eflúvio Telógeno: uma revisão abrangente

Um excessivo derramamento do cabelo, sem a formação de um glabrous área, é comum e alarmante fenômeno, geralmente se queixaram por mulheres. O transtorno é tão frequente e assustador a ponto de transmitir urgentemente o paciente ao dermatologista e estender a queixa até mesmo para blogs sociais na Web em todo o mundo. A afirmação típica em tais casos é:”eu sempre tive uma cabeça cheia de cabelos e agora estou perdendo-os pelo punhado”. Um erro comum do dermatologista é minimizá-lo. Em vez disso, a desordem pode ter um impacto profundo na mente dos pacientes e exigiria atenção, tempo e empatia.

neste artigo, vou discutir uma pequena lembrança histórica de telogen efluvium (TE), como Albert Kligman chamou a desordem, 1 sua classificação, apresentação clínica, curso e gestão.

perspectiva histórica

Sulzberger et al2 foi o primeiro a levar em consideração o crescimento inexplicável e crescente de casos de mulheres queixando-se da perda de cabelo. No mesmo artigo, ele descreveu o principal sintoma acompanhante, “a dor no cabelo”, que mais tarde eu nomeei trichodynia.Ao mesmo tempo, Guy e Edmundson4 relataram uma doença semelhante em mulheres, enfatizando que elas tinham um curso intermitente. Kligman estudou TE mais extensivamente, enfatizando sua heterogeneidade patogenética.1 Kligman descrito TE como um

Inespecíficos padrão de reacção na qual o principal sintoma é o aumento do derramamento de telógenos desenvolvimento de 3-4 meses após a causa do evento. A Alopecia só ocorreria quando cerca de 40% dos cabelos foram removidos.Outra das contribuições de Kligman foi a menção de doenças sistêmicas febris e crônicas, parto, grande cirurgia e tensão emocional como possíveis eventos etiológicos. Lamentavelmente, o Kligman não conseguiu encontrar quaisquer pistas histológicas inflamatórias relatando apenas um aumento do número de folículos telogen. Whiting introduziu o conceito de possível cronicidade da desorder5 e confirmou os achados histopatológicos de Kligman. Headington fez uma tentativa de classificar as várias formas de TE.6 Ele sugeriu que os TEs podem ser classificados de acordo com 5 diferentes pathogenies, a saber: (1) imediata anágena, o lançamento, (2) atraso anágena, o lançamento, (3) reduzido anágena, (4) imediata telógena de lançamento, e (5) atraso telógena lançamento.

Os problemas de TE

Apesar de comuns, TE leva a um número de problemas: 1) como profusa uma perda de cabelo deve ser para TE ser diagnosticado; 2) sua heterogeneidade e que precisa ser adequadamente classificada; 3) a sua distinção da alopecia androgenética (AGA) com o qual é muitas vezes associado; 4) seu principal sintoma, trichodynia, que não é claro quão freqüente e como o diagnóstico pode ser; 5) Por que a histopatologia foi relatada como não específica; e 6) seu manejo, do diagnóstico ao tratamento.Esses problemas não obstante, a maioria, se não todos, artigos sobre TE como um título que foram produzidos desde o artigo de Kligman negligenciaram dizer que tipo de TE eles estavam lidando e classificação de Headington foi ignorada mesmo em papéis, como os de Whiting, que afirmam descrever sua histopatologia e possivelmente sua patogênese. Como consequência, a literatura sobre ET é, até agora, de modesta relevância prática.

quão profusa deve ser a perda de cabelo?

raramente são indivíduos com AGA que vêm ao dermatologista por causa da perda de cabelo. Eles queixam-se da rarefacção do cabelo do couro cabeludo, mas não dizem que eles estão realmente a perder cabelo. A queixa é feita especialmente por mulheres, mas, menos frequentemente também por homens. É duvidoso que só as mulheres sofram. A aparente exclusividade de gênero pode depender do fato de que os homens mantêm o cabelo mais curto e não notam sua queda, ou que eles prestam menos atenção à queda, resignados como eles são para se tornar careca. Na verdade, a paciente típica é uma senhora que sempre teve “uma cabeça cheia de cabelo” e que, à primeira vista, ainda tem. No entanto, a AT ocorre também em doentes com AGA, especialmente se esta for de gravidade modesta.Não é fácil avaliar a perda diária de cabelo “normal”. Achamos o teste de lavagem modificado (MWT) uma ferramenta muito útil. O leitor pode encontrar seus detalhes em outro lugar.7,8 em resumo, após 5 dias de abstenção de lavar champô, o paciente é convidado a lavar seu cabelo em uma bacia cujo fundo está coberto por um guardanapo filtrante e a contar todos os cabelos que se perderam durante a depilação e lavagem, negligenciando aqueles que se perdem depois no processo de secagem. Os cabelos com menos de 3 cm,que, de acordo com Rushton, 9 devem ser considerados pelos de velo, são separados. O método é aparentemente simplista, mas é facilmente aceito pelos pacientes, fornece informações importantes e, em vez de histopatologia, pode ser repetido todos os meses para monitorar a doença.10 Prepubertal crianças que, devido à ausência da 5 alfa redutase, deve ser considerado como “normal” a partir do AGA ponto de vista pelo menos, derramado em padronizados condição, apenas 10.68±3.91 cabelos a cada 5 dias,11 de um número muito longe dos 100 um dia afirmou em outro lugar para ser a “normalidade”.12

TE pode ser tido em consideração quando a queda de cabelo excede 100 pêlos de 5 em 5 dias.13 tal número varia muito, sendo a mediana de cerca de 300 cabelos, mas excepcionalmente excedendo até 1.000 Cabelos. A queda de cabelo comum da AGA é, em vez disso, entre 10 e 100 cabelos. Os pêlos com menos de 3 cm são os marcadores da gravidade da AGA. Dez por cento é uma prevalência tolerável.

como pode ser devidamente Classificado?

a primeira tentativa de classificar TE foi feita por Headington.No entanto, a sua classificação nunca foi aplicada, possivelmente devido à sua dificuldade. Tentei produzir uma classificação mais amigável, dividindo TEs em três tipos patogenéticos. : (1) teloptose prematura, (2) teloptose coletiva e (3) entrada prematura na fase de telogênio. Esses tipos compartilham em comum o abundante derramamento de cabelos. Em alguns casos, alguns dos tipos mencionados anteriormente podem sobrepor-se.14

tipo 1: teloptose prematura

teloptose prematura pode ser análogo à libertação imediata de telogénio de Headington. Ocorre após o tratamento com ácido retinóico tópico all-trans e com ácido salicílico, 15, 16 ambos utilizados em champôs medicados, mas também nas primeiras semanas de medicação com minoxidil.17 ambos os ácidos danificam cadherinas que mantêm o cabelo exógeno amarrado ao folículo. O ácido retinóico desintegra ambos os desmossomas e hemidesmosomes18 e, ao interromper a adesão célula-a-célula, promove um desalojamento prematuro do cabelo exógeno. Pode supor-se que existe um mecanismo semelhante para a loção minoxidil. Para explicar a queda de cabelo autumnal populace é muitas vezes reclamando sobre é mais difícil. Seria a exposição intensa aos raios UV no verão anterior para causar a ruptura do cadherin e a queda dois-três meses depois. Na verdade, a catarata, a radiação UV tem sido comprovada para downregulate desmosomal proteína desmogleina-2.19

citocinas Pró-inflamatórias, como TNF-alfa, pode ser putativo endógena causas de desmogleina de quebrar. A caspa é muitas vezes incriminada pelos pacientes para causar a queda de cabelo, uma suspeita que é muitas vezes descartada por dermatologistas. No entanto, foi provado que o TNF-alfa reduzia a e-cadherina causando disrupções de junção célula–célula 20 e níveis elevados de TNF-alfa foram recuperados dos Escalpes da caspa.21

tipo 2: a teloptose colectiva

a teloptose colectiva pode ser equivalente às libertações tardias de Headington em anagénio e telogénio. Em adultos, o ciclo do cabelo é individual, ou seja, cada cabelo segue o seu curso natural independentemente do próximo. No entanto, existem ambientes fisiológicos ou induzidos por drogas em que os ciclos capilares são sincronizados. Qualquer evento que cause perda de cabelo resulta, portanto, em uma queda alarmante que lembra um molde.Perda de cabelo Neonatal nos recém-nascidos, os pêlos occipitais entram colectivamente na fase de telogénio perto do parto e caem 8 a 12 semanas mais tarde no que é utilizado para designar perda de cabelo neonatal transitória.22

pós-parto TE

durante os últimos trimestres de gravidez, vários folículos capilares encontram-se em anagénio e entram na fase de telogénio simultaneamente após o parto.23,24 dois a 3 meses após o parto, um derramamento semelhante a molt pode se desenvolver em cerca de 20% das mulheres.

drogas não-citostáticas

sincronização do ciclo também pode ocorrer no curso de medicamentos de longa duração com estrogénios. A pílula pode induzir teloptose coletiva quando é interrompida. O Minoxidil e o finasterida fazem o mesmo e podem induzir teloptose colectiva 3-4 meses após a interrupção da medicação.

Tipo 3: entrada prematura na fase telogénica

este tipo pode ser equivalente à libertação imediata de Anagen de Headington. A fase de anagénio é interrompida prematuramente e os pêlos aceleram a sua progressão normal para o telogénio. Nesta fase, eles permanecem por 3 meses antes de serem deslocados.

Fisiopatologia

a fase de anagénio pode ser interrompida por uma paragem das mitoses dos queratinócitos na matriz capilar. Qualquer que seja a agência operacional, quando um insulto antimitótico ocorre em uma célula comum, o resultado está sujeito a apenas dois fatores: a força do insulto (ou seja, a dosagem de uma droga) e/ou sua extensão temporal. Em contraste com outros alvos epiteliais, no entanto, o folículo piloso é um alvo dinâmico. Os queratinócitos do cabelo, de fato, passam por fases periódicas e regulares de atividade mitótica e descanso. O resultado final do insulto depende, portanto, de dois fatores adicionais: a fase do ciclo capilar em que o insulto encontra o folículo capilar e da coexistência de fatores que modificam a duração normal das fases do ciclo (na maioria das vezes AGA).

a fase do ciclo é na qual o insulto encontra o folículo é de importância primordial. Se o folículo está em uma subfase com a atividade mitótica mais alta (anagen I-V), uma grande quantidade de mitoses seria bloqueada e o cabelo seria derramado como um cabelo distrófico. Inversamente, se o folículo está chegando perto do fim da fase anágena (anagen VI), na qual mitoses já estão diminuindo, o resultado seria a simples aceleração do progresso normal para telogênio. Como uma fase mitoticamente inativa, telogen torna-se um santuário para os cabelos insultados se refugiarem e permanecerem por 3 meses antes de serem libertados.25,26 é claro, se o insulto é forte ou dura o suficiente, a queda de cabelo seria massiva e tanto do tipo distrófico e telogênico.

o folículo piloso comporta-se da mesma forma se o insulto for gerado por um fármaco antimitótico ou por linfotoxicidade T, como na alopecia areata. Nesta doença, ambas as formas de derramamento podem ser vistas. Em alguns casos, a perda telogênica profusa pode prevalecer sem formar uma careca definitiva (alopecia areata incognita27), um diagnóstico que é feito quando a MWT detecta alguns pêlos distróficos.28

quando a AGA coexiste, a relação entre o comprimento de anagen e o de telogen torna-se um fator crítico para a qualidade da resposta do cabelo ao insulto. Se esta relação for baixa, como na AGA em que o comprimento de anagen é abreviado, as probabilidades que o insulto encontra queratinócitos com uma elevada taxa mitótica são reduzidas. Como a AGA é muito comum entre caucasianos, portanto, a razão comprimento anagen/telogênio é caracterizada na maioria dos pacientes pela prevalência da duração do telogênio. TE seria, portanto, a maneira usual de se desfazer.Em resumo, o mesmo insulto bloqueador de mitose pode causar efluvio anagénio ou TE independentemente da sua qualidade. Mesmo uma combinação de ambos efluvia é possível.

etiologia

a paragem prematura da mitose pode ocorrer devido a fármacos com actividade citostática, devido a insuficiências nutricionais e, possivelmente, devido a actividade linfocitotóxica.

drogas induzidas TE

muitas drogas são responsáveis ou alegadamente são creditados de perda de cabelo. O leitor pode então estar interessado em alargar esta edição pode encontrar detalhes em outro papel meu.Com algumas exceções (ácido retinóico, por exemplo), apenas medicamentos com atividade antimitótica podem produzir efluvia anagênica ou telogênio ou ambos. Devido ao seu efeito tóxico na matriz do cabelo, a maioria das 90 drogas quimioterapêuticas que são atualmente administradas induzem o cabelo a cair. Heparina sódica e heparinóides, fazê-lo bem em mais de 50% dos pacientes. Novamente, queda de cabelo, como anágena, ou telógena effluvia independentemente do tipo de droga, mas sim resultante de 4 fatores mencionados anteriormente, especificamente, a força e a duração do insulto, a fase do ciclo do cabelo em que o folículo de cabelo é quando o insulto ataca-lo, e a co-ocorrência com a AGA.

TE devido a deficiências nutricionais ou micronutrientes

as insuficiências nutricionais podem causar perda de pêlos, especialmente no contexto de anorexia crónica. Derramamento do cabelo tem sido descrito para ser distróficos,30 ou eixos do cabelo são definidas como sendo seco e quebradiço,31 mas, novamente, como os cabelos são derramado é o resultado de quatro fatores citados anteriormente. No entanto, é difícil compreender exactamente qual poderá ser o mecanismo citostático. Um estudo recente32 reviu a literatura concluindo que a adição da dieta com baixas doses de vitamina C E D melhora a TE. Actualmente, não são fornecidos dados que sugiram a existência de zinco, riboflavina, ácido fólico ou prescrição de vitamina B12, excepto talvez o estudo não controlado de Cheung et al, que concluiu que uma grande proporção dos doentes com TE apresentavam deficiências na ferritina, vitamina D e zinco.Alega-se que a dieta grave e a deficiência em ferro estão a provocar causas com maior risco de associação com a AGA.A literatura não suporta suplementos de vitamina E nem de biotina. Inversamente, um excesso de vitamina A pode contribuir para a perda de cabelo, e foram notificados casos de TE em doentes completados com selénio. Quanto ao ferro e / ou ferritina, uma velha tradição incrimina a sua deficiência para a perda de cabelo, mas há também estudos controlados autorizados que negam qualquer importância para a deficiência de ferro.35

TE devido a linfocitotoxicidade (‘auto-imunes’ TE)

Este formulário é o caso mais frequente para trichologists e compartilha muitas características em comum com alopecia areata incognita, incluindo a ocorrência de alguns distróficos anágena, os pêlos na MWT. É claro que se distingue da clássica alopecia areata pela ausência de quaisquer áreas glabrosas. De facto, é possível que as e-a descritas em muitos artigos sem serem devidamente classificadas não sejam mais do que casos de “autoimune” TE. Tentativamente, esta condição pode ser rotulada de “autoimune” por causa de sua similaridade com a alopecia areata e porque é frequentemente associada com outras doenças autoimunes. De facto, os anticorpos anti-tiroperoxidase circulantes e a tiroidite de Hashimoto podem ser encontrados em até 60% dos casos.36,37 menos frequente é a co-ocorrência de outras doenças auto-imunes da tiróide, ou da síndrome de Sjögren, doença inflamatória intestinal, ou gastrite atrófica auto-imune. O stress emocional precede frequentemente os episódios de alopecia areata e TE, e, em ratinhos, tem sido atribuído à inflamação peribulbar (neurogénica?) através das vias dependentes da substância P.38 na verdade, o nível de estresse, equilíbrio de citocinas TH1/TH2, e parâmetros de cabelo provou mudar significativamente em uma situação estressante.39 Trichodynia pode ser reclamada em 14% dos casos AA um poço.40 em TE, as áreas tricodinâmicas são as mesmas de onde os cabelos estão saindo.Além disso, os antagonistas do receptor do factor Libertador de corticotropina foram encontrados para reverter a alopecia em ratinhos que expressem o factor Libertador de corticotropina e exibam fenótipos de stress crónico, incluindo alopecia.Por último, foram frequentemente observados anticorpos antitiroperoxidase e possível tiroidite de Hashimoto também em alopecia areata.43

Outros mecanismos

Uma inflamação dos pequenos capilares ou peripapillary vasos, possivelmente, relacionadas à circulação de immunocomplexes, podem ser previstas TEs que ocorrem no cenário de lúpus eritematoso sistêmico e na postfebrile TE (PFTE), como até mesmo uma XVI comunicação sugere.44

apresentação Clínica

pós-Parto TE

pós-Parto TE desenvolve 2-4 meses após o parto, habitualmente, com duração de 2 meses, raramente mais, e só muito raramente a tornar-se crônica, e é geralmente seguido por uma recuperação completa.1 do ponto de vista patogenético, a sincronização dos ciclos Capilares durante a gestação, possivelmente por causa da redução da fase anágena em todo o couro cabeludo, é a causa crítica, mas de modo algum é pós-parto um fenômeno fisiológico. Na verdade, ocorre apenas em cerca de 20% das mulheres e nem mesmo em todas as gravidezes da mesma mulher, mas quase sempre no primeiro parto. Possivelmente, a prisão de mitoses está em relação com a tensão emocional do parto, que é o máximo no primeiro parto.Tipicamente, o paciente é uma senhora que relata ter tido uma” cabeça cheia de cabelo”, mas observou que” começou subitamente “a”sair pelo punhado”. Normalmente, e diferentemente da AGA, a paciente é precisa em dar a data de início de sua perda de cabelo. Além disso,frequentemente ela se queixa de uma “dor no cabelo” (trichodynia), 3,45, 46 um sintoma que deve ser pedido porque os pacientes são tímidos para confessá-lo espontaneamente. Em alguns casos, a doença é atribuível a um estresse emocional que ocorreu três meses antes de seu início, mas, em outros casos, a senhora prefere não revelar seu salientando eventos, muitas vezes, perdida em seu passado, ou eles são crônicas e irremediável. Normalmente, ela é uma pessoa bem-estar sem sinais de anorexia ou insuficiências nutricionais, e muitas vezes, seu TE é crônico/intermitente. Como indicado por Kligman, a alopecia não é observada. No entanto, pode estar presente de forma discreta em áreas normalmente poupadas pela AGA, especialmente a área supra-auricular (observação pessoal).

Postfebrile TE

Embora mencionado por Kligman1 e sequaciously citados em todos os capítulos de perda de cabelo, PFTE é excepcionalmente encontrou no diário de trichological prática, mas tem sido comum durante a epidemia de gripe que se desenvolveu em todo o mundo após a guerra de 1914-18. Segue-se, após 2 a 6 semanas, o início de uma febre alta. De acordo com Sabouraud (Citado por A. Savill47), a febre deve estar entre 39° e 39,5° (ou seja, 103°F) continuando por cerca de 6 semanas. A quantidade de queda de cabelo é grande, mas os pacientes nunca ficam muito carecas.A patogênese é obscura, mas uma vasculite dos pequenos vasos papilares ou peripapilares pode ser suprida.

o ciclo clínico

o ciclo pode ser agudo ou crónico quando a sua duração for superior a 6 meses. Naturalmente, algumas das formas descritas acima não podem ser crônicas. Um curso agudo típico é o pós-parto TE. No TE autoimune, em vez disso, o curso é caracteristicamente crônico, com episódios intermitentes de melhoria.10 a gravidade de qualquer recidiva pode ser avaliada por MWT, 7, 10, mas muitas vezes é impossível estabelecer a sua possível causa. A intermitência, no entanto, é importante especialmente porque a recuperação espontânea que pode intervir no curso de qualquer TE crônico pode ser erroneamente creditada à terapia. Isto pode explicar alguns dos “sucessos” dos tratamentos populares que não podem ser senão placebos e tornar qualquer estudo controlado difícil de realizar.Podem interagir dois mecanismos patogenéticos diferentes.14 pós-parto TE é um exemplo. Uma teloptose coletiva pode de fato coexistir com uma forma autoimune. Deste ponto de vista, a possível coexistência de TE com tireoidite pós-parto, que se desenvolve ocorre em cerca de 5% das novas mães,48 nunca foi investigada.Outro caso de interação é a alegada perda de cabelo sazonal. Irradiação UV de verão pode causar uma teloptose prematura mais tarde no outono, mas um fator de sincronização (AGA?) deve ser considerado como um co-factor (teloptose colectiva).

como se pode distinguir et crónico da AGA?

quantas vezes é difícil dizer qual a frequência crónica de AT associada à AGA, mas dada a elevada frequência de AGA entre caucasianos, deve ser uma observação comum.Clinicamente, quando a AGA é óbvia não haveria dificuldade em reconhecê-la. Casos modestos são mais problemáticos, mas a tricoscopia é de grande ajuda. A razão entre a densidade do cabelo no vértice e que no occipute deve ser inferior a 1,49 MWT é uma ferramenta de diagnóstico mais simples e inestimável que fornece uma medida das respectivas severidade. A prevalência de pêlos de velo superior a 10% indica AGA que merece tratamento. Em vez disso, uma prevalência de vellus de 10% é tolerável.

quão frequente é a trichodynia e qual é o seu significado?

Trichodynia foi observada por Sulzberger 2 como um sintoma distintivo de TE e posteriormente confirmada.3 a sua presença nos casos de AGA49,51 deve-se provavelmente à Associação dos dois distúrbios. Sua prevalência é de cerca de 20%, ocorre em locais onde os cabelos são realmente derramados e pode ser considerado como um sinal de gravidade da doença e do fato de que TE vai continuar por mais três meses, pelo menos. De um modo geral, a trichodynia é um sintoma complexo, variando desde o prurido a uma picada de agulha.Por que é que a histopatologia não é específica?

a histopatologia das formas agudas não é específica e assemelha-se à do couro cabeludo normal.52 na TE crónica, apenas é detectado um aumento do número de pêlos telogénicos. Nunca foram observados sinais de inflamação perifolicular. Isto pode ser devido a uma biópsia tardia, ou seja, quando o evento nocivo não está mais ativo por causa do bem conhecido atraso de três meses.Como podem ser tratados os doentes com TE?

o paciente mais difícil de ser manejado é aquele que vem reclamando sobre derramar seus cabelos “pelo punhado”. Os dermatologistas devem saber que ela precisa de pelo menos meia hora de visita. A paciente está profundamente ansiosa, em alguns casos, ela relata não dormir ou acordar na noite em que seu primeiro pensamento é seu cabelo. É altamente aconselhável não ignorar estes doentes, ser cauteloso no seu tratamento e não descartar a possibilidade de pedir aconselhamento psiquiátrico. Os casos de suicídio são excepcionais, mas têm sido lamentavelmente observados.A primeira coisa a fazer é avaliar a gravidade da perda de cabelo. MWT é indispensável em primeiro lugar para saber se o derramamento está realmente presente. É importante lembrar que um atraso de 3 meses está sempre presente e por causa desse atraso o paciente pode vir quando a causa de TE já deixou de estar ativo. Em segundo lugar, para avaliar a gravidade da perda de cabelo, e, por último, para monitorar o seu curso.

para avaliar a gravidade da queda de cabelo, um “teste de puxão” poderia ser suficiente, mas muito raramente é o paciente que vem sem ter lavado o champô no dia anterior e em algum momento mesmo no mesmo dia, tornando o teste de puxão não confiável. Regra geral, quando o paciente não lavou o champô por alguns dias e o teste de puxão é intensamente positivo, o número de cabelos coletados no MWT excede 300.A tricoscopia é altamente aconselhável. Não só pode sensibilizar o paciente para a gravidade de seu problema, mas também fornece outra pista indispensável para entender se o paciente tem apenas TE, apenas AGA de uma combinação de ambos. A tricoscopia deve ser feita em três áreas: o frontal, o occipital e acima das orelhas. A presença de cabelos vellus, a ausência de casais, ou tríades de cabelos que saem do mesmo canal de cabelo são indicações úteis de AGA. Por outro lado, notar uma escassez de cabelo na zona acima das orelhas, uma zona sempre poupada por AGA, mesmo a mais severa; é uma pista de TE crônico.O tratamento depende, naturalmente, do tipo de TE. No caso, que é mais comum, de TE auto-imune, o paciente, pelo que vale, é convidado a entender que evento estressante pode ter ocorrido três meses antes do início da queda de cabelo e, possivelmente, para remover a sua causa. Então, se isso for impossível, como é a regra, uma espuma de clobetasol pode ser usada, o que é muito fácil de aplicar. Os estudos controlados sobre a sua utilização são difíceis de realizar, devido ao desfasamento de três meses e à intermitência típica dos ET crónicos e à consequente necessidade de um número demasiado elevado de indivíduos. Na ausência de qualquer tratamento aprovado, espuma de clobetasol é a minha tentativa preferida de fazer algo vagamente racional. Os cremes corticosteroides são geralmente diminuídos pelos pacientes, porque eles fazem os cabelos sujos e loções são difíceis de ser tratados. Os corticosteróides sistémicos são geralmente desaconselháveis, pois os ET necessitam de ser tratados durante muito tempo e devido aos efeitos secundários inevitáveis que são desproporcionados à gravidade da doença original. Na verdade, o tratamento deve durar pelo menos três meses, e o paciente deve ser informado para não esperar qualquer melhoria antes e convidado a monitorar a gravidade de sua queda uma vez por mês por MWT. Pode ser, no entanto, que uma recuperação espontânea ocorre antes dos três meses canônicos. Nestes casos, o doente não deve interromper o tratamento com corticosteróides para evitar um possível efeito de rebound, mas sim atenuá-los gradualmente. Minoxidil tem sido sugerido, mas sua capacidade de sincronizar os ciclos capilares não aconselha seu uso.