから生じるモノグリセリドは、ミセルと呼ばれる複合体に結合する。 ミセルは、脂肪成分が水に可溶であることを可能にする。 胆汁塩は疎水性または撥水性領域と親水性または撥水性領域を有するため、ミセルは、疎水性末端が内側に面し、疎水性脂肪酸、モノグリセリド、リン脂質、コレステロール、ならびに脂溶性ビタミンA、D、E、Kを中心に外側に配置された胆汁塩で形成される。
小腸の粘膜の表面細胞の上に液体の層があり、”unstirred”層として知られています。 ミセルが細胞膜に到達するために通過しなければならないのは、この層を横切っている。 未調整層を通る拡散速度は、層の厚さおよび腸の内腔から細胞膜への輸送系の様々な要素の濃度の勾配によって決定される。 Unstirred層の下には、主に粘液を含む”ファジーコート”として知られている糖タンパク質層があります。 ファズの下には、細胞膜の表面上のブラシの境界線があります。 それに脂質で溶けるモノグリセリドおよび脂肪酸によって容易に突き通る脂質の二重層があります。 ミセルがファジーコートとブラシの境界線を通過すると、腸を覆う組織の細胞に入ります。 ミセルは崩壊し、胆汁塩は内腔に戻って拡散し、キャリア蛋白質は脂肪酸およびモノグリセリドを取り、細胞の内部の小胞体、酵素の豊富な管状の構造 この場所でトリグリセリドはacyltransferaseと呼出される酵素の触媒の影響下で再度総合されます。
トリグリセリドはゴルジ装置として知られている別の管状構造の膜に通過し、そこで小胞（キロミクロン）に包装される。 これらの小胞は、リン脂質の外側のコーティングと少量のアポ蛋白質を有する球であり、内部は少量のコレステロールを除いて完全にトリグリセリドである。 キロミクロンは細胞膜に移動し、それを通過し、リンパ系の細かい枝である乳酸に引き寄せられる。 そこから、乳輪は胸管に通過する。 ミセルの形成から細胞の外へのそして乳酸への移動までの吸収の全プロセスは、10そして15分の間でかかる。
中鎖トリグリセリドは膵リパーゼによって中鎖脂肪酸に分解される。 中鎖脂肪酸は水に可溶であり、容易にミセルに入る。 最終的には、腸細胞の膜を横切って移動した後、それらは門脈の毛細血管支流に入り、次に肝臓に入る。
肝臓は、肝臓のグルコースおよびグリコーゲン貯蔵が代謝目的（糖尿病性ケトアシドーシスのように）で使い果たされたり利用できなくなったりすると、貯蔵された脂肪酸をエネルギー放出型のアセチルコエンザイムA（アセチルCoA）に変換することによって脂肪を代謝する。 レバーはまた炭水化物、蛋白質、または脂肪がブドウ糖のためのティッシュの条件かグリコーゲンのためのレバーの必要性を超過する時はいつでも貯蔵 さらに、肝臓は、血液中の脂質（脂肪およびコレステロール）を運ぶ細胞膜成分（リン脂質）およびタンパク質（リポタンパク質）を合成する。