telogen effluvium: kompleksowy przegląd

nadmierne wypadanie włosów, bez tworzenia nagiego obszaru, jest powszechnym i alarmującym zjawiskiem, zwykle narzekanym przez kobiety. Zaburzenie jest tak częste i przerażające, że pilnie przekazuje pacjenta dermatologowi i rozszerza skargę nawet na blogi społecznościowe w Internecie na całym świecie. Typowe stwierdzenie w takich przypadkach brzmi: „zawsze miałem pełną głowę włosów i teraz tracę je przez garść”. Częstym błędem dermatologa jest zminimalizowanie go. Zamiast tego zaburzenie może mieć głęboki wpływ na umysł pacjentów i wymagałoby uwagi, czasu i empatii.

w tym artykule omówię trochę historycznego wspomnienia wypływu telogenu (TE), jak Albert Kligman nazwał zaburzenie, 1 jego klasyfikacja,prezentacja kliniczna, przebieg i zarządzanie.

perspektywa historyczna

Sulzberger et al2 był pierwszym, który wziął pod uwagę niewyjaśniony i rosnący wzrost przypadków kobiet skarżących się na wypadanie włosów. W tym samym artykule opisał główny towarzyszący objaw, „ból we włosach”, który później nazwałem trichodynia.Jednocześnie Guy I Edmundson4 zgłaszali podobną chorobę u kobiet, podkreślając, że miały przerywany przebieg. Kligman badał TE szerzej, podkreślając jego patogenetyczną heterogeniczność.1 Kligman opisał TE jako

niespecyficzny wzorzec reakcji, w którym głównym objawem jest zwiększone zrzucanie włosów telogen rozwijających się 3-4 miesiące po wywołaniu zdarzenia. Łysienie występuje tylko wtedy, gdy około 40% włosów zostały przelane.

kolejnym wkładem Kligmana była wzmianka o gorączkowych i przewlekłych chorobach układowych, porodzie, poważnej operacji i napięciu emocjonalnym jako możliwych zdarzeniach etiologicznych. Niestety, Kligmanowi nie udało się znaleźć żadnych histologicznych wskazówek dotyczących stanu zapalnego, stwierdzających jedynie zwiększoną liczbę pęcherzyków telogenowych. Whiting wprowadził koncepcję możliwej przewlekłości zaburzenia5 i potwierdził wyniki histopatologiczne Kligmana. Headington podjął próbę klasyfikacji różnych form TE.6 zasugerował, że TEs można sklasyfikować według 5 różnych patogenów, a mianowicie (1) natychmiastowe uwalnianie anagenu, (2) opóźnione uwalnianie anagenu, (3) skrócony anagen, (4) natychmiastowe uwalnianie telogenu i (5) opóźnione uwalnianie telogenu.

problemy TE

chociaż są powszechne, TE ma wiele problemów: 1) Jak obfite musi być wypadanie włosów, aby TE zostało zdiagnozowane; 2) jego niejednorodność, która musi być lepiej sklasyfikowana; 3) jego rozróżnienie od łysienia androgenowego (Aga), z którym często jest związane; 4) jego głównym objawem, trichodynia, która jest niejasna, jak często i jak diagnostyka może być; 5) Dlaczego histopatologia została zgłoszona jako niespecyficzna; i 6) jego zarządzanie, od diagnozy do leczenia.

pomimo tych problemów większość, jeśli nie wszystkie, artykułów na temat TE jako tytułu, które powstały od czasu pracy Kligmana, zaniedbała powiedzieć, z jakim rodzajem TE mieli do czynienia, a klasyfikacja Headingtona została zignorowana nawet w artykułach, takich jak Whiting, które twierdzą, że opisują jego histopatologię i prawdopodobnie jego patogenezę. W związku z tym literatura na temat TE ma jak dotąd niewielkie znaczenie praktyczne.

jak obfite powinno być wypadanie włosów?

rzadko osoby z Agą przychodzą do dermatologa z powodu wypadania włosów. Skarżą się na rozrzedzenie włosów na głowie, ale nie mówią, że faktycznie rzucają włosy. Te skargi są składane zwłaszcza przez kobiety, ale rzadziej także przez mężczyzn. Wątpliwe jest, że tylko kobiety cierpią TE. Pozorna wyłączność płciowa może zależeć od tego, że mężczyźni utrzymują krótsze włosy i nie zauważają ich zrzucania, lub że zwracają mniejszą uwagę na zrzucanie, rezygnując z tego, że mają stać się łysi. W rzeczywistości typowym pacjentem jest dama, która zawsze miała „pełną głowę włosów” i która na pierwszy rzut oka nadal ma. Niemniej jednak TE występuje również u pacjentów z AGA, zwłaszcza jeśli jest to umiarkowane nasilenie.

ocena „normalnej” codziennej utraty włosów nie jest łatwa. Okazało się, że zmodyfikowany test mycia (MWT) jest bardzo przydatnym narzędziem. Czytelnik może znaleźć jego szczegóły gdzie indziej.7,8 krótko mówiąc, po 5 dniach powstrzymania się od mycia szamponem, pacjent jest proszony o umycie włosów w misce, której dno jest pokryte serwetką filtrującą i policzenie wszystkich włosów, które zostały utracone podczas mycia i płukania, zaniedbując te, które zostały utracone później w procedurze suszenia. Włosy krótsze niż 3 cm, które według Rushtona, 9 mają być uważane za włosy vellus, są liczone osobno. Metoda jest pozornie uproszczona, ale jest łatwo akceptowana przez pacjentów, dostarcza ważnych informacji i, zamiast histopatologii, może być powtarzana co miesiąc w celu monitorowania zaburzenia.10 dzieci przed pokwitaniem, które z powodu braku 5 alfa reduktazy, muszą być uznane za” normalne „z punktu widzenia AGA, co najmniej, rzucają się w standaryzowanym stanie,tylko 10,68±3,91 włosów co 5 dni, 11 Liczba bardzo daleka od 100 dziennie twierdziła, że gdzie indziej jest”normalnością”.12

TE można wziąć pod uwagę, gdy zrzucanie włosów przekracza 100 włosów co 5 dni.13 taka liczba jest bardzo zróżnicowana, mediana wynosi około 300 włosów, ale wyjątkowo przekracza nawet 1000 włosów. Najczęstsze zrzucanie włosów AGA wynosi zamiast tego od 10 do 100 włosów. Włosy krótsze niż 3 cm są znakami ciężkości AGA. Dziesięć procent to tolerowana częstość występowania.

jak można je właściwie zaklasyfikować?

pierwszą próbę klasyfikacji TE podjął Headington.6 jego klasyfikacja nigdy jednak nie została zastosowana ze względu na trudności. Starałem się stworzyć bardziej przyjazną klasyfikację, dzieląc TEs na trzy typy patogenetyczne: (1) przedwczesna teloptoza, (2) zbiorcza teloptoza i (3) przedwczesne wejście w fazę telogenu. Te typy mają wspólne obfite zrzucanie włosów. W niektórych przypadkach niektóre z wymienionych wcześniej typów mogą się nakładać.14

Typ 1: przedwczesna teloptoza

przedwczesna teloptoza może być analogiczna do natychmiastowego uwolnienia telogenu przez Headingtona. Występuje po leczeniu miejscowym kwasem all-trans retinowym i kwasem salicylowym, 15,16 zarówno stosowanym w szamponach leczniczych,ale także w pierwszych tygodniach leczenia minoksydylem.17 udowodniono, że oba kwasy uszkadzają cadheriny, które utrzymują włosy exogen przycumowane do pęcherzyka. Kwas retinowy dezintegruje zarówno desmosomy, jak i hemidesmosomy18, a zakłócając adhezję między komórkami, sprzyja przedwczesnemu zwichnięciu włosów exogen. Podobny mechanizm można przypuszczać w przypadku balsamu minoksydylowego. Wyjaśnienie jesiennego wypadania włosów często narzeka jest trudniejsze. Intensywna ekspozycja na promienie UV w poprzednim lecie spowodowałaby zakłócenie kadheryny i zrzucanie dwa-trzy miesiące później. W rzeczywistości, w zaćmy, promieniowanie UV zostało udowodnione, że obniża regulację desmosomalnego białka desmogleina-2,19

prozapalne cytokiny, takie jak TNF-alfa, mogą być przypuszczalnymi endogennymi przyczynami rozpadu desmogleiny. Łupież jest często obciążany przez pacjentów, aby spowodować ich włosy spadają, podejrzenie, które jest zbyt często odrzucane przez dermatologów. Udowodniono jednak, że TNF-alfa obniża regulację E-kadheryny, powodując zakłócenia połączenia komórkowego20, a wysokie poziomy TNF-alfa zostały odzyskane z łupieżu skóry głowy.21

Typ 2: teloptoza zbiorowa

Teloptoza zbiorowa może być równoważna opóźnionemu uwalnianiu anagenu i telogenu przez Headingtona. U dorosłych cykl włosów jest indywidualny, a mianowicie każdy włos podąża swoim naturalnym przebiegiem niezależnie od pobliskiego. Istnieją jednak ustawienia fizjologiczne lub wywołane lekami, w których cykle włosów są zsynchronizowane. Każde zdarzenie powodujące wypadanie włosów powoduje zatem alarmujące zrzucanie, które przypomina linienie.

wypadanie włosów noworodków

u noworodków włosy potyliczne wchodzą łącznie w fazę telogenu blisko porodu i spadają 8-12 tygodni później, co jest używane do nazwania przejściowej utraty włosów noworodków.

poporodowe TE

w ostatnim trymestrze ciąży liczba mieszków włosowych znajduje się w anagenie I wchodzi w fazę telogenu jednocześnie po porodzie.23,24 dwa do 3 miesięcy po porodzie u około 20% kobiet może rozwinąć się linienie.

leki Niekontostatyczne

synchronizacja cyklu może wystąpić również w trakcie długotrwałych leków z estrogenami. Pigułka może wywołać zbiorową teloptozę, gdy zostanie przerwana. Minoksydyl i finasteryd robią to samo i mogą wywoływać zbiorową teloptozę 3-4 miesiące po odstawieniu leku.

Typ 3: przedwczesne wejście w fazę telogenu

ten typ może być równoważny natychmiastowemu uwolnieniu anagenu przez Headingtona. Faza anagenu zatrzymuje się przedwcześnie, a włosy przyspieszają ich normalny postęp do telogenu. W tej fazie pozostają przez 3 miesiące, zanim zostaną przesiedlone.

Patofizjologia

Faza anagenu może zostać przerwana przez zatrzymanie mitoz keratynocytów w macierzy włosowej. Niezależnie od agencji operacyjnej, gdy antymitotyczna zniewaga występuje na zwykłej komórce, wynik zależy tylko od dwóch czynników: siły zniewagi (tj. dawki leku) i/lub jej czasu. W przeciwieństwie do innych celów nabłonkowych, jednak mieszek włosowy jest dynamicznym celem. Keratynocyty włosów w rzeczywistości przechodzą okresowe i regularne fazy aktywności mitotycznej i odpoczynku. Ostateczny wynik zniewagi zależy zatem od dwóch dodatkowych czynników: etapu cyklu włosów, w którym zniewaga znajduje mieszek włosowy oraz od współistnienia czynników, które modyfikują normalną długość faz cyklu (najczęściej AGA).

faza cyklu, w której obraza stwierdza, że pęcherzyk ma ogromne znaczenie. Jeśli pęcherzyk znajduje się w podfazie o najwyższej aktywności mitotycznej (anagen I–V), wiele mitoz zostanie zablokowanych, a włosy zostaną wyrzucone jako włosy dystroficzne. Odwrotnie, jeśli pęcherzyk zbliża się do końca fazy anagenu (Anagen VI), w której mitozy już ustępują, rezultatem byłoby proste przyspieszenie normalnego postępu w kierunku telogenu. Jako mitotycznie nieaktywna Faza, telogen staje się schronieniem dla obrażonych włosów, aby schronić się i pozostać przez 3 miesiące, zanim zostaną zrzucone.25,26 oczywiście, jeśli obrazek jest silny lub wystarczająco trwały, wypadanie włosów byłoby masywne i zarówno dystroficzne, jak i telogeniczne.

mieszek włosowy zachowuje się w ten sam sposób na dwa sposoby, jeśli obraza jest generowana albo przez lek przeciwmitotyczny, albo przez limfotoksyczność T, jak w łysieniu plackowatym. W tej chorobie można zaobserwować oba sposoby zrzucania. W niektórych przypadkach obfite zrzucanie telogeniczne może przeważać bez tworzenia określonej Łysej łatki (alopecia areata incognita27), diagnoza, która jest dokonywana, gdy MWT wykrywa kilka dystroficznych włosów.28

gdy Aga współistnieje, stosunek długości anagenu do długości telogenu staje się czynnikiem krytycznym dla jakości reakcji włosów na zniewagę. Jeśli stosunek ten jest niski, jak w przypadku AGA, w którym skraca się długość anagenu, zmniejsza się prawdopodobieństwo, że obelga znajdzie keratynocyty o wysokiej szybkości mitotycznej. Ponieważ AGA występuje bardzo często u osób rasy kaukaskiej, stosunek długości anagenu do telogenu charakteryzuje się u większości pacjentów częstością trwania telogenu. TE byłby zatem zwykłym sposobem zrzucania.

krótko mówiąc, ta sama blokująca mitozę zniewaga może powodować wydzielanie anagenu lub TE niezależnie od jego jakości. Możliwe jest nawet połączenie obu wypływów.

etiologia

przedwczesne zatrzymanie mitozy może wystąpić z powodu leków o działaniu cytostatycznym, z powodu niedoborów odżywczych i prawdopodobnie z powodu aktywności limfocytotoksycznej.

te

wiele leków jest odpowiedzialnych lub rzekomo przypisuje się wypadanie włosów. Czytelnik może być zainteresowany poszerzeniem tej kwestii może znaleźć szczegóły w innej mojej pracy.Z kilkoma wyjątkami (na przykład kwas retinowy) tylko leki o działaniu antymitotycznym mogą wytwarzać Anagen lub telogen lub oba te czynniki. Ze względu na ich toksyczny wpływ na matrycę włosów, większość z 90 chemioterapeutyków, które są obecnie podawane, indukuje wypadanie włosów. Heparyna sodowa i heparynoidy, robią to również u ponad 50% pacjentów. Ponownie włosy opadają jako Anagen lub telogen niezależnie od rodzaju leku, ale wynikają raczej z wymienionych wcześniej czynników 4, w szczególności siły i długości zniewagi, fazy cyklu włosów, w którym mieszek włosowy jest wtedy, gdy zniewaga go uderza, i współistnienia z Agą.

te z powodu niedoborów składników odżywczych lub mikroelementów

niedobory składników odżywczych mogą powodować wypadanie włosów, szczególnie w przypadku przewlekłej anoreksji. Zrzucanie włosów zostało opisane jako dystroficzne, 30 lub wałki włosów są zdefiniowane jako suche i kruche, 31 ale ponownie, jak włosy są zrzucane jest wynikiem czterech czynników cytowanych wcześniej. Trudno jest jednak dokładnie zrozumieć, jaki może być mechanizm cytostatyczny. W niedawnym badaniu32 dokonano przeglądu literatury, w której stwierdzono, że dodanie diety z małymi dawkami witaminy C i D poprawia TE. Obecnie nie ma danych sugerujących przepisanie cynku, ryboflawiny, kwasu foliowego lub witaminy B12, z wyjątkiem niekontrolowanego badania Cheung i wsp., które wykazało, że u dużej części pacjentów z TE niedobory ferrytyny, witaminy D i cynku.Stwierdzono, że ciężka dieta i niedobór żelaza powodują większe ryzyko związane ze stosowaniem preparatu AGA.34 literatura nie wspiera ani suplementacji witaminą E, ani biotyną. Z drugiej strony nadmiar witaminy A może przyczynić się do wypadania włosów, a przypadki TE odnotowano u pacjentów uzupełnionych selenem. Jeśli chodzi o żelazo i / lub ferrytynę, stara tradycja obciąża ich niedobór wypadaniem włosów, ale istnieją również autorytatywne kontrolowane badania, które zaprzeczają jakimkolwiek znaczeniu niedoboru żelaza.35

te ze względu na limfocytotoksyczność („autoimmunologiczna” TE)

ta forma jest najczęstszym przypadkiem dla trychologów i ma wiele cech wspólnych z łysieniem plackowatym incognita, w tym występowanie kilku dystroficznych włosów anagenowych w MWT. Oczywiście odróżnia się od klasycznego łysienia plackowatego ze względu na brak jakichkolwiek nagich obszarów. W rzeczywistości jest możliwe, że te opisane w wielu artykułach bez odpowiedniej klasyfikacji są niczym innym, jak przypadkami „autoimmunologicznych” TE. Wstępnie, warunek ten może być oznaczony jako „autoimmunologiczne” ze względu na jego podobieństwo z łysieniem plackowatym i dlatego, że jest często związane z innymi chorobami autoimmunologicznymi. W rzeczywistości krążące przeciwciała przeciwko tyroperoksydazie i zapalenie tarczycy Hashimoto można napotkać nawet w 60% przypadków.Rzadziej występują inne choroby autoimmunologiczne tarczycy, zespół Sjögrena, choroba zapalna jelit lub autoimmunologiczne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Stres emocjonalny często poprzedza łysienie plackowate i epizody TE, a także, u myszy, został przypisany do peribulbar zapalenie (neurogenne?) poprzez szlaki zależne od substancji P.38 W rzeczywistości poziom stresu, równowaga cytokin TH1/TH2 i parametry włosów okazały się znacząco zmieniać w stresującej sytuacji.39 Trichodynia można skarżyć się w 14% przypadków AA studnia.40 W TE obszary trichodynowe są takie same, z których wychodzą włosy.Stwierdzono również, że antagoniści receptora czynnika uwalniającego kortykotropinę odwracają łysienie u myszy, które nadekspresują czynnik uwalniający kortykotropinę i wykazują fenotypy przewlekłego stresu, w tym łysienia.Wreszcie, przeciwciała antytyroperoksydazy i możliwe zapalenie tarczycy Hashimoto były często obserwowane w łysieniu plackowatym, jak również.

inne mechanizmy

zapalenie małych naczyń brodawkowych lub okołoporodowych, prawdopodobnie związane z krążącymi immunokompleksami, może być przewidziane w TEs występującym w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego i po gorączce TE (PFTE), jak sugeruje nawet XVI-wieczny przekaz.44

Prezentacja kliniczna

poporodowe te

poporodowe te rozwija się 2-4 miesiące po porodzie, zwykle trwa 2 miesiące, rzadko dłużej i tylko bardzo rzadko staje się przewlekłe i zwykle następuje pełne wyzdrowienie.1 z patogenetycznego punktu widzenia synchronizacja cykli włosów podczas ciąży, prawdopodobnie z powodu ograniczenia fazy anagenowej na całej skórze głowy, jest przyczyną krytyczną, ale w żadnym wypadku nie jest zjawiskiem fizjologicznym po porodzie. W rzeczywistości występuje tylko u około 20% kobiet, a nawet nie we wszystkich ciąż tej samej kobiety, ale prawie zawsze przy pierwszym porodzie. Możliwe, że zatrzymanie mitozy jest związane z emocjonalnym napięciem porodu, który jest maksymalny przy pierwszym porodzie.

zazwyczaj pacjent jest kobietą, która donosi, że miała „pełną głowę włosów”, ale zauważyła, że „zaczęła nagle” „wychodzić przez garść”. Zazwyczaj, inaczej niż w przypadku AGI, pacjentka jest dokładna w podawaniu daty wystąpienia wypadania włosów. Ponadto często skarży się na” ból we włosach ” (trichodynia),3,45,46 objaw, o który należy poprosić, ponieważ pacjenci są nieśmiali przyznać się do tego spontanicznie. W niektórych przypadkach zaburzenie można przypisać stresowi emocjonalnemu, który wystąpił trzy miesiące przed jego wystąpieniem, ale w innych przypadkach kobieta woli nie ujawniać swoich stresujących wydarzeń często utraconych w przeszłości lub są przewlekłe i nieodwracalne. Zwyczajowo jest osobą o dobrym samopoczuciu bez oznak anoreksji lub niedoborów żywieniowych, a często jej TE jest przewlekła / przerywana. Jak stwierdził Kligman, łysienie nie jest obserwowane. Może jednak występować w postaci dyskretnej w obszarach normalnie zachowanych przez AGA, zwłaszcza w okolicy nadczołowej (osobista obserwacja).

Postfebrile TE

chociaż wspomniane przez Kligman1 i sekwencyjnie cytowane we wszystkich rozdziałach wypadania włosów, PFTE jest wyjątkowo spotykane w codziennej praktyce trychologicznej, ale było powszechne podczas epidemii grypy, która rozwinęła się na całym świecie po wojnie 1914-18. Po 2 do 6 tygodniach następuje wystąpienie wysokiej gorączki. Według Sabourauda (cytowanego przez A. Savill47), gorączka musi wynosić od 39° do 39,5° (tj. Ilość wypadania włosów jest świetna, ale pacjenci nigdy nie stają się całkiem łysi.47 patogeneza jest niejasna, ale można przypuszczać zapalenie naczyń małych naczyń brodawkowatych lub okołowierzchołkowych.

przebieg kliniczny

przebieg kliniczny może być ostry lub przewlekły, gdy jego czas trwania przekracza 6 miesięcy. Oczywiście niektóre z opisanych powyżej form nie mogą być przewlekłe. Typowym przebiegiem ostrym jest przebieg post-partum TE. W autoimmunologicznym TE, zamiast tego, kurs jest charakterystyczny przewlekły, z przerywanymi epizodami poprawy.10 ciężkość każdego nawrotu może być oceniana przez MWT,7, 10, ale często niemożliwe jest ustalenie jego możliwej przyczyny. Okresowość jest jednak ważna, zwłaszcza dlatego, że spontaniczne odzyskiwanie, które może interweniować w trakcie jakiegokolwiek przewlekłego TE, może być błędnie przypisane terapii. Może to tłumaczyć niektóre z „sukcesów”popularnych metod leczenia, które nie mogą być jedynie substytutami i utrudniać podjęcie jakichkolwiek kontrolowanych badań.

formuje się w zależności od oddziałujących mechanizmów

dwa różne mechanizmy patogenetyczne mogą oddziaływać.14 poporodowe TE jest przykładem. Teloptoza zbiorowa może w rzeczywistości współistnieć z postacią autoimmunologiczną. Z tego punktu widzenia możliwe współistnienie TE z poporodowym zapaleniem tarczycy, które rozwija się u około 5% nowych matek, 48 nigdy nie zostało zbadane.

kolejnym przypadkiem interakcji jest rzekoma sezonowa utrata włosów. Letnie promieniowanie UV może powodować przedwczesną teloptozę późną jesienią, ale współczynnik synchronizacji (aga?) należy uznać za współczynnik (teloptoza zbiorowa).

jak można odróżnić przewlekłe TE od AGA?

trudno powiedzieć, jak często przewlekłe TE są związane z Agą, ale biorąc pod uwagę wysoką częstość występowania AGA wśród osób rasy kaukaskiej, musi to być powszechna obserwacja.

klinicznie, gdy Aga jest oczywista, nie byłoby trudności z jej rozpoznaniem. Skromne przypadki są bardziej kłopotliwe, ale trichoskopia jest bardzo pomocna. Stosunek gęstości włosów na wierzchołku do gęstości potylicy powinien być mniejszy niż 1,49 MWT jest prostszym i nieocenionym narzędziem diagnostycznym zapewniającym pomiar odpowiednich ciężkości. Częstość występowania włosów vellus przekraczająca 10% wskazuje na to, że AGA zasługuje na leczenie. Zamiast tego, 10% rozpowszechnienie vellus jest tolerowane.

jak często występuje trichodynia i jakie jest jej znaczenie?

Trichodynia została zaobserwowana przez Sulzbergera2 jako charakterystyczny objaw TE, a później potwierdzona.3 jego obecność w przypadkach AGA49,51 wynika prawdopodobnie ze Związku tych dwóch zaburzeń. Jego częstość występowania wynosi około 20%, występuje w miejscach, w których włosy faktycznie zrzucają się i może być uważana za oznakę nasilenia choroby i faktu, że TE będzie trwać co najmniej przez kolejne trzy miesiące. Ogólnie rzecz biorąc, trichodynia jest złożonym objawem, różniącym się od świądu do ukłucia igłą.

dlaczego histopatologia jest niespecyficzna?

histopatologia postaci ostrych jest niespecyficzna i przypomina typ skóry głowy.52 w przewlekłym TE wykrywa się tylko zwiększoną liczbę włosów telogenowych. Nigdy nie obserwowano objawów zapalenia okołozębowego. Może to być spowodowane opóźnioną biopsją, a mianowicie, gdy szkodliwe zdarzenie nie jest już aktywne z powodu dobrze znanego trzymiesięcznego opóźnienia.

jak można leczyć pacjentów?

najtrudniejszym pacjentem do opanowania jest ten, który przychodzi narzekać na rzucanie włosów „za garstkę”. Dermatolodzy powinni mieć świadomość, że potrzebuje co najmniej pół godziny wizyty. Pacjentka jest głęboko zaniepokojona, w niektórych przypadkach zgłasza, że nie śpi lub nie budzi się w nocy, a jej pierwszą myślą są włosy. Wysoce wskazane jest, aby nie lekceważyć tych pacjentów, zachować ostrożność w ich postępowaniu i nie odrzucać możliwości poproszenia o poradę psychiatryczną. Przypadki samobójstw są wyjątkowe, ale zostały niestety zaobserwowane.

pierwszą rzeczą do zrobienia jest ocena nasilenia wypadania włosów. MWT jest niezbędny, aby najpierw dowiedzieć się, czy zrzucanie jest rzeczywiście obecne. Ważne jest, aby pamiętać, że 3-miesięczne opóźnienie jest zawsze obecne i z tego powodu pacjent może przyjść, gdy przyczyna TE już przestała być aktywna. Po drugie, aby ocenić nasilenie wypadania włosów, a na koniec, aby monitorować jego przebieg.

aby ocenić nasilenie wypadania włosów, wystarczy „test pull”, ale bardzo rzadko pacjent przychodzi bez umycia głowy dzień wcześniej, a czasami nawet tego samego dnia, co czyni test pull niewiarygodnym. Z reguły, gdy pacjent nie mył szamponu przez kilka dni, a test pull jest intensywnie pozytywny, Liczba włosów zebranych w MWT przekracza 300.

Trichoskopia jest wysoce zalecana. Nie tylko może uświadamiać pacjentowi powagę jej problemu, ale także dostarcza innej niezbędnej wskazówki, aby zrozumieć, czy pacjentka ma tylko TE, tylko Aga kombinacji obu. Trichoskopia powinna być wykonywana w trzech obszarach: czołowym, potylicznym i nad uszami. Obecność włosków vellusowych, brak par lub Triad włosów wychodzących z tego samego kanału włosa są użytecznymi wskazaniami AGA. I odwrotnie, zauważenie Rzadkości włosów w strefie nad uszami, strefy zawsze oszczędzanej przez Agę, nawet najcięższej; jest wskazówką chronicznego TE.

leczenie zależy oczywiście od rodzaju TE. W przypadku, który jest najbardziej powszechny, autoimmunologicznych TE, pacjent, o ile to jest warte, jest proszony o zrozumienie, jakie stresujące zdarzenie mogło mieć miejsce trzy miesiące przed początkiem zrzucania włosów i ewentualnie, aby usunąć jego przyczynę. Następnie, jeśli jest to niemożliwe, zgodnie z zasadą, można użyć pianki clobetasol, która jest bardzo łatwa do nałożenia. Kontrolowane badania nad jego stosowaniem są trudne do podjęcia, ze względu na trzymiesięczne opóźnienie i typową przerywalność przewlekłego TE i wynikające z tego zapotrzebowanie na zbyt dużą liczbę osób. W przypadku braku zatwierdzonego leczenia, pianka clobetasol jest moją preferowaną próbą zrobienia czegoś niejasno racjonalnego. Kortykosteroidy kremy są na ogół odrzucane przez pacjentów, ponieważ sprawiają, że włosy brudne i płyny są trudne do dozowania. Kortykosteroidy o działaniu ogólnoustrojowym są zwykle niewskazane,ponieważ TE muszą być leczone przez długi czas i ze względu na nieuniknione działania niepożądane, które są nieproporcjonalne w stosunku do ciężkości pierwotnego zaburzenia. W rzeczywistości leczenie musi trwać co najmniej trzy miesiące, a pacjentkę należy poinformować, aby nie oczekiwała żadnej poprawy przed i zaprosić do monitorowania ciężkości jej zrzucania raz w miesiącu przez MWT. Może się jednak zdarzyć, że spontaniczne odzyskanie nastąpi przed kanonicznymi trzema miesiącami. W takich przypadkach pacjent nie powinien przerywać kortykosteroidów, aby uniknąć możliwego efektu odbicia, ale stopniowo je zmniejszać. Sugerowano minoksydyl, ale jego zdolność do synchronizacji cykli włosów nie zaleca jego stosowania.