Cerebellar iskemisk og hemorragisk slag er viktige årsaker til akutt nevrologisk morbiditet, 1234 står for 2% til 3% av de 600 000 slag som forekommer årlig i Usa. Selv om kliniske syndromer, komplikasjoner og underliggende patofysiologiske mekanismer er godt karakterisert, er det 145 færre data tilgjengelig om utfall etter akutt cerebellar slag. De fleste studier som har undersøkt prognose har uttrykt utfall i form av overlevelse eller avhengighet, enten ved utskrivning fra akuttbehandling eller etter relativt kort oppfølgingstid.267891011 de siste årene har dødeligheten gått ned, 1011 i stor grad på grunn av TIDLIGERE diagnose tilrettelagt AV CT og MR, samt tidligere kirurgisk behandling av hydrocephalus og hjernestammen kompresjon, noe som ofte kompliserer cerebellar iskemisk eller hemorragisk slag i akutt setting.145
blant overlevende av cerebellar slag finnes det relativt få detaljerte data om funksjonelt utfall, grad av funksjonshemming og tidsforløp for utvinning etter uttak fra akutt sykehusbehandling. Slik informasjon kan være av praktisk bruk for å gi råd til individuelle pasienter og for å veilede terapeutiske beslutninger i akutte og subakutte stadier.
vi utførte en retrospektiv studie av pasienter innlagt på rehabiliteringssykehus etter et nytt cerebellarslag. Hovedmålet med vår forskning var å kvantifisere endringer i funksjonelle utfall etter en innleggelse rehabiliteringsprogram. Sekundære mål var å identifisere variabler tilstede på tidspunktet for akutt slag som var viktige prediktorer for utfall og å beskrive funksjonell status før og etter rehabiliteringsbehandling ved iskemisk versus hemorragisk cerebellar slag. Vår primære hypotese var at utmerket funksjonell restitusjon ofte oppstår etter rehabiliteringsbehandling for iskemisk cerebellarinfarkt, til tross for betydelig funksjonsnedsettelse ved behandlingsstart. Våre sekundære hypoteser var at funksjonelt resultat etter rehabiliteringsbehandling kan være relatert til lett identifiserbare variabler tilstede i akutt stadium etter slag, og at cerebellarblødning kan være forbundet med større funksjonsnedsettelse ved begynnelsen og slutten av rehabiliteringsbehandling enn det som er funnet ved cerebellært infarkt.
Metoder
ved hjelp av en stor database med alle pasienter innlagt På Spaulding Rehabilitation Hospital (Boston, Mass) med diagnose av nytt iskemisk eller hemorragisk slag, identifiserte vi i ettertid alle påfølgende tilfeller av nytt cerebellarslag innlagt mellom 1. januar 1996 og 31. desember 1999. Inklusjonskriterier var en primær indikasjon for opptak for rehabilitering av første cerebellarblødning eller cerebellarinfarkt (med og uten sekundær hemorragisk forandring) og tilgjengeligheten av komplette FUNCTIONAL Independence Measure (FIM) data. Eksklusjonskriterier var en primær indikasjon for rehabilitering av pasienter på sykehus annet enn nytt cerebellært slag (inkludert funksjonsnedsettelse relatert til tidligere slag eller annen nevrologisk sykdom), fravær av bildediagnostikkdata og død under rehabilitering av pasienter på sykehus.
etter at tilfeller var identifisert, ble journalene gjennomgått, og demografisk, klinisk og neuroimaging informasjon ble abstrahert. Kliniske trekk ved akutt sykehusinnleggelse ble registrert fra henvisningsinformasjon og kategorisert som (1) svimmelhet/oppkast/ataksi/hodepine uten andre underskudd, (2) endret bevissthetsnivå med eller uten andre symptomer, (3) hemiparese med eller uten andre symptomer, eller (4) annet syndrom. Når det er tilgjengelig, ble originale CT-og MR-skanninger hentet fra det henvisende sykehuset og gjennomgått av studien neuroradiologen, som tildelte territoriet av cerebellarinfarkt i henhold til de vaskulære kartene beskrevet Av Tatu og kollegaer.12 Da skanningene ikke kunne oppnås, ble neuroimaging informasjon hentet fra henvisningsdata levert av akutt-care hospital. Tidligere eksisterende komorbide forhold ble scoret av en av oss (Pjk) i henhold til Charlson-Indeksen. Dette validerte instrumentet tildeler en vektet score fra 0 til 6 til hver pasient basert på antall og alvorlighetsgrad av forhåndsdefinerte komorbide medisinske tilstander og basert på den justerte dødelighetsrisikoen forbundet med hver komorbid diagnose og er en sterk uavhengig prediktor for 1 års overlevelse etter sykehusinnleggelse.13
Funksjonsstatus ble målt med MOTORISKE og kognitive komponenter I FIM,14151617 som ble prospektivt oppnådd ved opptakstidspunktet (AFIM) og utslipp (DFIM) for alle pasienter av klinikere opplært i bruk av skalaen. FIM er en 18-element skala som måler uavhengighet i oppgaver involvert i mating, grooming, dressing, toalett, mobilitet og kognisjon. Fagene er scoret fra 7 (helt uavhengig) til 1 (helt avhengig eller ikke testbar) på hvert element, med en score på 126 indikerer total funksjonell uavhengighet. FIM demonstrerer både innhold og konstruktiv validitet, reagerer på små endringer etter slag, og korrelerer høyt med tiltak av poststroke nevrologisk status som National Institutes Of Health Stroke Scale.14151617 Oppfølgingsinformasjon ble innhentet via telefonintervju, som er validert for administrasjon AV FIM.18 Etter at informert samtykke ble innhentet, ble det innhentet EN OPPFØLGING AV FIM (FFIM) score fra pasienten eller omsorgspersonen.
Statistisk Analyse
Primære utfallsmål var totalt DFIM og totalt FFIM. To-prøve t-tester og Fishers eksakte tester ble brukt til å sammenligne pasientkarakteristika mellom infarkt-og blødningsundergruppene. FORDI FIM score ikke var normalfordelt, median tester og Spearman korrelasjonskoeffisienter ble brukt til å undersøke den univariate forholdet mellom prediktorer og utfall, og flere regresjonsanalyser ble utført på rekkene AV FIM score. Uavhengige variabler inkluderte alder, slagtype (infarkt eller blødning), slaggrad (isolert cerebellar involvering versus cerebellar pluss hjernestamme/hjernehalvdel involvering), klinisk syndrom ved akutt presentasjon, eksisterende komorbiditeter (Charlson score), total AFIM og arterielt territorium involvert (kun infarktundergruppe). Studien ble godkjent Av Institutional Review Board Ved Spaulding Rehabilitation Hospital.
Resultater
Pasientprøve
karakteristika Ved Baseline for studiekohorten er vist I Tabell 1. Femtiåtte tilfeller ble identifisert som oppfylte inklusjonskriterier (37 menn, 21 kvinner; 49 infarkter, 9 blødninger). Femten tilfeller med infarkt (30%) hadde 1 eller flere ekstra infarkter i hjernehalvene eller hjernestammen, mens 1 (11%) av blødningssakene også hadde en liten ekstrakerebellær blødning(i høyre frontallobe). Ingen signifikante forskjeller i alder, kjønn eller Charlson score var tilstede i undergruppen med blødning sammenlignet med infarkt.
kohortens Kliniske karakteristika er vist I Tabell 2. Innledende kliniske syndromer ved presentasjon til akuttsykehuset ble klassifisert i 4 kategorier basert på forventet effekt på funksjonelt utfall (Tabell 2). Alle pasientene gjennomgikk neuroimaging, 54 (93%) VED CT og 39 (67%) VED MR. De opprinnelige filmene var tilgjengelige for gjennomgang i 71% (41/58) av tilfellene. Informasjon om arteriell distribusjon av infarkt var tilgjengelig i 92% (45/49) av infarkttilfeller (Tabell 2). Totalt ble 43 pasienter (74%) behandlet medisinsk, og 15 (26%) gjennomgikk kirurgi (ventrikulær drenering eller subokipital kraniektomi med reseksjon av nekrotisk cerebellært vev). Selv om gjennomsnittlig rehabiliteringslengde på sykehus var signifikant lengre i blødningsundergruppen enn i infarktundergruppen (P=0,05), var det ingen statistisk signifikant forskjell i gjennomsnittlig akutt sykehuslengde (P=0,09) (Tabell 2).
Funksjonsutfall
ved innleggelse på rehabiliteringsinnretningen hadde blødningsundergruppen mer signifikant funksjonsnedsettelse enn infarktundergruppen, både for TOTAL AFIM (p=0,006) (Tabell 3) og for motoriske (P=0,04) og kognitive (P=0,01) FIM-subscorer. Det var imidlertid ingen statistisk signifikante forskjeller mellom undergruppene i TOTAL DFIM (P=0,1) eller rehabilitering AV pasienter MED FIM (Δ) (P=0,16).
på tidspunktet for utskrivning fra innleggelse rehabilitering hadde nesten 80% av pasientene MED cerebellært infarkt FIM score >72 (tilsvarende i gjennomsnitt til minimal eller ingen assistanse nødvendig for poster målt), mens to tredjedeler hadde FIM score > 90 (tilsvarende i gjennomsnitt til funksjonell uavhengighet). Blant de 30 pasientene med infarkter HVOR FFIM-data var tilgjengelige, krevde 87% minimal eller ingen hjelp, og 83% ble klassifisert som uavhengige. Nesten 30% (n = 8) av denne gruppen hadde maksimal FIM-score ved oppfølging, noe som indikerer ingen restunderskudd i de målte postene. Disse funnene er spesielt bemerkelsesverdige gitt at en tredjedel av den opprinnelige gruppen av pasienter med infarkt hadde 1 eller flere infarkter i hjernestammen eller hjernehalvene.
i motsetning til disse funnene hadde BARE 50% og 40% av pasientene MED cerebellarblødning FIM-score som tilsvarer henholdsvis minimal / ingen hjelp og funksjonell uavhengighet ved utløpstidspunktet. Det var ikke mulig å nå konklusjoner om langsiktig funksjonell utvinning hos pasienter med blødninger, fordi FFIM-data var tilgjengelige for bare 2 tilfeller.
Oppfølgingsinformasjon var tilgjengelig for 78% av tilfellene (45/58). Gjennomsnittlig intervall mellom slagtilfelle og oppfølging var 19,5 måneder (fra 3 til 41 måneder). Tretten pasienter (22%; 10 infarkter, 3 blødninger) hadde dødd ved oppfølgingstidspunktet. FFIM data ble oppnådd for 32 (71%) av de resterende 45 tilfellene(30 infarkter, 2 blødninger). SAMLET MEDIAN FFIM var 123,5 (Tabell 3). Da endringen I FIM over tid for infarktkohorten ble undersøkt, var det en klar forbedring mellom opptak og oppfølging (P< 0,001).
for infarktkohorten ble det utført univariate og multivariate analyser med DFIM (n=49) og FFIM som avhengige variabler. Ved univariate analyser var MEDIAN DFIM signifikant høyere i tilfeller med infarkter som hadde akutt svimmelhet / ataksi/oppkast / hodepine uten hemiparese eller nedsatt bevissthet (P=0,01) og hos de med høyere AFIM (P=0,001). Median DFIM var signifikant lavere blant pasienter som hadde akutt nedsatt bevissthet (P=0,02) og de med overlegen cerebellararterie (SCA) territoriell involvering (P=0.03), med en trend mot lavere DFIM hos de med cerebellar pluss ekstrakerebellære infarkter (P=0,07). Ved multivariat analyse var AFIM (P=0,0001), presentasjon med nedsatt bevissthet (P=0,005), komorbiditetspoeng (P=0,05) og SCA-infarkt (P=0,04) uavhengige prediktorer FOR DFIM.
analysen av prediktorer FOR FFIM i infarktundergruppen (n=30) var begrenset på grunn av den lille prøvestørrelsen. Ved univariate analyser var alder (P=0,03), Charlson-skår (P=0,05) og AFIM (P=0,001) de eneste signifikante uavhengige prediktorene for FFIM. På multivariat analyse, både Charlson score (p=0,01) og AFIM (P=0,0001) uavhengig spådd FFIM.
Diskusjon
disse dataene bekrefter og utvider tidligere rapporter som indikerer at utmerket funksjonell utvinning ofte oppstår blant overlevende av cerebellært infarkt.691011 i tillegg gir dataene ny informasjon om kliniske variabler tilstede på tidspunktet for akutt sykehusinnleggelse som signifikant forutslo funksjonell gjenoppretting etter rehabiliteringsterapi og langsiktig funksjonelt utfall. Samlet sett fant vi at de fleste pasientene i kohorten var moderat deaktivert på tidspunktet for opptak til pasientrehabilitering, oppnådde FIM-score i samsvar med funksjonell uavhengighet ved utløpstidspunktet, og fortsatte å fungere bedre etter utslipp.
Sammenlignet med pasienter med cerebellar infarkt, hadde de med cerebellarblødning større grad av funksjonsnedsettelse ved opptak og ved uttømming fra pasientrehabilitering, hvorav de fleste skyldtes større svekkelse i elementer målt ved FIM – motorabonnementet. Til tross for den lille størrelsen på blødningsundergruppen, inkluderte vi disse tilfellene i analysen fordi de gir et innblikk i første funksjonshemming og påfølgende gjenoppretting av disse pasientene sammenlignet med de med cerebellært infarkt. Disse funnene bør imidlertid vurderes foreløpig til mer detaljerte studier av funksjonelt utfall etter cerebellarblødning utføres.
som forventet fra klinisk erfaring, fant vi sterke korrelasjoner mellom utfall og funksjonell status ved starten av rehabiliteringsbehandling og eksisterende komorbide forhold, målt ved Charlson score. Kanskje mindre forventet, fant vi at det kliniske syndromet på tidspunktet for presentasjon til akutthospitalet også var svært korrelert med postrehabiliteringsfunksjonelt utfall. Den positive korrelasjonen mellom utfall og presenteringssyndromet vertigo / oppkast / ataksi / hodepine reflekterer sannsynligvis isolert cerebellar involvering uten hjernestammeinfarkt eller signifikant masseeffekt. Omvendt er den sterke inverse korrelasjonen mellom utfall og endret bevissthetsnivå ved presentasjon sannsynligvis relatert til tidlig hydrocephalus og / eller hjernestammekompresjon forbundet med større cerebellære slag. Dette funnet er i samsvar med andre studier 1011 som har rapportert at redusert bevissthetsnivå ved første presentasjon er sterkt korrelert med dårlig utfall.
vi fant at PASIENTER med SCA territory infarction hadde betydelig dårligere funksjonelt utfall etter rehabilitering av pasienter. Andre har beskrevet motstridende resultater angående utfall etter SCA-infarkt. En studie rapporterte god utvinning i en kohort med høy frekvens av delvis SCA territory infarkt.9 en nyere rapport beskrev imidlertid mer alvorlig funksjonshemming forbundet med SCA sammenlignet med posterior inferior cerebellar arterie (PICA) og anterior inferior cerebellar arterie (AICA) infarkter, som er i samsvar med våre funn.11 forklaringen på denne observasjonen er uklar. Det kan være relatert til hyppigere hjernestammekompresjon på grunn av masseeffekt fra store infarkter eller muligens til involvering av anatomiske strukturer levert AV SCA som er viktige for motorisk kontroll, for eksempel dentatkjernen og overlegen cerebellar peduncle, som bærer det meste av motorveien efferente fibre.11
Tidligere studier har også beskrevet utfall etter cerebellar slag, vanligvis i form av nevrologisk status eller funksjonshemming ved oppfølging. Kase og coworkers9 beskrev 66 pasienter med cerebellært infarkt i områdene PICA og SCA som ble studert i akuttomsorgshospitalet. Blant pasienter MED pica-infarkt var dødeligheten 17%, mens 50% hadde nevrologiske følger ved akutt sykehusutslipp. I SCA-gruppen var dødeligheten 7%, 67% var minimalt deaktivert, og 23% var nevrologisk intakt ved akutt sykehusutslipp. Macdonell og kolleger8 rapporterte 30 pasienter med cerebellært infarkt som ble fulgt opp i gjennomsnitt 21 måneder. Ved akutt utskrivning hadde 23% dødd, 17% var helt avhengige, 20% var ambulante med gåhjelpemidler, og 40% hadde milde eller ingen gjenværende nevrologiske tegn. Ytterligere 17% hadde tilbakevendende slag etter utslipp som resulterte i død eller alvorlig funksjonshemning. En Japansk studie 11 rapporterte utfallstall som ligner på våre funn hos 282 pasienter med cerebellært infarkt. Ved 3 måneder var 69% uavhengige, 26% var delvis / helt avhengige,og 5% hadde dødd. Jauss og andre10 rapporterte nylig at 74% av 84 pasienter med cerebellarinfarkt hadde Rankin-score i samsvar med uavhengighet ved 90 dager.
vår studie har visse begrensninger som må tas i betraktning ved tolkning av disse resultatene. Spesielt kan våre funn ikke generaliseres til alle pasienter med cerebellar slag, men er sannsynligvis representative for utvinning bare i den undergruppen av pasienter som gjennomgår rehabiliteringsbehandling. Denne henvisningsskjevheten resulterte sannsynligvis i utelukkelse av visse pasienter, enten fordi de ble ansett for svekket eller ikke tilstrekkelig svekket til å være passende kandidater for rehabilitering av pasienter. Dette er spesielt sannsynlig å ha vært en faktor med hensyn til undergruppen av pasienter med cerebellarblødning, som er mer sannsynlig å dø eller bli alvorlig deaktivert under akutt sykehusopphold. I tillegg kan takeffekten AV FIM gjøre DEN ufølsom for gjenværende underskudd i dagliglivets aktiviteter, som er viktige for å leve i samfunnet etter sykehusutslipp. Vi brukte heller ikke et livskvalitet for å evaluere gjenværende effekter av cerebellar slag på fysiske, psykologiske, sosiale og økonomiske domener, noe som er viktig fra pasientens perspektiv.19 Til slutt, På grunn av utilgjengeligheten av noen av de opprinnelige CT-og MR-skanningene, stolte vi På henvisningsdata som beskriver de anatomiske plasseringene av slag i noen tilfeller, noe som kan ha ført til unøyaktighet i tildeling av vaskulær distribusjon av infarkt for noen av disse pasientene.
til tross for disse hensynene har studien flere fordeler. Først målte vi funksjonsnedsettelse og utvinning, noe som er av større relevans for pasienten enn tiltak av poststroke nevrologisk underskudd. For det andre tillot BRUK AV FIM i stedet for den modifiserte Rankin-poengsummen mer nøyaktig kvantifisering av funksjonell forbedring, fordi FIM er mer responsiv for endring over tid. For det tredje beskriver vi ny informasjon om signifikante prediktorer for postrehabilitering og langsiktig utfall, som kan være av praktisk nytte for å bestemme prognosen ved akutt presentasjon. Fjerde, eksisterende komorbide forhold ble tatt hensyn til i analysen, som brukte en vektet, validert skala. Endelig ble langsiktig utfall etter sykehusutslipp vurdert, fordi oppfølgingsinformasjon ble oppnådd i 75% av tilfellene.
Samlet gir dataene en mer detaljert beskrivelse av faktorer som påvirker funksjonelt utfall etter cerebellært slag enn det tidligere har vært tilgjengelig. Ytterligere studier av større kohorter av pasienter som inkluderer tiltak av både funksjon og livskvalitet er nødvendig. Disse dataene vil forbedre fastsettelse av prognose i den akutte fasen og kan bidra til å avgrense strategier for rehabilitering terapi.
Alle (n=58) | Infarkter (n=49) | Blødninger (n=9) | P | |
---|---|---|---|---|
Kjønn, n (%) | ||||
Mann | 37 (63.8) | 31 (63.3) | 6 (66.7) | 1.0 |
Kvinne | 21 (36.2) | 18 (36.7) | 3 (33.3) | 1.0 |
Alder, gjennomsnitt (område), y | 69.2 (37-91) | 68.7 (37-91) | 71.8 (56-86) | 0.49 |
Charlson comorbidity score, gjennomsnitt (range) | 1.09 (0-4) | 1.06 (0-4) | 1.22 (0-4) | 0.7 |
Alle (n=58) | Infarkter (n=49) | Blødninger (n=9) | P | |
---|---|---|---|---|
Presentere klinisk syndrom, n (%) | ||||
V/V / a / H alene | 34 (58.6) | 29 (59.2) | 5 (55.6) | 1.0 |
Hemiparesis+ / – andre symptomer | 9 (15.5) | 9 (18.4) | 0 (0) | 0.3 |
Altered LOC+ / – annet | 8 (13.8) | 5 (10.2) | 3 (33.3) | 0.1 |
Annet syndrom | 7 (12.1) | 6 (12.2) | 1 (11.1) | 1.0 |
Arterielt territorium, n (%) | ||||
BARE PICA | 31 (63.2) | |||
KUN SCA | 8 (16.3) | |||
BARE AICA | 1 (2.1) | |||
PICA + SCA | 5 (10.2) | |||
Ubestemt | 4 (8.2) | |||
Akutt behandling, n (%) | ||||
Kun Medisinsk behandling | 43 (74.1) | 39 (79.6) | 4 (44.5) | |
Kirurgi | 15 (25.9) | 10 (20.4) | 5 (55.5) | 0.1 |
a-LOS, gjennomsnitt (median, område), d | 12.2 (9.5, 3-64) | 10.3 (8, 3-32) | 22.7 (18, 4-64) | 0.09 |
r-LOS, gjennomsnitt (median, område), d | 24 (18.5, 4-97) | 21.9 (17, 4-97) | 35.4 (29, 10-96) | 0.05 |
Utløpsdestinasjon, n (%) | ||||
Hjem | 36 (62.1) | 31 (63.3) | 5 (55.6) | |
Sykehjem | 10 (17.2) | 8 (16.3) | 2 (22.2) | |
Akutt sykehus | 10 (17.2) | 8 (16.3) | 2 (22.2) | |
Andre | 2 (3.5) | 2 (4.1) | 0 (0) |
V/V/A / H indikerer svimmelhet / oppkast / ataksi / hodepine; LOC, bevissthetsnivå; A-LOS, akutt sykehuslengde på oppholdet; og R-LOS, rehabiliteringshospitallengde på oppholdet.
Alle | Infarkter | Blødninger | P | |
---|---|---|---|---|
Gjennomsnittlig AFIM (rekkevidde) | 65.5 (18 til 121) | 69.7 (18 til 121) | 42.9 (19 til 84) | 0.006 |
Gjennomsnittlig DFIM (rekkevidde) | 89.8 (18 til 126) | 92.6 (18 til 126) | 74 (18 til 118) | 0.12 |
Gjennomsnittlig Δ (område) | 24.2 (-10 til 68) | 23 (-10 til 68) | 31.1 (-1 til 50) | 0.16 |
Gjennomsnittlig FFIM (rekkevidde) | 110.1 (26 til 126) | 109.8 (26 til 126) | 115 (104 til 126) | 0.8 |
Alle (n=58) | Infarkter (n=49) | Blødninger (n=9) | P | |
---|---|---|---|---|
Kjønn, n (%) | ||||
Mann | 37 (63.8) | 31 (63.3) | 6 (66.7) | 1.0 |
Kvinne | 21 (36.2) | 18 (36.7) | 3 (33.3) | 1.0 |
Alder, gjennomsnitt (område), y | 69.2 (37-91) | 68.7 (37-91) | 71.8 (56-86) | 0.49 |
Charlson comorbidity score, gjennomsnitt (range) | 1.09 (0-4) | 1.06 (0-4) | 1.22 (0-4) | 0.7 |
Alle (n=58) | Infarkter (n=49) | Blødninger (n=9) | P | |
---|---|---|---|---|
Presentere klinisk syndrom, n (%) | ||||
V/V / a / H alene | 34 (58.6) | 29 (59.2) | 5 (55.6) | 1.0 |
Hemiparesis+ / – andre symptomer | 9 (15.5) | 9 (18.4) | 0 (0) | 0.3 |
Altered LOC+ / – annet | 8 (13.8) | 5 (10.2) | 3 (33.3) | 0.1 |
Annet syndrom | 7 (12.1) | 6 (12.2) | 1 (11.1) | 1.0 |
Arterielt territorium, n (%) | ||||
BARE PICA | 31 (63.2) | |||
KUN SCA | 8 (16.3) | |||
BARE AICA | 1 (2.1) | |||
PICA + SCA | 5 (10.2) | |||
Ubestemt | 4 (8.2) | |||
Akutt behandling, n (%) | ||||
Kun Medisinsk behandling | 43 (74.1) | 39 (79.6) | 4 (44.5) | |
Kirurgi | 15 (25.9) | 10 (20.4) | 5 (55.5) | 0.1 |
a-LOS, gjennomsnitt (median, område), d | 12.2 (9.5, 3-64) | 10.3 (8, 3-32) | 22.7 (18, 4-64) | 0.09 |
r-LOS, gjennomsnitt (median, område), d | 24 (18.5, 4-97) | 21.9 (17, 4-97) | 35.4 (29, 10-96) | 0.05 |
Utløpsdestinasjon, n (%) | ||||
Hjem | 36 (62.1) | 31 (63.3) | 5 (55.6) | |
Sykehjem | 10 (17.2) | 8 (16.3) | 2 (22.2) | |
Akutt sykehus | 10 (17.2) | 8 (16.3) | 2 (22.2) | |
Andre | 2 (3.5) | 2 (4.1) | 0 (0) |
V/V/A / H indikerer svimmelhet / oppkast / ataksi / hodepine; LOC, bevissthetsnivå; A-LOS, akutt sykehuslengde på oppholdet; og R-LOS, rehabiliteringshospitallengde på oppholdet.
Alle | Infarkter | Blødninger | P | |
---|---|---|---|---|
Gjennomsnittlig AFIM (rekkevidde) | 65.5 (18 til 121) | 69.7 (18 til 121) | 42.9 (19 til 84) | 0.006 |
Gjennomsnittlig DFIM (rekkevidde) | 89.8 (18 til 126) | 92.6 (18 til 126) | 74 (18 til 118) | 0.12 |
Gjennomsnittlig Δ (område) | 24.2 (-10 til 68) | 23 (-10 til 68) | 31.1 (-1 til 50) | 0.16 |
Gjennomsnittlig FFIM (rekkevidde) | 110.1 (26 til 126) | 109.8 (26 til 126) | 115 (104 til 126) | 0.8 |
Dr Kelly har mottatt støtte Fra Klinisk Investigator Training Program: Harvard / MIT Health Sciences and Technology, Beth Israel Deaconess Medical Center, I samarbeid Med Pfizer Inc, og er for tiden mottaker Av En Postdoktoral Fellowship Award fra American Heart Association. Forfatterne er takknemlige For Arthur Merrill og Esther U. Sharp Memorial Fund, hvis generøsitet gjorde det mulig å fullføre denne studien.
Fotnoter
- 1 amerenco P. spekteret av cerebellært infarkt. Nevrologi.1991; 41:973–979.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Turgut M, Ozcan OE, Ozcan E, Ok S, Erbengi A. Spontane cerebellar slag: clinical observations in 60 patients. Angiology.1996; 47:841–848.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Heros RC. Surgical treatment of cerebellar infarction. Stroke.1992; 23:937–938.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Heros RC. Cerebellar hemorrhage and infarction. Stroke.1982; 13:106–109.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Wijman CAC, Kase CS. Intracerebral hemorrhage In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, eds. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. 3rd ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 1998:1359–1371.Google Scholar
- 6 Chen H-J, Lee T-C, Wei C-P. Behandling av cerebellarinfarkt ved dekomprimerende subokipital kraniektomi. Slag.1992; 23:957–961.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Hornig CR, Rust DS, Busse O, Jauss M, Laun A. Rom-okkuperende cerebellarinfarkt:klinisk kurs og prognose. Slag.1994; 25:372–374.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Macdonell RAL, Kalnins RM, Konnan GA. Cerebellarinfarkt: naturhistorie, prognose og patologi. Slag.1987; 18:849–855.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Kase CS, Norrving B, Levine SR, Babikian VL, Chodosh EH, Wolf PA, Welch KMA. Cerebellarinfarkt: kliniske og anatomiske observasjoner i 66 tilfeller. Slag.1993; 24:76–83.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Jauss M, Krieger D, Hornig C, Schramm J, Busse O. Kirurgisk og medisinsk behandling av pasienter med massive cerebellarinfarkt: resultater fra den tysk-Østerrikske Cerebellarinfarktstudien. J Neurol.1999; 246:257–264.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Tohgi H, Takahashi S, Chiba K, Hirata Y. Cerebellar infarkt: klinisk og neuroimaging analyse hos 293 pasienter. Slag.1993; 24:1697–1701.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. Arterielle territorier av menneskelig hjerne: hjernestamme og cerebellum. Nevrologi.1996; 47:1125–1135.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 Charlson MEG, Pompei P, Ales KL, MacKenzie CR. En ny metode for å klassifisere prognostisk komorbiditet i longitudinelle studier: utvikling og validering. J Kronisk Dis.1987; 40:373–383.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14 Keith RA, Granger CV, Hamilton BB, Sherwin FS. Det Funksjonelle Uavhengighetsmålet: et nytt verktøy for rehabilitering. I: Eisenberg MG, Grzesiak RC, eds. Fremskritt I Klinisk Rehabilitering. New York, NY: Springer Publishing; 1987: 6-18.Google Scholar
- 15 Kidd D, Stewart G, Baldry J, Johnson J, Rossiter D, Petruckevitch A, Thompson AJ. Functional Independence Measure: en komparativ validitet og pålitelighetsstudie. Dette Er Rehab.1995; 17:10–14.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16 Hamilton BB, Laughlin JA, Granger CV, Kayton RM. Interrater avtalen av syv nivå Funksjonell Uavhengighet Mål (FIM). Arch Phys Med Rehabil.1991; 71:790. Abstrakt.Google Scholar
- 17 Pallicino P, Snyder W, Granger C. NIH Stroke Scale og FIM i hjerneslag rehabilitering. Slag.1992; 23:919. Bokstav.Google Scholar
- 18 Smith PM, Illig SB, Fiedler RC, Hamilton BB, Ottenbacher KJ, Fiedler RC. Intermodal avtale om oppfølging telefon funksjonell vurdering ved Hjelp Av Functional Independence Measure hos pasienter med hjerneslag. Arch Phys Med Rehabil.1996; 77:431–435.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 TESTA MA, Simonson DC. Vurdering av livskvalitet utfall. N Engl J Med.1996; 334:835–840. CrossrefMedlineGoogle Scholar