Telogen effluvium: en omfattende gjennomgang

en overdreven hår shedding, uten dannelse av en snau område, er en vanlig og alarmerende fenomen, vanligvis klaget av kvinner. Lidelsen er så hyppig og skremmende som å formidle snarest pasienten til hudlege og å utvide klagen selv til sosiale blogger på Nettet over hele verden. Den typiske uttalelsen i slike tilfeller er: «jeg hadde alltid et fullt hårhår, og nå mister jeg dem med den håndfulle». En vanlig feil hos hudlege er å minimere den. I stedet kan lidelsen ha en dyp innvirkning på pasientens sinn og vil kreve oppmerksomhet, tid og empati.

i denne artikkelen vil jeg diskutere en liten historisk erindring av telogen effluvium (TE), Som Albert Kligman kalte lidelsen, 1 dens klassifisering, klinisk presentasjon, kurs og ledelse.

Historisk perspektiv

Sulzberger et al2 var den første til å ta hensyn til uforklarlig og økende vekst av tilfeller av kvinner klager om hårtap. I samme artikkel beskrev han det viktigste medfølgende symptomet, «smerten i håret», som senere kalte jeg trichodynia.3 Samtidig Rapporterte Guy Og Edmundson4 om en lignende sykdom hos kvinner, og understreket at de hadde et intermittent kurs. Kligman studerte TE mer omfattende, understreker sin patogenetiske heterogenitet.1 Kligman beskrev TE som et

Uspesifikt reaksjonsmønster der hovedsymptomet er økt utskillelse av telogenhår som utvikler seg 3-4 måneder etter den forårsakende hendelsen. Alopecia vil bare oppstå når ca 40% av hårene har blitt kastet.

En annen av Kligmans bidrag var omtale av febrile og kroniske systemiske sykdommer, fødsel, større kirurgi og følelsesmessig belastning som mulige etiologiske hendelser. Dessverre, Kligman var mislykket i å finne noen histologiske inflammatoriske ledetråder rapporterer bare et økt antall telogen follikler. Whiting introduserte begrepet mulig kronisitet av lidelsen5 og bekreftet De histopatologiske funnene Av Kligman. Headington gjorde et forsøk på å klassifisere ulike former FOR TE.6 han foreslo At TEs kunne klassifiseres i henhold til 5 forskjellige patogenier, nemlig (1) umiddelbar anagenfrigivelse, (2) forsinket anagenfrigivelse, (3) forkortet anagen, (4) umiddelbar telogenfrigivelse og (5) forsinket telogenfrigivelse.

problemene MED TE

selv om vanlig, te bærer en rekke problemer: 1) hvor rikelig et hårtap må være FOR TE å bli diagnostisert; 2) sin heterogenitet som må være mer riktig klassifisert; 3) sin forskjell fra androgenetic alopecia (AGA) som det er ofte forbundet med.; 4) hovedsymptomet, trichodynia, som er uklart hvor hyppig og hvordan diagnostisk kan være; 5) hvorfor histopatologi har blitt rapportert å være uspesifisert; og 6) dets ledelse, fra diagnose til behandling.

disse problemene til tross, de fleste, om ikke alle, artikler OM TE som en tittel som har blitt produsert siden Kligmans papir har forsømt å si hva SLAGS TE de hadde å gjøre med, Og Headingtons klassifisering har blitt ignorert selv i papirer, som De Av Whiting, som hevder å beskrive sin histopatologi og muligens dens patogenese. Som en konsekvens er litteraturen om TE så langt av beskjeden praktisk relevans.

hvor kraftig skal hårtapet være?

Sjelden er fag MED AGA kommer til hudlege på grunn av hårtap. De klager over sjeldne hår i hodebunnen, men ikke si at de faktisk kaster hår. DENNE klagen er laget spesielt av kvinner, men mindre ofte også av menn. Det er tvilsomt at bare kvinner lider TE. Den tilsynelatende kjønn eksklusivitet kan avhenge av det faktum at menn holde håret kortere og ikke klarer å legge merke til deres shedding, eller at de betaler mindre oppmerksomhet til shedding, trakk seg som de er å bli skallet. Faktisk er den typiske pasienten en dame som alltid hadde «et fullt hårhår» og som ved første øyekast fortsatt har. LIKEVEL forekommer TE også hos PASIENTER MED AGA, spesielt hvis dette er av beskjeden alvorlighetsgrad.

Det Er ikke lett Å Vurdere det «normale» daglige hårtapet. Vi fant modified wash test (MWT) et veldig nyttig verktøy. Leseren kan finne sine detaljer andre steder.7,8 kort sagt, etter 5 dager med å avstå fra sjamponering, blir pasienten invitert til å vaske håret i et basseng hvis bunn er dekket av et filtreringsserviett og å telle alle hår som har gått tapt under såpe og skylling, og forsømme de som går tapt etterpå i tørkeprosedyren. Hårene kortere enn 3 cm, som Ifølge Rushton,9 skal betraktes som vellushår, regnes fra hverandre. Metoden er tilsynelatende forenklet, men den er lett akseptert av pasientene, gir viktig informasjon og, i stedet for histopatologi, kan gjentas hver måned for å overvåke lidelsen.10 Prepubertale barn som, på grunn av fravær av 5 alfa reduktase, må betraktes som » normal «FRA AGA synspunkt minst, kaste under standardisert tilstand, bare 10.68±3.91 hår hver 5.dag,11 et tall veldig langt fra 100 om dagen hevdet andre steder å være»normalitet».12

TE kan tas i betraktning når håret shedding overstiger 100 hår hver 5 dager.13 Et slikt tall varierer sterkt, medianen er rundt 300 hår, men eksepsjonelt overstiger til og med 1000 hår. DEN vanlige hår shedding AV AGA er i stedet i mellom 10 og 100 hår. Hårene kortere enn 3 cm er markørene AV alvorlighetsgraden AV AGA. Ti prosent er en tolerabel prevalens.

Hvordan kan TE være riktig klassifisert?

Det første forsøket på å klassifisere TE har Blitt gjort Av Headington.6 dens klassifisering har imidlertid aldri blitt brukt muligens på grunn av dens vanskeligheter. Jeg prøvde å produsere en vennligere klassifisering, som deler TEs i tre patogenetiske typer: (1) for tidlig teloptose, (2) kollektiv teloptose og (3) for tidlig inntreden i telogenfasen. Disse typene har felles den store shedding av hår. I noen tilfeller kan noen av de nevnte typene overlappe.14

Type 1: prematur teloptose

Prematur teloptose kan være analog Med Headingtons umiddelbare telogenfrigivelse. Det oppstår etter behandling med aktuell all-trans retinsyre og med salisylsyre,15, 16 begge brukes i medisinske sjampoer, men også i de første ukene av minoxidil medisinering.17 Begge syrer har vist seg å skade kadheriner som holder exogen-håret fortøyd til follikkelen. Retinsyre desintegrerer både desmosomer og hemidesmosomer18, og ved å forstyrre celle-til-celle-adhesjon, fremmer en for tidlig dislodgment av exogen-håret. En lignende mekanisme kan antas for minoxidil lotion. For å forklare høst håret shedding befolkningen er ofte klager om er vanskeligere. Det ville være intens eksponering FOR UV-stråler i forrige sommer for å forårsake cadherin avbrudd og shedding to-tre måneder senere. FAKTISK, I katarakt, HAR UV-stråling vist seg å nedregulere desmosomalt protein desmoglein-2.19

Proinflammatoriske cytokiner, som TNF-alfa, kan være antatte endogene årsaker til at desmoglein bryter ned. Flass blir ofte inkriminert av pasienter for å få håret til å falle, en mistanke som for ofte kastes av dermatologer. TNF-alfa har imidlertid vist seg å nedregulere E-cadherin som forårsaker celle – celle koblingsforstyrrelser20 og høye TNF-alfa nivåer har blitt gjenvunnet fra flassskalper.21

Type 2: kollektiv teloptose

Kollektiv teloptose kan tilsvare Headingtons forsinkede anagen-og telogenutgivelser. Hos voksne er hårsyklusen individuell, nemlig hvert hår følger sitt naturlige kurs uavhengig av den nærliggende. Det er imidlertid fysiologiske eller medikamentinduserte innstillinger der hårsyklusene blir synkronisert. Enhver hendelse som forårsaker hårtap resultater, derfor i en alarmerende shedding som husker en molt.

Neonatal hårtap

hos nyfødte går de occipitale hårene kollektivt inn i telogenfasen nær fødsel og faller 8-12 uker senere i det det brukes til å nevne forbigående neonatal hårtap.22

Postpartum TE

i løpet av de siste trimesterene av svangerskapet er en rekke hårsekk i anagen og går inn i telogenfasen samtidig etter levering.23,24 To til 3 måneder etter levering, kan en molt-lignende shedding utvikle seg i ca 20% av kvinnene.

Noncytostatic drugs

Syklussynkronisering kan også forekomme i løpet av langvarige medisiner med østrogener. Pillen kan indusere kollektiv teloptose når den avbrytes. Minoxidil og finasterid gjør det samme og kan indusere kollektiv teloptose 3-4 måneder etter at medisinen er stoppet.

Type 3: for tidlig inntreden i telogenfasen

Denne typen kan være ekvivalent Med Headingtons umiddelbare anagenfrigjøring. Anagenfasen stoppes for tidlig, og hårene fremskynder sin normale progresjon til telogen. I denne fasen forblir de i 3 måneder før de blir fordrevet.

Patofysiologi

anagenfasen kan avbrytes ved en arrestasjon av keratinocyttmitosene i hårmatrisen. Uansett operasjonsbyrå, når en antimitotisk fornærmelse oppstår på en vanlig celle, er resultatet kun underlagt to faktorer: styrken av fornærmelsen (dvs.doseringen av et legemiddel) og/eller tidsgraden. I motsetning til andre epiteliale mål er hårsekkelen imidlertid et dynamisk mål. Hårkeratinocytter går faktisk gjennom periodiske og vanlige faser av mitotisk aktivitet og hvile. Det endelige resultatet av fornærmelsen avhenger derfor av to tilleggsfaktorer: scenen i hårsyklusen der fornærmelsen finner hårsekken og på sameksistensen av faktorer som endrer den normale lengden på syklusfasene (oftest AGA).

fasen av syklusen er hvor fornærmelsen finner follikkelen er av avgjørende betydning. Hvis follikkelen er i en subfase med den øverste mitotiske aktiviteten (anagen I-V), vil en stor del mitoser bli blokkert og håret vil bli kastet som et dystrofisk hår. Omvendt, hvis follikkelen kommer nær slutten av anagenfasen (anagen VI), der mitoser allerede avtar, vil resultatet være den enkle raskningen av den normale fremgangen til telogen. Som en mitotisk inaktiv fase blir telogen et fristed for det fornærmet håret å ta tilflukt og forbli i 3 måneder før det blir skuret.25,26 selvfølgelig, hvis fornærmelsen er sterk eller varer nok, vil håret falle massiv og både dystrofisk og telogen type.

hårsekken oppfører seg på samme to måter hvis fornærmelse genereres enten av en antimitotisk medikament eller Ved t lymfotoksisitet, som i alopecia areata. I denne sykdommen kan begge måter å kaste seg på ses. I noen tilfeller kan det rikelig telogenic shedding råde uten å danne en bestemt skallet lapp (alopecia areata incognita27), en diagnose som er gjort når MWT oppdager noen dystrophic hår.28

NÅR AGA sameksisterer, blir forholdet mellom lengden av anagen og den ene av telogen en kritisk faktor for kvaliteten på hårets respons på fornærmelsen. Hvis dette forholdet er lavt, som I AGA hvor anagenlengden forkortes, reduseres sannsynlighetene for at fornærmelsen finner keratinocytter med høy mitotisk hastighet. SIDEN AGA er svært vanlig Blant Kaukasiere, karakteriseres derfor anagen / telogenlengdeforholdet hos de fleste pasienter av forekomsten av telogenvarigheten. TE ville derfor være den vanlige måten å kaste på.

kort sagt kan den samme mitoseblokkerende fornærmelsen forårsake anagen effluvium eller TE uavhengig av kvaliteten. Selv en kombinasjon av begge effluvia er mulig.

Etiologi

for tidlig lindring av mitose kan oppstå på grunn av legemidler forsynt med cytostatisk aktivitet, på grunn av ernæringsmessige mangler, og muligens på grunn av lymfocytotoksisk aktivitet.

Narkotika-indusert TE

Mange stoffer er ansvarlig eller er angivelig kreditert for hårtap. Leseren kan da være interessert i å utvide dette problemet kan finne detaljer i et annet papir av meg.29 med noen få unntak (retinsyre, for eksempel) kan bare legemidler med antimitotisk aktivitet produsere anagen eller telogen effluvia eller begge deler. På grunn av deres toksiske effekt på hårets matrise, induserer de fleste av de 90 kjemoterapeutiske legemidlene som for tiden administreres håret til å falle. Heparinnatrium og heparinoider, gjør det også i mer enn 50% av pasientene. Igjen faller håret som anagen eller telogen effluvia uavhengig av typen av stoffet, men snarere som følge av de 4 faktorene som er nevnt tidligere, spesielt styrken og lengden av fornærmelsen, fasen av hårsyklusen der hårsekkelen er når fornærmelsen rammer DEN, og samtidig forekomst MED AGA.

TE på grunn av ernæringsmessige eller mikronæringsstoffer mangler

ernæringsmessige insufficiencies kan føre til hår å kaste, spesielt i innstillingen av kronisk anoreksi. Hår shedding har blitt beskrevet å være dystrophic, 30 eller hår aksler er definert som å være tørr og sprø,31 men, igjen, hvordan hår er utgytt er et resultat av de fire faktorene nevnt tidligere. Det er imidlertid vanskelig å forstå nøyaktig hva den cytostatiske mekanismen kan være. En nylig studie32 har gjennomgått litteraturen som konkluderer med at tilsetning av dietten med lave doser vitamin C og D forbedrer TE. Ingen data er for tiden gitt for å foreslå sink, riboflavin, folsyre eller vitamin B12 resept, unntatt kanskje den ukontrollerte studien Av Cheung et al som fant at en stor andel TE-pasienter hadde mangler i ferritin, vitamin D og sink.33 Alvorlig diett og jernmangel har blitt hevdet å være utløsende årsaker med høyere risiko FOR tilknytning TIL AGA.34 litteraturen støtter ikke Vitamin E eller biotintilskudd. Omvendt kan et overskudd av vitamin a bidra til hårtap, og tilfeller AV TE er rapportert hos pasienter supplert med selen. Når det gjelder jern og / eller ferritin, inkriminerer en gammel tradisjon deres mangel på hårtap, men det er også autoritative kontrollerte studier som nekter noen betydning for jernmangel.35

TE på grunn av lymfocytotoksisitet (‘autoimmun’ TE)

dette skjemaet er det hyppigste tilfellet for trichologer og deler mange funksjoner til felles med alopecia areata incognita, inkludert forekomsten av noen dystrofiske anagenhår i MWT. Selvfølgelig skiller den seg fra klassisk alopecia areata for fravær av glabroøse områder. Faktisk er Det mulig At tes beskrevet i mange artikler uten å være riktig klassifisert, ikke er noe annet enn tilfeller av» autoimmun » TE. Tentativt, kan denne tilstanden være merket «autoimmune» på grunn av sin likhet med alopecia areata og fordi er ofte forbundet med andre autoimmune sykdommer. Faktisk kan sirkulerende anti-tyroperoksidase antistoffer og Hashimotos tyreoiditt oppstå i opptil 60% av tilfellene.36,37 Mindre hyppig er samtidig forekomst av andre autoimmune thyreoideasykdommer, Eller Av Sjö syndrom, inflammatorisk tarmsykdom eller autoimmun atrofisk gastritt. Følelsesmessig stress går ofte foran alopecia areata og TE episoder også, og hos mus har det blitt tilskrevet peribulbar betennelse (neurogen?) via substans p-avhengige veier.38 faktisk viste stressnivå, th1 / TH2 cytokinbalanse og hårparametere seg å endre seg betydelig i en stressende situasjon.39 Trichodynia kan klages på i 14% AV AA-tilfellene en brønn.40 I TE er de trichodyniske områdene de samme som hårene kommer ut av.41 også kortikotropinfrigjørende faktor reseptorantagonister har blitt funnet å reversere alopecia hos mus som overexpress kortikotropinfrigjørende faktor og utviser fenotyper av kronisk stress, inkludert alopecia.42 Endelig har antithyroperoxidase antistoffer og mulig Hashimotos tyreoiditt ofte blitt observert i alopecia areata også.43

Andre mekanismer

en betennelse i de små papillære eller peripapillære karene muligens relatert til sirkulerende immunokomplekser kan tenkes ved TEs som forekommer ved systemisk lupus erythematosus og i POSTFEBRIL TE (PFTE), som selv en KOMMUNIKASJON fra DET xvi århundre antyder.44

Klinisk presentasjon

Postpartum TE

Postpartum TE utvikler seg 2-4 måneder etter fødsel, vanligvis varer 2 måneder, sjelden lenger, og bare svært sjelden blir kronisk, og blir vanligvis etterfulgt av full gjenoppretting.1 fra det patogenetiske synspunktet er synkroniseringen av hårsyklusene under svangerskapet, tenkelig på grunn av hodebunnens brede begrensning av anagenfasen, den kritiske årsaken, men på ingen måte er postpartum TE et fysiologisk fenomen. Faktisk forekommer det bare i ca 20% av kvinnene og ikke engang i alle graviditeter av samme kvinne, men nesten alltid ved første levering. Muligens er arrestasjonen av mitoser i forhold til følelsesmessig belastning av levering, som er maksimal ved første levering.

Autoimmune TE

vanligvis er pasienten en dame som rapporterer å ha hatt et «fullt hårhår», men bemerket at det «begynte plutselig» å «komme ut av den håndfulle». Vanligvis, og forskjellig FRA AGA, er pasienten nøyaktig i å gi datoen for utbruddet av hennes hårtap. Også ofte klager hun om en «smerte i håret» (trichodynia),3, 45, 46 et symptom som bør bli bedt om fordi pasientene er sjenert for å bekjenne det spontant. I noen tilfeller skyldes uorden et følelsesmessig stress som skjedde tre måneder før starten, men i andre tilfeller foretrekker damen ikke å avsløre hennes stressende hendelser som ofte er tapt i fortiden, eller de er kroniske og uopprettelige. Vanligvis er HUN en velvære person uten tegn på anoreksi eller ernæringsmessige mangler, og ofte er HENNES TE kronisk / intermitterende. Som nevnt Av Kligman, observeres ikke alopecia. Imidlertid kan DET være til stede i en diskret form i områder som NORMALT spares AV AGA, spesielt det supra-aurikulære området (personlig observasjon).

Postfebrile TE

SELV om nevnt Av Kligman1 og sequaciously sitert i alle kapitler av hårtap, PFTE er eksepsjonelt oppstått i den daglige trichological praksis, men det har vært vanlig under influensaepidemien som utviklet seg over hele verden etter krigen 1914-18. Det følger, etter 2 til 6 uker, utbruddet av høy feber. Ifølge Sabouraud (sitert av A. Savill47) må feberen være mellom 39° Og 39.5° (dvs.103°F) fortsetter i ca 6 uker. Mengden hårfall er stor, men pasientene blir aldri helt skallet.47 Patogenesen er uklar, men en vaskulitt av de små papillære eller peripapillære karene kan antas.

Klinisk kurs

te-kurs kan være akutt eller kronisk når varigheten overstiger 6 måneder. Selvfølgelig kan noen av skjemaene beskrevet ovenfor ikke være kroniske. Et typisk akutt kurs er det av post-partum TE. I den autoimmune TE er kurset i stedet karakteristisk kronisk, med intermitterende episoder av forbedring.10 alvorlighetsgraden av tilbakefall kan vurderes AV MWT,7, 10, men det er ofte umulig å fastslå sin mulige årsak. Intermittency er imidlertid viktig, spesielt fordi den spontane utvinningen som kan gripe inn i løpet av noen kronisk TE, kan feilaktig krediteres terapien. Dette kan forklare noen av de» suksesser » av populære behandlinger som ikke kan være, men placebo og gjøre noen kontrollert studie vanskelig å gjennomføre.

Former avhengig av samspillingsmekanismer

To forskjellige patogenetiske mekanismer kan samvirke.14 Postpartum TE er et eksempel. En kollektiv teloptose kan faktisk eksistere sammen med en autoimmun form. Fra dette synspunkt er mulig sameksistens AV TE med postpartum thyroiditt, som utvikler seg hos ca 5% av de nye mødrene, 48 har aldri blitt undersøkt.

Et annet tilfelle av interaksjon er det påståtte sesongmessige hårtap. Uv-bestråling om SOMMEREN kan forårsake for tidlig teloptose senere på høsten, MEN en synkroniseringsfaktor (AGA?) bør betraktes som en medfaktor (kollektiv teloptose).

hvordan kan kronisk TE skilles FRA AGA?

hvor ofte kronisk TE er assosiert MED AGA er vanskelig å si, men gitt DEN høye frekvensen AV AGA blant Kaukasiere, må det være en vanlig observasjon.

Klinisk, Når AGA er åpenbart, ville DET Ikke være noen problemer med å gjenkjenne DET. Beskjedne tilfeller er mer plagsomme, men trichoskopi er til stor hjelp. Forholdet mellom hårtettheten ved toppunktet og at nakkestøtten skal være mindre enn 1,49 MWT er et enklere og uvurderlig diagnostisk verktøy som gir et mål på de respektive alvorlighetsgrader. Utbredelsen av vellushår som overstiger 10% indikerer AGA som fortjener behandling. I stedet er en 10% vellus prevalens tolerabel.

hvor hyppig trichodynia er og hva er dens betydning?

Trichodynia ble observert Av Sulzberger2 som et karakteristisk symptom PÅ TE og senere bekreftet.3 dens tilstedeværelse I TILFELLER AV AGA49, 51 skyldes sannsynligvis foreningen av de to lidelsene. Dens prevalens er rundt 20%, forekommer i områder hvor hår er faktisk shedding og det kan betraktes som et tegn på alvorlighetsgraden av uorden og det faktum AT TE skal fortsette i ytterligere tre måneder minst. Generelt er trichodynia et komplekst symptom, varierende fra kløe til en nålestikk.

hvorfor er histopatologi rapportert å være uspesifikk?

histopatologien til de akutte formene er ikke-spesifikk og ligner på normal hodebunn.52 ved kronisk TE oppdages bare et økt antall telogenhår. Tegn på perifollikulær betennelse har aldri blitt observert. Dette kan skyldes en forsinket biopsi, nemlig når den skadelige hendelsen ikke lenger er aktiv på grunn av det velkjente tremånederslaget.

Hvordan kan te-pasienter håndteres?

den vanskeligste pasienten å bli behandlet er den som kommer og klager over å kaste håret «av den håndfulle». Dermatologer bør være oppmerksomme på at hun trenger minst en halv times besøk. Pasienten er dypt engstelig, i noen tilfeller rapporterer hun ikke å sove eller å våkne om natten hennes første tanke er håret hennes. Det er svært tilrådelig å ikke se bort fra disse pasientene, være forsiktig i ledelsen og ikke kaste bort muligheten for å be om psykiatrisk råd. Tilfeller av selvmord er eksepsjonelle, men har dessverre blitt observert.

det første du må gjøre er å vurdere alvorlighetsgraden av hårtap. MWT er uunnværlig først å vite om shedding er faktisk til stede. Det er viktig å huske at en 3-måneders lag alltid er tilstede, og på grunn av dette lag kan pasienten komme når ÅRSAKEN TIL TE allerede har opphørt å være aktiv. For det andre, for å vurdere alvorlighetsgraden av hårtap, og til slutt å overvåke kurset.

for å vurdere alvorlighetsgraden av håret shedding, kan en «pull test» være tilstrekkelig, men svært sjelden er pasienten kommer uten å ha sjamponert dagen før og en gang selv samme dag, noe som gjør pull test upålitelig. Som regel, når pasienten ikke har shampooed i noen dager og trekkprøven er intenst positiv, overstiger antall hår samlet på MWT 300.

Trichoscopy er svært tilrådelig. Ikke bare kan det gjøre pasienten oppmerksom på alvorlighetsgraden av hennes problem, men det gir en annen uunnværlig anelse om pasienten har BARE TE, BARE AGA av en kombinasjon av begge. Trichoskopi bør gjøres på tre områder: frontal, occipital og over ørene. Tilstedeværelsen av vellushår, fravær av par eller triader av hår som kommer ut fra samme hårkanal er nyttige indikasjoner PÅ AGA. Omvendt, merker en sparseness av hår i sonen over ørene, en sone alltid spart AV AGA, selv den mest alvorlige; er en anelse av kronisk TE.

Behandling avhenger selvfølgelig AV TYPEN TE. I tilfelle, som er mest vanlig, av autoimmune TE, pasienten, for hva det er verdt, er invitert til å forstå hva stressende hendelse kan ha skjedd tre måneder før utbruddet av håret shedding og muligens, for å fjerne årsaken. Så, hvis dette er umulig, som det er regelen, kan et clobetasol skum brukes som er veldig enkelt å påføre. Kontrollerte studier på bruken er vanskelig å gjennomføre, på grunn av tre måneders forsinkelse og den typiske intermittensen av kronisk TE og det påfølgende behovet for et for stort antall fag. I fravær av godkjent behandling er clobetasol skum mitt foretrukne forsøk på å gjøre noe svakt rasjonelt. Kortikosteroid kremer er generelt avvist av pasientene fordi de gjør hårene skitne og kremer er vanskelig å doseres. Systemiske kortikosteroider er vanligvis unadvisable FOR TE må behandles i lang tid og på grunn av de uunngåelige bivirkninger som er uforholdsmessig til alvorlighetsgraden av den opprinnelige lidelse. Faktisk må behandlingen vare i minst tre måneder, og pasienten bør informeres om ikke å forvente noen forbedring før og invitert TIL å overvåke alvorlighetsgraden av hennes shedding en gang i måneden AV MWT. Det kan imidlertid være at en spontan utvinning skjer før de kanoniske tre månedene. I slike tilfeller skal pasienten ikke stoppe kortikosteroider for å hindre en mulig rebound-effekt, men for å redusere dem gradvis. Minoxidil har blitt foreslått, men dens evne til å synkronisere håret sykluser anbefaler ikke bruken.