akkumulerede beviser tyder på, at patienter, der lider af psykotiske lidelser, såsom schisofreni, har en højere risiko for at udvikle metabolisk syndrom inklusive vægtøgning, fedme, hyperlipidæmi og insulinresistens, hvilket øger risikoen for hjerte-kar-sygdomme, slagtilfælde og diabetes. Selvom flere faktorer er blevet foreslået for at forklare årsagerne til disse metaboliske forstyrrelser, er de underliggende mekanismer stadig ikke fuldt ud forstået. Blandt dem er antipsykotiske lægemidler, især anden generation (eller atypiske) antipsykotika, blevet bevist som de største bidragydere, der fører til sådanne metaboliske bivirkninger. Selvom der er udviklet antipsykotiske lægemidler til behandling af symptomer på schisofreni, bruges de også i vid udstrækning i andre psykiske lidelser, såsom bipolære lidelser, større depression, spiseforstyrrelser og endda stofmisbrug. I de sidste årtier har der været en kraftig stigning i antipsykotiske recept hos børn og unge. Sådanne antipsykotiske lægemiddelinducerede metaboliske bivirkninger bliver derfor hyppigere hos pædiatriske patienter end hos voksne.
fokus for dette forskningsemne er således at løse dette kritiske problem ved at afsløre de neuroendokrinologiske, neurofarmakologiske, genetiske, cellulære og molekylære mekanismer, der ligger til grund for metabolisk syndrom i psykisk sygdom, og deres implikationer for forebyggelses-og behandlingsstrategier.
Vigtig Note: Alle bidrag til dette forskningsemne skal være inden for rammerne af det afsnit og tidsskrift, som de indsendes til, som defineret i deres missionserklæringer. Frontiers forbeholder sig ret til at vejlede et manuskript uden for anvendelsesområdet til et mere passende afsnit eller tidsskrift på ethvert trin af fagfællebedømmelse.