A.
Iatrogen. Administrasjon av inkompatibelt blod eller bruk av en inkompatibel bærer kan føre til transfusjonskomplikasjoner.
TABELL 10-1. BLODPRODUKTER
| Blodprodukt | Egenskaper |
|---|---|
| Fullblod | (500 mL); 35%-40% hematokrit (Hct); ingen blodplater eller koagulasjonsfaktorer aktive; ofte utilgjengelig |
| Røde blodceller | (300 mL); 65% -80% Hct; ingen blodplater, hvite blodceller eller plasma. Barn blir ofte transfisert i 10 mL/kg volumer. |
| Leukocytt-dårlige røde blodlegemer | (300 mL); 65% -80% Hct; 70% leukocytter fjernet; for pasienter med hyppige febrile reaksjoner |
| Vasket røde blodceller | (300 mL); 65% -80% Hct; 85% leukocytter og 99% plasma fjernet; for pasienter med allergisk reaksjon på plasmaprotein i donorblod |
| Frosne røde blodlegemer | (250 mL); 65-80% Hct; 3 års holdbarhet lagring av sjeldne blod eller autologe donorceller. |
| Blodplater | (40-70 mL); 5,5 × 103 blodplater per enhet. Hver enhet skal øke blodplateantallet 5000-10 000; 6-10 enheter er vanligvis gitt om gangen. |
| fersk frosset plasma | (180-300 mL); 200 enheter faktor VIII og 200-400 mg fibrinogen per enhet; må brukes innen 6 timer etter tining; krever abo-typing; tilstrekkelig kilde til alle koagulasjonsproteiner |
| Cryoprecipitate | >80 enheter av faktor VIII (VIII:C); god kilde til faktor VIII: vwf og fibrinogen i <15 mL plasma |
•
Feil pasientinfusjon og skrivefeil er viktige årsaker til upassende transfusjon.
•
når hypotoniske eller kalsiumholdige oppløsninger brukes (f.eks. 5% dekstrose eller Ringer-laktatoppløsning), kan det oppstå klumper av røde blodceller, hemolyse og dannelse av blodpropper.
•
Blod skal infunderes gjennom linjer som bærer isotonisk væske, som vanlig saltvann eller Plasmalyte.
B.
Immunologisk. Forekomsten av hemolytiske reaksjoner er 0,03% til 2% per enhet. Det er dødelig i 1/100 000.
Akutt hemolytisk reaksjon er resultatet AV transfusjon AV ABO-inkompatibelt blod.Hypotensjon, feber, frysninger, hemoglobinuri, forvirring, brystsmerter, ryggsmerter, dyspnø, og blødning diatese markere denne reaksjonen.
•
transfusjonen skal stoppes og pasientens blod sendes for gratis hemoglobin-og haptoglobinnivåer og En Coombs test.Behandling er støttende, med vedlikehold av god urinutgang.
Forsinket hemolytisk reaksjon skyldes tidligere sensibilisering hos en pasient som har et ikke-detekterbart nivå av antistoff ved skrivetidspunktet.disse pasientene har indirekte hyperbilirubinemi og hemoglobinuri flere dager etter transfusjon.denne reaksjonen tolereres generelt godt og mildere enn den tidligere.
Feberreaksjoner skyldes sannsynligvis antileukocyttantistoffer og er sett hos pasienter som tidligere har hatt transfusjoner. Selv om dette er en mild reaksjon, må en akutt hemolytisk reaksjon utelukkes før transfusjonen fortsetter.
Ikke-Hemolytiske allergiske reaksjoner ses hos 1% til 4% per transfusjonsenhet. Disse reaksjonene oppstår vanligvis hos pasienter som ikke tidligere har hatt transfusjoner og kan være forårsaket av reaksjon på leukocytter eller plasmaproteiner.
•
reaksjonen er vanligvis mild, med urtikaria, feber, elveblest og bronkospasme, men kan være alvorlig og kan til og med oppstå med anafylaksi.
•
Behandlingen er støttende: antihistamin (difenhydramin, 25 mg IV), adrenalin (1: 1000; 0,1 til 0,5 mg IM eller SC hver 10 til 15 minutter), OG IV steroider (hydrokortison, 40 til 100 mg) kan være indisert.
Immunsuppresjon blir en mer anerkjent komplikasjon av blodtransfusjon.data fra studier av hjertekirurgi, tykktarmskreft og nyretransplantasjon viser redusert t-lymfocyttproliferasjon, reversert CD4/CD8-forhold, depresjon av naturlige dreperceller, redusert B-lymfocyttreaktivitet mot antigener og redusert makrofagfagocytose.gitt disse funnene, bør risikoen for immunsuppresjon tas i betraktning ved beslutning om transfusjon. Frykt for immunsuppresjon bør imidlertid ikke overstyre behovet for passende blodutskifting i akutt setting.
C.
Infeksjoner. Fremme av teknologier dedikert til screening av smittsomme sykdommer har økt sikkerheten til blodtilførselen betydelig. Nukleic amplification testing (NAT) er nå utført på nesten alle blod samlet i Usa for påvisning AV HIV og hepatitt C. Fremtidige fremskritt i screening teknikker vil trolig føre til en lavere forekomst av hepatitt B.
Viral forurensning per enhet transfusjon er rapportert som:
a.
HIV: 1/1 til 2 millioner
b.
Hepatitt B: 1/200,000
c.
hepatitt C: 1/1 til 2 millioner
D.
Human t-celle lymfocytotrofisk virus (HTLV) type i OG II: 1/1 til 2 millioner
e.
West Nile virus: 1/1 millioner i endemiske områder
f.
Cytomegalovirus (CMV) er det vanligste viruset som overføres med transfusjoner i Usa. Fordi DET er endemisk, utføres ikke rutinemessig screening for CMV. IMIDLERTID KREVER CMV-overføring ved transfusjon overføring av infiserte leukocytter, OG med overgangen til en all-leukocytt-redusert blodtilførsel BLIR CMV-overføring mindre hyppig.Immunkompromitterte pasienter (f. eks., transplanterte pasienter) skal få leukocyttreduserte ELLER CMV-screenede blodprodukter.
Bakteriell forurensning per enhet transfusjon er rapportert som:
a.
Transfusjoner av produkter med bakterielle forurensninger(f. eks syfilis, malaria, yersinia enterocolitica, Babesia microti, Trypanosoma cruzi): 1/5 millioner
b.
utbruddet av feber, frysninger, og hypotensjon kort tid etter transfusjon gjøre skillet fra akutt allergisk eller hemolytisk reaksjon vanskelig. Disse pasientene kan bli svært syke og må kanskje behandles med bredspektret antimikrobielle midler og støttebehandling.
D.
Metabolske komplikasjoner
Kalium
a.
Pakkede røde blodlegemer inneholder 30 til 40 mEq per enhet etter 3 ukers lagring sekundært til cellelyse. Hyperkalemi kan induseres i innstillingen av massiv transfusjon.
Kalsium
a.
Citrat, konserveringsmiddelet som brukes i blodprodukter, binder seg til kalsium for å forhindre koagulering under lagring.
b.
ved infusjonshastigheter > 1 enhet per 5 minutter kan hypokalsemi forekomme. Dette kan forårsake hypotensjon, myokarddepresjon, arytmier og koagulopati.
c.
Behandling er langsom iv kalsiumglukonat (0,45 mEq elementært kalsium) per 100 mL citrert blodtransfisert.
Syrebase
a.
Lagrede Prbc inneholder citrat, som omdannes av leveren til bikarbonat, og dermed opprettholder en alkalotisk effekt.
Hypotermi
a.
Definert som temperatur < 34 hryvnias c (Prbcer lagres til 1° til 6°C Og har en holdbarhetstid på 35 dager.)
b.
Infusjon av kalde blodprodukter øker varmetapet forårsaket av eksponering og har flere skadelige effekter, inkludert:
i.
Acidose
ii.
venstre skift av oksygen dissosiasjonskurven
iii.
Økt oksygenaffinitet
iv.
Nedsatt blodplatefunksjon
v.
Myokarddepresjon
vi.
arytmier
vii.
respirasjonsdepresjon
c.
således, ved Transfusjon av store mengder blodprodukter, bør oppvarmet iv-rør brukes.
E.
Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC)
Adenosindifosfat (ADP) Og membranfosfolipoprotein aktiverer prokoaguleringssystemet via faktor XII og komplement. Diffus mikrovaskulær trombose, forbruker blodplater og koagulasjonsfaktorer, oppstår. Samtidig fibrinolyse frigjør fibrindelte produkter i sirkulasjonen.
a.
etiologien av DIC inkluderer:
i.
Massiv transfusjon
ii.
Sepsis
iii.
Knuse skade
iv.
Flere skader
b.
Kliniske funksjoner inkluderer:
i.
Feber
ii.
Hypotensjon
iii.
Acidose
iv.
Proteinuri
v.
Hypoksi
c.
laboratoriefunksjoner inkluderer:
i.
Trombocytopeni (<80 000/mm3)
ii.
redusert fibrinogen (0,8 g/l)
iii.
forlenget Pt og ptt
iv.
Forhøyede fibrin-nedbrytningsprodukter eller d-dimerer
v.
fragmenterte røde blodceller på smøre
d.
behandling innebærer Aggressiv Hemodynamisk støtte og fjerning av underliggende årsak (transfusjon av kompatible vasket prbc). Hvis disse tiltakene mislykkes, har VI brukt IV heparininfusjon (titrert for å opprettholde internasjonal normalisert ratio (INR) mellom 1,1 OG 1,5), antitrombin III eller epsilon-aminokapronsyre (Amicar) med variabel suksess. Utbruddet AV DIC gir en dårlig prognose. Dødeligheten er høy, hovedsakelig på grunn av skade på organ og svikt.
F.
Transfusjonsrelatert akutt lungeskade (TRALI). TRALI er definert som ikke-kardiogent lungeødem som er temporært relatert til transfusjonsterapi.
Diagnose krever utelukkelse av andre diagnoser(som sepsis, volumoverbelastning, kardiogent lungeødem).
Patogenesen kan forklares med en to-hit hypotese, med den første hit er en predisponerende inflammatorisk tilstand og den andre hit involverer passiv overføring av nøytrofile eller HLA antistoffer fra donor eller transfusjon av biologisk aktive lipider fra eldre cellulære blodprodukter.
den første hit innebærer priming adherens av nøytrofiler til lungeendotelet. Eksempler på det første treffet kan omfatte kirurgi, sepsis, traumer, massive transfusjoner, hjertesykdom og muligens flerparitet.
det andre treffet aktiverer disse primerte nøytrofilene, noe som resulterer i frigjøring av de reaktive oksygenartene som forårsaker kapillærlekkasje og lungeødem.
Behandling er støttende med utfall bedre enn for de fleste andre årsaker til akutt lungeskade. Behandlingen bør styres ved bruk av et lungearteriekateter (pac) for å vise at væsker ikke er nødvendig innenfor en normal kile. Volumoverbelastning må utelukkes for å skille TRALI fra fenomener som sjokk lunge eller voksen respiratrory distress syndrom etter massiv transfusjon.
Dødeligheten kan være så høy som 5% til 8%.
E.
Akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS)
dette syndromet forekommer hos pasienter med en gjennomsnittlig forekomst på 0,02% per enhet blodtransfisert.
Det kan forekomme med ethvert blodprodukt som inneholder plasma, og tegn vises vanligvis under transfusjon eller innen 3 til 4 timer.
de kliniske trekkene inkluderer feber, frysninger, hypotensjon og progressiv respirasjonssvikt.
Hypoksemi er refraktær mot supplerende oksygen, OG ARDS kan unngås ved transfusjon av vasket Prbc hos symptomatiske pasienter.